Глюкозаны тзіледі

76 молекула АТФ

1. Сахароза (санскрит (arkar), грек. sakchar — ттті, шекер) — жзім жне жеміс анттары алдытарынан ралан дисахарид.Сахароза С12Н22О11. Сахароза кптеген сімдіктерде, ант ызылшасында, ант амысында, сбізде, ауында, айы мен йекіні шырындарында болады.

Сахароза — а тсті кристалды зат, суда жасы ериді, дмі ттті, балу температурасы 184-185° С.

Пируваттан жмсаймыз

60 молекула АТФ.

1.андаыглюкозанымлшеріазайса, гликоген орыыдырапандаымлшеріннормааайналдырады. Бл процесс – гликогенолиздепаталады.

гликогенолиз

 
 

Гликоген глюкоза

андаыглюкозанымлшерітабиатыкмірсуемесаралызаттардан (ПЖ, лактат) глюкозанысинтездепалупроцесіглюконеогенездепаталады.

Эксперимент жоарылайды

Жо, болмайды. йткені 6 фосфоглюкан ышылыны декарбоксилденуі нтижесінде СО2 рамындаы С14 атомы жойылан.

1. Пентозды цикл – к‰рделі анаэробты процесс, цитоплазмада ж‰реді, кµптеген ферменттердіњ ќатысуымен, негізінде 3-этап арќылы ж‰зеге асады.

І этап – тотыѓу фазасы, дегидрогеназды – декарбоксилдену ж‰йесі арќылы іске асады.

ІІ этап – изомерлену фазасы изомерлену ж‰йесіне ќатысатын ферменттер катализдейді.

ІІІ этап – синтездену фазасы

Лактатты андай

Лактатты 7 молекуласыны 6 молекуласы глюкозаны 3 молекуласы тзілуі шін глюкогенолизге жмсалады. Ал 1 молекула лактат глюкогенолизді шыынын амтамасыз ету шін CO2 мен Н2Оа дейін ышылданады.

1.Глюконеогенез — адам мен жануарлар организмдерінде, негізінен бауыр гепатоциттерінде глюкозаны протеиндерден, майдан жне баса заттардан тзілу процесі.

2.Глюкозаны кп олданатын ми ткані. Сол тканьде: 1) Глюкоза мида энергия кзі ; 2) ацетилхолин синтездеуге пайдаланылады.

Блшы еттер глюкозаны зіні жиырылуы шін энергия пайдаланады, ішекті сііруі шін ажетті энергия, бйрек зат алмасуыны, зрді тзілуіне энергия падаланады, бйрек сті безі глюкозаны кортикостероид гормондарын синтездеу шін пайдаланады

 

Молекула байланысты

1.а) егер тыныс алу тізбегні барлы элементеріні жмысына кетсе 38АТФ;

б) егер НАДН-дегидрогеназа тежелсе 8 АТФ;

в) егер митохондрия бзылса 2 АТФ Гликолизді есебінен жмсалады.

2. Биологиялы тотыу дегенiмiз - кп сатылы тотыу-тотысыздан реакцияларыны ж‰йелi жолмен ж‰рiп отыратын тiзбегi. Органикалы заттарды биологиялы тотыуыны нтижесiнде эндогендi су жне энергия т‰зiледi. Энергия АТФ ‰шiн пайдаланылады жне жылу т‰рiнде блiнедi.Биологиялыќ тотыѓудыњ мањызы: эндогенді су т‰зіледі жєне энергия бµлінеді.

Биологиялыќ тотыѓу мен тотыѓудан фосфорланудыњ шектесу н‰ктелері: 2, 6, 9, 10 б±л тізбектерде бµлінген энергия 33 кДЖ дан жоѓары, сол себепті АТФ синтезіне б±л бµлінген энергияларды ж±мсай аламыз. Ќалѓан н‰ктелерде 33кДж энергия аз болѓандыќтан, ол энергияларды АТФ-тіњ синтезіне ж±мсай алмаймыз. Яѓни 2, 6, 9, 10 бµлінген энергияны тотыѓудан фосфорлануѓа ќолдану арќылы АТФ синтездейміз.

