Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы. 3 страница

Кроме медикаментов, больным необходимо полноценное питание и ви­та­мины в виде натуральных продуктов. Из стационара при сотрясении го­ловного мозга пострадав­ших выписывают на 10-12 день. Заканчивает он лечение амбулаторно через две недели. Общий срок нетрудоспособности 30 дней. В период амбулаторного лечения с целью про­филактики посттравматических явлений целесообразно назначение ноотропов в совокуп­ности с сосудорасширяющими средствами.

При ушибе мозга лёгкой степеней срок постельного режима удлиня­ется до 10-14 дней, а время пребывания в стационаре при не осложнённом течении до 21 суток. Затем больной 2-3 недели ле­чится в поликлинике.

Медикаментозное лечение то же, что и при сотрясении го­ловного мозга. Но оно усиливает­ся назначением витаминов В-₁ и В-₆ в средних до­зах (0,05), чередуя их прием через день. Лучше их принимать внутрь. Спустя не­сколько дней, когда самочувствие больного нормализуется, дополнительно назна­чают ноотропы (аминалон или пирацетам и т.п.). Это лечение должно продолжаться ещё в течение месяца. Заканчивают его уже амбула­торно. Аналгетики при легкой черепно-мозговой травме обычно не требуют­ся, так как головная боль имеет умеренный характер и легко стихает при соблюдении по­стра­давшими постельного режима.

Гипотензию - пониженное ликворное давление начинают лечить поло­же­нием пострадавшего в постели. Для начала надо убрать подушку и приподнять ножной конец кро­вати. Рекоменду­ется обильное питьё. Если этого недостаточно, назначают внутри­венные вливания 5% раствора глюкозы или физиологичес­кого раствора поваренной соли – гидратационная те­рапия. Хороший эффект приносят внутривенные влива­ния бидистиллированной воды по 20 мл ежедневно. Целесообразно назначение препаратов, стимулирующих ликворопро­дукцию: эфедрин, кофе­ин, папаверин.

Лечение, возникшей гипертермии при диэнцефальном синдроме, когда темпера­тура повышается до 39-40 градусов и выше на фоне глубокого угнетения сознания, требует экстренных мер. Нужно сначала снизить чувствительность центра теплопродукции с помощью литической смеси – нейровегетативной блокадой коктейлем нейроплегика с ан­тигистаминным препаратом (например, аминазин с димедролом) или барбитуратами. Если спустя 30-40 минут после инъекции температура не снижается, больного об­кладывают пузы­рями со льдом или накрывают мокрой простыней и включа­ют вен­тилятор. Каждые 30 минут измеряют температуру в прямой кишке. Она быстро снижается. Её дово­дят до 37 градусов или чуть выше. Затем, манипулируя пузы­рями со льдом и по­вторными инъекциями коктейля (но не чаще, чем каждые 4 часа), поддерживают достигнутую температуру в тече­ние 2-3 дней. Преждевремен­ное снятие блокады чревато углублением диэн­цефальной патологии с менее ус­пешной её повторной коррекцией.

Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы.

Нужно помнить, что при ней всегда имеется гипоксия мозга. По­этому пер­вым же мероприятием в борьбе с гипоксией является устране­ние дыхатель­ных расстройств(устранение вентиляционной гипоксии). Для этого, пре­жде всего, надо приподнять головной конец носи­лок, кровати и освободить верх­ние дыхательные пути от крови, слизи и рвотных масс, а для предотвращения по­падания туда их вновь положить пострадавшего на бок или повернуть голову. Если у этих больных низок тонус мышц дна ротовой полости, находящихся, как правило, без сознания и запавший язык затрудняет дыхание, необходимо введение воздухо­вода за корень языка. Но если и это мероприятие не обеспечивает адекватного ды­хания, показана интуба­ция с последующим переходом на управляемое дыхание. Интуба­ция в машине скорой помощи сложна и небезопасна. Лучше это выполнить в ста­ционаре.

Если упала сердечная деятельность, необходима инъекция дигоксина, корглюкона или строфантина, введение полиглюкина, кофеина. С целью нормали­зации сердечно-сосудистой деятельности на фоне кровопотери, кроме того, необходимо восполнение объема циркулирующей крови путем внутри­венного введения сначала её ком­по­нентов, воздерживаясь от крис­таллоидных растворов. Нормальный постоян­ный со­став белков крови, оптимальные для этого случая цифры гематокрита (30-35%) по­зволяет обеспечить достаточную циркуляцию крови и одновременно является од­ним из факторов в борьбе с отёком мозга.