 

73.. Гипоэнергетикалы тзіледі

Трансдегидрагеназалы реакция нтижесінде сутегі НАДФН-тан НАД+-ке теді. алпына келген НАДН тыныс алу тізбегіне тіп, 3 молекула АТФ синтезі шін энергия кзі ызметін атарады. ПФП-ны ышылдану сатысында НАДФН-ты 2молекуласын тзгендіктен, энергетикалы шыыны АТФ-ты 6 молекуласын райды.

1.НАДФН2 тзілетін процесс гидратациялану деп аталады. Гидратация сумен рекеттесу, сулану ([[lang-el| hydor — су}}) — иондарды, зарядты минерал беттеріні электр рісінде су молекулаларыны полярланып, сол беттерге адсорбцияланып тартылуы. Сол сияты минерал бетіне суланан иондарды адсорбциялану нтижесінде сулану арта тседі. НАДФН2 к‰шті тотыќтырѓыш болып саналады, сол себепті бос май ќышќылыныњ, холестеринніњ синтезіне ж±мсаймыз. Жєне де пигмент алмасуында биливердиннен билирубин т‰зуге ж±мсауѓа болады, клеткада аммиакты усыздандыру глутатионды тотыќсыздандырады, кµптеген улы заттарды усыздандырады.

74. Ерітіндіні крсетііз

Сахароза сахараза ферментіні серінен глюкоза мен фруктозаа дейін гидролизденеді.

  1. Ішек сліндегі дисахаридтерди моносахаридтерге айналдыратын маызды ферменттерге инвертин, мальтаза. Лактаза, энтерокиназа, липаза ферменттері де жатады.
  2. Лактаза, липаза, мальтаза гидралазалар класыны эстеразалар тобына жатады.Трипсин, химотрипсин гидразалар класыны пептидогидралазар тобына жатады.
  3. Лактазалар иммуноглобулярлы ызмет атарады.

76. Емшектегі атаыз

Галактозаны жойылуыны бзылыстарыны салдарынан науас балада тым уалайтын ауру галактоземия пайда болан.Бл жадайда галактоза-1-фосфатуридилтрансфераза ферменті жо болады.

1. рамында лактозасы бар таамдарды пайдаланбау

Таматану рамынан лактозаны алып тастамаса, катаракта, бауыр циррозы жне аыл-ой дамуыны тотауына алып келеді

77.Емізулі аласыз

Глюкоза-6-фосфотаза ферментіні жо болуына байланысты гликогеноз пайда болан яни Гирке ауруы.

1. Бауыр глюкозаны андаы млшерін траты болуын реттеп отырады, яни глюкостатикалы функция атарады. Осы функцияны глюнеогенез, гликогеногенез, гликогенолиз амтамасыз етеді.

2. Азада тааммен тсетін кмірсулар глюкозаны атысуымен гидролиздленеді. апа венасы арылы бауыра тсетін галактоза немесе фруктоза глюкозаа оай айналады. Глюкозадан ана блшы етінде жне эритроциттерде тзілетін лактат бауыра жне бйрекке тасымалданады. Тасымалданып айта глюкозаа айналады жне анмен лпалара теді.

 

78. Лабораторияда ба

Басынанкешкенстресстердісеріненбалада гипергликемия пайдаболан.

1.ан рамындагыглюкозанынмолшеринреттейтин гормон инсулин

2. Диабет (лат. diabetesmellitus) — бландаантмлшерінікбейіпкетуіненпайдаболатындерт. Блауруменжас та, кемелжастаылар да, крі де ауырады. сіресежасспірімкездегі диабет ауруытеиын, мндайжастадиабетпенауырандараарнаулыдрі (инсулин) олданусынылады. йтсе де бл ауру 40-тан асан, таматышектентысішіп, толысабастаанадамдаратнболыпкеледі. антдиабеті - кмірсутек, май, ауыздызаталмасуынысозылмалыбзылуы, янианакпмлшердеанттйіршегініблінуіболыптабылады. Диабет инсулинніасазанастыбезіненжеткіліктімлшердеблінбеуісалдарынанбасталады. Инсулинсізазаанттйіршегіндейалмайды. Сонысалдарынананнырамындаантмлшеріартады.