Основные направления лечения у постра­давших с тяжелой травмой мозга должно быть направлено на: а) улучшение мозгового кровотока; б) улучше­ние энергообеспечения мозга; в) вос­становление функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ); г) метаболическая терапия.

Надеяться на успех лечения травмы мозга можно лишь восстановив или хотя бы улучшив микроциркуляцию в нём. Ведь если в капиллярах мозга возник стаз или уже тром­боз, то любые препараты, не достигая клеток мозга, будут бессмысленными. Начи­нать нужно с восстановления объёма циркулирующей жидкости. Это обычно проводится параллельно с прочими мероприятиями

Улучшению мозгового кровотока способствуют препараты, улучшающие реологические свойства крови (ре­ополиглюкин, раствор альбумина, плазма крови) и одновременно восстанавливающие её объём (ОЦК). Необходимый контроль – исследование гематокрита. Как говорилось выше, ушибы мозга ведут к нарушению микроциркуляции как в очаге поражения, так и на периферии поражённого полушария. Поэтому необходима сосуди­стая терапия: кавинтон, эуфиллин, ксантинола никотинат и др.

Восстановив микроцир­куляцию, мы восстанавливаем энергообеспечение мозга, предотвращаем его ги­поксию.В качестве же энергетического субстрата используем гипертонический раствор глю­козы с инсулином и калием (смесь Лабори). Однако, её применение целесообразно лишь при нормальном или пониженном уровне глюкозы крови пострадавшего.

Гематоэнцефалический барьер. С первых же минут ЧМТ с разрушением вещества мозга (его ушиба) избыточно активизируется активность перекисного окисления липидов. Она наряду с гипоксией мозга способствует нарушению эластичности и прочности клеточных мембран. Повреждение же мембран ведёт – к нарушению ге­матоэнцефалического барьера и, как его следствие, развитию отёка мозга, который в свою очередь затруднит микроциркуляцию. Замыкается один из порочных кругов ЧМТ. Противостоять процессам перекисного окисления липидов в мозге и тем самым восстановит функцию гематоэнцефалического барьера нужно с по­мощью антиоксидантовтокоферола или эмоксипина.

Своевременное и рационально использование вышеперечисленных средств обычно предотвращает скопление жидкости во внеклеточном пространстве – отёку мозга. Однако если он возник, необходимо применять дегидратационные мероприятия.

Для выведения избытка жидкости из мозга с успехом применяются ос­мо­диуре­тики. Наиболее популярен маннит. Его 20% раствор вво­дят из рас­чета 1-1,5 грамма сухого вещества на 1 кг веса. Затем обязательны поддерживаю­щие дозы каж­дые 6 часов по 0,5-0,3 грамма на 1 кг веса. Менее эффек­тивны в борьбе с отёком мозга салуретики: лазикс, урегит и др. Во избежании ошибок в поддержании вод­ного ба­ланса необходимо измерять диурез. Пользу­ясь мочегонными нужно твёрдо помнить об обязательном адекватном вос­полнении выведенной жидкости. Это достигается путём строго учёта объёма внутривенных вливаний – с одной стороны, и по зонду в желудок – с другой . Контроль за содержанием элек­тролитов крови и в первую очередь натрия и калия, нормализация их количества и взаимоотношения тоже будет противоотёчным мероприятием.

Метаболическая терапия включает в себя витаминотерапию В-₁ и В-₆, назначение ноотропов: аминалон луцетам или пирацетам т.п., церебролизин в больших дозах.

Для профилактики легочных осложнений необходима систематическая са­нация верхних дыхательных путей вплоть до наложения микротрахеосто­мы. Разуме­ется, при отсутствии реф­лекса с трахеи микротра­хео­стома бессмысленна. Широко при­меняют виб­рационный массаж грудной клетки, горчичники и, конеч­но, антибио­тики широкого спек­тора действия. С целью профилактики их назначают на один, максимум два дня.