79. Жас сынасыз

Гликогенсинтетазаны жо болуына байланысты балада агликогиноз пайда болан. Мндай аурумен ауыратын науастара таматы аз млшерде жиі беріп тру ажет.

1. ант – андаы млшерін негізінен глюкоза анытайды. 3,4-5,6 ммоль/л. Адамдаы ан плазмасы мен анны формалы элементтеріндегі глюкозаны млшері бірдей. Глюкозаны суін гипергликемия деп атайды. Бл жадай физиологиялы жне патологиялы болып екіге блінеді. Біріншісі, кмірсулара бай таамдарды шамадан тыс пайдалананда байалады да, жылдам тетін, уаытша пайда болан жадай деп есептелінеді. Патологияда – ан диабеті (организмде инсулинні жетіспеушілігінен пайда болатын ауру) бйрек сті безіні функциясы шамадан тыс кбейгенде, мидаы атерлі ісік т.б. жадайларда кездеседі.

2.Гипогликемия - тиісті млшермен салыстырада анны рамындаы анттын азаюы (80 мг% тен аз).[1] Кµбінесе анемия кезінде (ќан аздыќ) гипогликемия байќалады ±заќ аштыќ кезінде, ж‰кті єйелдерде кµп байќалады. Кей кезде кµбінесе ќантты диабет кезінде инсулинді кµп мµлшерде ќабылдаѓан уаќытта пайда болады

Ќантты диабет кезіндегі гипергликемияныњ пайда болуы кµбінесе орталыќ нерв ж‰йесініњ импульстарыныњ хеморецепторлыќ клеткаларыныњ ќозуына байланысты деп есептеуге болады. Ќанныњ ќ±рамында мµлшерден тыс глюкоза жоѓарылайды (гипергликемия) гипофизарлы ауруларда, б‰йрек асты безініњ милы ќабатындаѓы ісік ауруы кезінде, ќалќанша безініњ гиперфункциясында.

 

80. Жас баланы рамында

кпедегі негізгі фермент фосфорилазаны жетіспеуінен, гликогенні ыдырауынан науас балада гликогеноз пайда болан. Бан себепші, организмні глюкагона реакциясы жо болуы.

2. Кмірсу алмасуы процессі:

1. орытылуы. Кмірсулар ауыз уысында сілекей сліндегі -амилаза ферментіні серінен декстриндерге (мальтаза ® мальтоза; ® 2 глюкозаа дейін), гликоген ® глюкоза. Таматы тйірі ® асазана ® сілекейге шыланан асазан слінен, таам рамындаы -амилазакмірсуды орыта береді. Асазан слі тама тйіріне толы сіірілген со, -амилаза з серін тотатады. Себебі асазанны РН ышыл, -амилазаны серін жояды. Асазан слінде кмірсуларды ыдырататын ферменттер болмайды, ал тааммен тскен целлюлоза ас орыту жолында сйкес ферменттер болмаандытан орытылмайды, ол ішекті перистальтикасын кшейтеді. Ішек уысында сілтілік орта боландытан тама тйіріндегі амилазаны активтілігі айта оралады, осы кезде йы безіні ішек сліні -амилазасы тзіледі: крахмал – гликоген – мальтозаа дейін ыдырайды, мальтоза ішек сліні йы безіні мальтазасыны серінен глюкозаа, ішек сліндегі сахараза дисахаридті ыдыратады, яни барлы гексоздара дейін ыдырайды, оларды е кбі глюкоза.

2. Сіірілу – моносахаридтер ащы ішектегі майда ттіктермен ртрлі жылдамдыпен сііріледі. Е лкен жылдамды галактоза, глюкоза, фруктоза, пентоза. Жылдамдыты згешелігі сіірілу жолына туелді. Активті жне пассивті сіірілу болып блінеді.

Пассивті сіірілу - Е орын жмсамай концентрациясы кп жерден концентрациясы аз жерге тасымалдау ® диффузия ол мембрананы екі жаында заттарды концентрациясы теескенге дейін жреді, аз уаытта баяу жреді.

Активті сіірілу - АТФ энергиясын жмсау арылы жреді оны екі

трі: І-реттік, ІІ-реттік.

І-реттік – активті заттарды тасымалдау тікелей АТФ энергиясы жмсалады. Мысалы, иондарды тасымалдануы.

ІІ-реттік – кейбір иондарды электр-химиялы градиенті болады, бл градиенті иондарды мембранадан АТФ энергиясы тасымалданан кезде пайда болады. Мысалы, мембранада К+ Na+ - АТФ-аза ферменті АТФ энергиясын пайдаланып клеткадан сыртына шыарып натрийді электохимиялы градиентін тзеді, клетканы сыртына Na+ кп жиналып диффузия былысы пайда болады. Сондытан Na+ глюкоза жне басаларды клетканы ішіне тсіреді. Галактоза, глюкоза сііру ІІ-реттік активті жолмен тасымалданады. АТФ арылы ® гл-6-фосфата, галактоза-6-фосфата айналады. Осы трде олара сіеді. Ал фруктоза, пентоза диффузия арылы сіеді. Ішек клеткасында гл-6-фосфат жне галактоза-6-фосфат фосфатаза ферменті серінен фосфорсызданып, глюкоза, галактоза трінде апа венасы арылы бауыра тседі, олармен бірге фосфор жне пентоза бауыра барады.

3. Аралы алмасу . апа венасында сіірілген моносахаридтер ртрлі млшерде болады, ал кмірсулар ас орыту кезінде кбейіп, аш кезінде азаяды. Моносахаридтер бауыр паренхимасында клеткамен тез жтылады. Глюкозадан басалары сйкес ферменттерді серінен глюкозаа айналады. Одан рі бауыр венасына барады. Бауыра баратын анда ртрлі моносахаридтер болады. Бауырдан шыатын анда глюкоза ана болады. 3,4-5,6 ммоль/л аралыында. Глюкозаны 5%-і гликогенге айналады, бауырда ол ор ретінде саталады.

3. Эндокринді ж‰йеніњ заќымдануына байланысты организмде кµмірсу алмасуыныњ б±зылуы байќалады. Кµмірсу алмасуыныњ б±зылуы кезінде ќанныњ ќ±рамында глюкоза жоѓарылайды, яѓни гипергликемия деп атаймыз. Ал егер ќанныњ ќ±рамында глюкозаныњ мµлшері тµмендесе гипогликемия деп атаймыз. Ќанныњ ќ±рамында глюкоза жоѓарылаѓан кезде зєрмен бірге де кµп мµлшерде сыртќа шыѓарылады, б±л кезді глюкозурия деп атаймыз.Ќантты диабет. Инсулинніњ жетіспеушілігінен ќантты диабет ауруы пайда болады. Ќантты диабет кезінде организмде глюконеогенез, гликогенолиз процестері басымдау ж‰реді. Гликогенніњ синтезі (гликогеногенез) м‰лдем ж‰рмейді. Жєне де ќанда глюкозаныњ ыдырауы м‰лдем тоќталады. Сол себепті ќанныњ ќ±рамында глюкозаныњ мµлшері жоѓарылайды, яѓни гипергликемия деп айтамыз. Ќанныњ ќ±рамында глюкозаныњ мµлшері жоѓарылаѓаны соншалыќ, ол глюкоза зєрге µтеді зєрдегі глюкозаны (глюкозурия) депнауасты(17)ме

И сер етеді, т ышылдарыны функциясы толы дрыс атарылмаандытан

1. т сйытыыны рамында т ышылы, ауыз, билирубин пигменті, холестерин, фосфолипидтер, бикарбонаттар, Na K Ca жне гормондар мен друмендер болады.

2. тті негізгі ызметіні бірі — майлы таамдарды орытуа сер ету. Майлы етті таамды пайдаланан кезде т кп блініп, анны рамында холестеринні млшері артады. Ол за уаыт са тйірпііктер (кристалдар) трінде жиналып, т алтасында, т зегінде «тасты» пайда болуына сер етеді. т майлар мен майда еритін витаминдерді денеге сіуіне септігін тигізеді. ішек сліні жне йыбез сліні ферменттеріні белсенділігін арттырады. т ішекте сілтілі ортаны алыптасуына жадай жасайды. т ішекті абырасындаы бірыайсалалы блшыеттерді жиырылуын тездетеді. анмен бірге келген микробтарды зиянсыздандырады. Липид орытуына атысатын йы безі мен ішек слі ферменттерін белсендіретін осы т болып табылады.

атаймыз.

82.науас аныталды

и, ммкін. егерденауасанынтаамнанкейіналатынболса.

1. Блжадайгиперлипидемиядепаталады. анрамында липид немеселипопротеиндердіжоарымлшердеболуыгиперлипидемияболыптабылады. Блжрекантамырауруларыныдамуыныкзіболыптабылады. Мысалы атеросклероз, панкреатит

2. анрамындахиломикрондаркпболады. аннырамындалипидтерхиломикронжне липопротеид тріндекездеседі. Ал анплазмасындалипиж 3 трде холестерин жнеоныэфирлері, ТАГ, фосфолипид тріндекездеседі.

83. шоша байалды

5 сааттан кейін таматананнан со ан рамында липопротеидтерді анытаймыз. Е негізгілері ТТЛП 60%, ТТЛП 15%, ЖТЛП 25% кездеседі.

  1. ан рамында липидті тасымалдайтындар Липопротеиндер( ЖТЛП, ТТЛП, ТТЛП) мен Хиломикрондар

2.Липопротеин рылысы 2абат. Ішінде ТАГ, гидрофобты липидтер, холестерол эфирі, интегралды апопротеиндер. Сыртында перифериялы апопротеиндер, холестерол, фосфолипидтер. рамы. ХМ пре-b-ЛП b-ЛП a-ЛП

ТАГ 80 55 13 3-5

ФЛ 7 18 20-28 27

ХС 11 17 50 20

БК 2 10 21 50

  1. рамында липид бар таамдарды абылдааннан со ан сарысуыны тсі тссіз(стті сарысу) 2-3сааттан кейін тсі алпына келеді.

2.т холестерин жне т ышылынан трады. т ышылы холестеринді ерітілген трінде сатау ызметін атарады. Бл ызмет бзылса, т те тас пайда болады.

 

84.Адамны пайдаланады

  1. тулігіне 0,96 гр т ышылы синтезделеді.
  2. т ылылдары тулігіне 5-6 айналым, 10 тулікте жаарып отырады.

 

85. Науасты байалады

гиповитаминоз А, Д,Е, К, Q

1. орытужнесіірупроцесіарылыішектікілегейабатыны эпителий клеткаларынамицеллалартсіп, мицелла солжердерамдасблшектергеыдырайды: МАГ-ге, Х-н-ге, БМ-на, ФЛ-ге, тышылдарына, осы клеткалара суда еритін глицерин, азоттынегіздер (холин, этаноламин, серин), ысакміртегітізбегінентратын БМ, фосфор ышылдарыкеліптседі. Соныменішекті эпителий клеткаларындалипидтердісинтездеушінкеректізаттарболады.

2. Майдаеритінвитаминдер А, Д, Е, К.

86. ш пальмитин ажет

глицерин жне май ышылыны активтелу процесіне4 АТФ. энергия ажет.

  1. Липидтер синтезінде пальмитин аныан май ышылдарыны соы німі
  2. Сейтембетов 183 беттеги формуланы жазып ал формуланы кошире алмадык

87. Эксперимент салыстырыыз

1 молекула глюкозаны тотыанда 38 АТФ, ал пальмитин ышылы тотыанда 130 АТФ тзіледі.

  1. Пальмитин ышылы С15Н31СООН HSKoA-8, р АС тотыанда 12АТФ =96 АТФ

88. молекула ме

2 молекула ажет. Себебі 3 молекула стеарин ышылынысинтезіне 24 молекула керек. Ал 1Ацетил КоАтотыуышін 12 АтФжмсалады.

3.С17Н35СООН 18 кміртегі атомы бар, 8 В-тотыуцикліболады, рциклде 5 АТФ тзіледі 9молекула ацетил КоА, ЦТК да 12 молекула АТФ синтезд, 9×12= 108 АТФ 108+40=148 АТФ стеарин 1молекула тотыанда 147 АТФ тзіледі.

89. Науаста шін

Кетон денелерініжоарылауыанттыдиабетте, ашыанда, ауырблшыетжмысындажнежктіліктебайалады. Блкездеансарысуындаы глюкоза млшерінанытауміндетті.

1.Кетоз блішкі секреция бездерінде, бауырда, жректе, бйректежнебасамшелерде кетон денелерініжиналыпалуы. Байалусебебіинтенсивті лактация фазасындаэнергияныжетіспеушілігі, белоктытаамдардыкпмлшердепайдалану, майлыышылдардыкполдану.

2. Кетонемия, кетонурия, гиперкетонемия, гипокетонемия, кетоацидоз

90. 10 молекула тзіледі

210-220 молекула АТФ (НАД жне ФАД олдануына байланысты дегидрогеназды 3 фо сфоглицерол) СН2ОН СН2ОН | | СНОН + АТФ ¾® СНОН + АДФ | | СН2ОН СН2О(Р) глицерин глицерол-3-фосфат

Глицерин активтенуі глицеринкиназа арылы жреді. Глицеринге АТФ осылып, глицерол-3-фосфат тзіледі.

91. Атеросклерозбен жасарады

Бны ауызда т ышылы кбеюі шін жасайды. т ышылыны синтезіне холестерин олданылатыны шін азадан т ышылы кп шыан сайын соншалыты осы ышылды жаа молекуласыны синтезіне холестерин кп керек болады.

1) Атеросклероз (atherosclerosіs; гр.athrа — бота жне sklrsіs — атаю) — ан тамырларыны ішкі бетіне холестеринні сііп, жиналып, тйін трізді шоырланып алуы. Холестерин сііп алан орын бастапы кезде сары жола да трінде болса, келе-келе атайан тйінге айналады.

2) т ышылдары бауырда холестеринні ыдырауы нтижесінде тзіледі.

3) суы сусындар, тзды таамдар, бал, ттті німдер, ккністер, абыты жемістер, ара нан, арамыты бота, айран, ара рік, шие, араат, ызана, ырыабат

 

92.ысы згереді

теаныпаанмайышылдарынакіретінфосфолипидтетментемпературадаболады, мембрананызаымдануданорайды.

1.теаныпаанмайышылдарырамындакездеседі.кілдері, кнбаысмайы, жгеріжнесоя

2. Бл май ышылдарынысинтезіорганизмдежрмейді

93. Бауырды етеді

Синтез бзылуы фосфолипид пен белокты тзілуіне атысты ТТЛП майлар сырта шыарыландытан бауырда майды млшеріні кбеюіне алып келеді.

  1. Майлы инфильтрация бауырда триглицеридтерді кбеюінен пайда болады.
  2. бауыр клеткасында триглицеридтерді тзілуі май ышылдарыны тааммен кп тсуі триглицеридтерді млшеріні артуы бауыр мен майлы тканьдер арасында триглицердтерді алмасуыны згеруіне алып келеді.

 

94.Егде келеді

бауыр рецепторларындаы ТТЛП ті структурасыны бзылуы анда ТТЛП ны жиналуына алып келеді, бл атеросклероз дамуына себеп болады.

  1. ТТЛП бауырда синтезделінеді жне ан саылауында ТТЛП-ден тзіледі. бауырда синтезделген ТАГ-ді май тканіне тасымалдайды. Май тканіне енбесе анны абырасындаы эндотелийдегі ЛПЛ-азаны серінен ТТЛП ® ТТЛП-ге айналады. ТТЛП-b-глобулиндермен осылып жреді. ЛП бір трі. ТАГ-13. ФЛ-20-28, ХС-50, БК-21%. Бл атерогенді ЛП деп аталады.
  2. ТТЛП ацетоацетилдену, сукцинилдену, коньюгирлену, диальдегидтенуді маймен байланыстырады. ан сарысуында липид клемін реттейді жне холестерин алмасуына атысады.

ТТЛП организмде кбейіп кетсе атеросклероз, инфарк миокардына, семіру ауруына шалдыады.

96.Глутамат co2

Ферментті белсенділігі субстратты шыыныны немесе продуктті(глутамин ащылы, СО2, ГАМК) жинаталуымен аныталады. Реакцияны жылдамдыын субстратты, ферментті, коферментті концентрациясын жоарылату арылы арттыра аламыз.

COOH пиридоксальфосфат COOH

(CH2)2 -------------------------------------- (CH2)2

CH-NH2 -CO2 CH2-NH2

COOH

Глутамат у-аминобутират

 

97.Тышан артад

1.Изоцитратдегидрогеназа, 2-оксоглутаратдегидрогеназа, малатдегидрогеназа фкрменттерді активтілігі артады себебі олар осы реакцияларды катализдейді.

2.НАД ызметтері:

1Тіндік тыныс алу ызметтеріне атысады

2Энергия алмасуыны біратар ферменттері шін аллостерикалы эффекторларды ызметін атарады

3Тотысыздандырыш ызметін атарады

3. кребс цикліне мынандай ферменттер атысады: цитратсинтетаза, аконитаза, аконитаза, изоцитратдегидрогеназа, Я декарбокцилаза, а-кетоглутаратдегидрогеназа, сукцинаттиокиназа, сукцинатдегидрогеназа, фумаратгидратаза, малатдегидрогеназа ферменттері.

 

98.Тжі те

2. малатты P/O 3 ке те,себебі, малатдегидрогеназа НАД туелді фермент болып табылады

 

1.Сіірілген оттегіні р бір атомына сйкес келетін, АТФ-ті тзілуіне кеткен бейорганикалы фосфатты моль саны тотыудан фосфорлану коэффициентін крсетеді. Бл P/O коэффициенті деп аталады

2. Малатдегидрогеназа ферменті, реаакция басындаы 10 реакция

99.Тжі те

3. Сукцинатты . P/O 2-ге те,себебі сукцинатдегидрогеназа ферменті ФАД туелді фермент болып табылады

1. Сіірілген оттегіні р бір атомына сйкес келетін, АТФ-ті тзілуіне кеткен бейорганикалы фосфатты моль саны тотыудан фосфорлану коэффициентін крсетеді. Бл P/O коэффициенті деп аталады

2. сукцинатдегидрогеназа ферменті, реакция басындаы 8-реакция

100.Хирургиялы керек

Н, РР, В1, В2 витаминін сынады.

  1. Ацидоз – ацидоз (acidosis) дегеніміз – анны траты сілтісіні згеруін (тмендеуін) білдіретін ым жне оны несептен ышыл немесе сілтілерді баылау арылы анытауа болады

анда лактатты кбеюі лактоацидоз деп аталады. Себебі: су, жрек айну,кп физикалы озалыс, тітіркену жне Кусмауль тынысы, бл ступор мен комаа келеді. Пирувар жиналуы гипоксиядан пайда болады

101.В12 витаминні байланысты

В12 тек ана Касла факторыны атысуымен ана асазанда сііріледі. Егер де фактор жо болса В12 кбеймейді.

1.Суда еритін В тобыны витаминдеріне жатады. В12 витаминіжарытаактивтілігінжояды, ал араыдатезасатауаболады. Цианкобаламиндімикроорганизмдеранасинтездейді, сімдіктер мен жануарларорганизмдерісинтездейалмайды. Кйісайыратынмалдыарнындамикроорганизмдеррекетінісеріментзіледі. В12 витаминіоптикалыактивтізат. Бл витамин адаморганизміне ас арылытседі. В12 витаминібауырда, етте, стте, жмыртада, жануарданалынатыназытар да болады.

 

2.В12 витамині организмде гомоцистеиннен метионинні син­тезделу процесін тездетеді, авитаминозында зрде гомоцистеин кбейеді де, метионин азаяды. Бл витамин метилмалонил-КОА-ны сукцинил-КОА-а айналуын тездетеді. Авитаминозында метилма­лон ышылы организмде жиналып, нерв лпаларына улы сер етеді, жлында дегенерациялы згерістер байалады, асазан сліні ышылдыы тмендейді.

103. А жне Д витамин неліктен Майда ерітін витаминдер организмде ор ретінде жиналады. Барлы витаминдер майда жне суда еритіндер деп екі топа блінеді.1)Майда еритіндерге А, D, Е, К витаминдері жатады.Суда еритін витаминдерге С, РР жне В тобындаы барлы витаминдер жатады. соы кезде витаминдерді классификациялап лкен 4 топа боледі: алифатты , алициклды, ароматикалы, гетероциклды,2)Майда еритін витаминдерА витамині (ретинол) азаны суіне, дамуына сер етіп, трлі аурулара арсы тра алу рекетін арттырады. Іірде, тнде круді жасартады. А витамині шашты, тырнаты суі мен терідегі жасушаларды мйізденуіне сер етеді. Ол жетіспегенде тері рап жарылып, тсі кгірттенеді. Май бездеріні рамы згереді, кзді каса кабыы бзылады. Адам іірде, тнде нашар креді. Бл ауруды ашам соыр(куриная слепота) деп атайды. А витамині бауырда, стте, жмыртканы сарысында кп болады. сімдіктерді кызыл, сары жемістерінде,сбізде, кызаната, рікте, асабата кездеседі. А витаминіні азаа ажет туліктік млшері 2,5-10,5 мг.D витамині (кальциферол) адамны терісінде кнні ультраклгін сулелеріні серінен тзіледі. Ол кальций мен фосфорды ішектен блінуін жылдамдатып, сйек лпасыны мытылыына сер етеді. Адам азасы D витаминін таамны рамынан да абылдайды. Жас сбилерде D витаминіні жетіспеуінен болатын ауру мешел (рахит) деп аталады. Суда еритін витаминдер С витамині (аскорбин ышылы). Азаны жпалы аурулара арсы тра алу рекетін арттырады. Сйекке жне тіске беріктік асиет береді. С витамині биологиялы тотыу кезінде зиянды заттарды тзілуін тежейді. Ол арсы денелерді тзетін ферменттерді рамына кіреді. Терідегі антамырларды абырасыны блінуіне де кедергі жасайды.

 

1Таам белоктары, оларды маызы,азотты баланс,алмасуды ерекшелігі,ас орыту жолдарындаы белоктарды орытылуы мен сіірілуі.Белоктар орытылуындаы асазан сліні рамыны рлі.

Тканьды белоктарды тулігіне белок ажеттілігі 100 гр.Калория жаынан жеткілікті таамды рационында азаны алыпты азотты балансын стап тру шін ажетті млшері 30-50 гр райды.Адамда алыпты белокты таматану кезінде азотты тепе-тедік байалады.яни тааммен тсетін азотты млшері шыарылатын азоттан кп болады.Ашыу,науастану,аза артаюы кезінде теріс азотты баланс орын алады.Таам белоктарында алмастырылмайтын аминышылдар болуы керек.Олар 10.Бларды таамны нсыз белоктары деп атайды.Асазан-ішек жолдарында белоктарды орытылуы ішекті,йы безіні ,асазан сліні протеотикалы ферменттеріні серімен жреді.Протеолиз асазанда басталып жіішке ішекте аяталады.Асазанда белоктар асаанны шырышы абатыны басты клеткаларында пепсиноген трінде тзілетін пепсинні серімен орытылады.
2 Белоктар алмасуындаы бауырды рлі.
1.Ішекте тзілген улы німдері ккірт эфирі,глюкурон эфирі трінде усыздандандырылады.
2.ан плазмасыны белоктары синтезделеді(альбумин,фибриноген,глобулиндер,проконвертин).
3.Глютамин жне аспарагин ышылыны дезаминденуі.
4.Мочевина синтезі.
5.Ферменттер синтезі (аргиназа),апопротеиндер,трансферрин,ферритин синтезі.

6.Зр ышылыны синтезі.

7.Дезаминдену.

8.Декарбоксилдену.

9.айта аминдену процесстері теді.

10.Соы німдер тзіледі.

11.Аралы алмасу жреді.

12.Кератин синтезі.