Спустя 2-3 суток после травмы при неадекватном сознании больного или его от­сутствии пострадавшего начинают кормить по зонду. Сначала пищу вводят небольшими порциями по 200-300 мл из-за опасения рвоты и аспирации рвотных масс или регургита­ции. При отсутствии этих явлений дозу увеличивают. Наиболее удобны для этой цели пи­тательные смеси типа "Энпит". Больной в сутки должен получить 2,5-3 тысячи калорий.

После выхода пострадавшего из тяжелого состояния ему необходимо про­ведение восстановительного лечения. Оно включает в себя следующее:

- продолжается прием витаминов В-1 и В-6 и теперь лучше внутрь;

- ноотропы (ноотропил, пирацетам, ацефен, аминалон и т.п.);

- сосудорасширяющие средства ;

- глютаминовая кислота;

- антихолинэстеразные при наличии двигательных расстройств

(прозерин или оксазил, или галантомин, или стефаглобин и др.);

- лечебная физкультура и массаж при наличии двигательных рас­стройств;

- занятия с логопедом в случае моторной афазии.

Хирургическая помощь при черепно-мозговой травме:

срочновыполняются следующие операции:

1. первичная хирургическая обработка раны мягких тканей черепа - в первые же часы после поступления больного (возможна в перевязоч­ной),

2. первичная хирургическая обработка при открытом переломе костей че­репа, в том числе и в случае проникающего ранения - в операци­онной (!), так как весьма веро­ятно потребуется ревизия эпи- и суб­дурального про­странс­тв, остановка кровоте­чения из оболочечных сосудов, синуса, веще­ства мозга. Для этого необходимы отсос, элек­трокоа­гуляция, хорошее ос­вящение ра­ны чего нет в перевязочной;

3. первичная хирургическая обработка открытого вдавленного пере­лома кос­тей черепа – операция репозиция от­ломков. При наличии инфекции в ране – их резекция.

4. острая внутричерепная гематома с целью эвакуации гемато­мы и оста­новки кровотечения.

в плановом порядкепроводятся следующие операции:

1. пластика де­фекта черепа и его оболочек мозга после декомпрессивной трепана­ции в прошлом,

2. репозиция отломков при вдавленном переломе костей черепа, если она, по ка­ким то причинам не была предпринята своевременно,

3. удаление хронической внутричерепной гематомы.

 

Спустя 4 месяца после тяжелой и средней тяжести травмы больного, как правило, переводят на инвалидность. Санаторно-курортное лечение при травме головного мозга не практикуется. После травмы головного мозга средней и тяже­лой степеней тяжести боль­ному в течение 1-2 лет не рекомендуется менять клима­тическую зону, особенно нежела­тельны поездки на юг.

Диспансеризация больных с травмой головного мозга проводится обя­за­тельно. Они наблюдаются невропатологом, а в крупных центрах – нейро­хирургом. После травмы тяжелой и средней степени тяжести необходимы повторные курсы восстановительного лечения. На первом году после трав­мы их проводят 2-3, а за­тем 1 раз в год.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ТЕМЕ: "ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА"

 

1. Охарактеризуйте биомеханизмы повреждения головного мозга трав­ме че­репа.

2. Классификация черепно-мозговой травмы.

3. Патогенез тяжелой закрытой травмы головного мозга.

4. Охарактеризуйте уровни нарушения сознания при травме головного мозга.

5. Сотрясение головного мозга: клиническая картина, результаты дополни­тель­ных методов исследования

6. Ушиб головного мозга: морфология, клиническая картина, резуль­таты допол­нительных методов исследования.

7. Клини­ческая картина разновидности тяжелого ушиба головного мозга: диэнцефальный и ме­зенце­фалобульбарный его формы. Диффузное аксональное повреждение. Лечение гипертермии.

8. Сдавление головного мозга гематомой: морфология, клиническая кар­тина, до­полнительные методы исследования, лечение.

9. Причина очаговых симптомов при разных видах черепно-мозговой травмы и их судьба.

10. Дифференциальный диагноз сотрясения, ушиба и сдавления голов­ного мозга: по морфологии, клинической картине, результатам дополнительных мето­дов исследования (таблицей).

11. Гипотензивный синдром: клиническая картина, дополнительные ме­тоды ис­следования, лечение.

12. Особенности клинической картины и лечения травмы головного мозга у де­тей и пожилых людей (таблицей).

13. Лечение больных с лёгкой черепно-мозговой травмой: сотрясение го­ловного мозга и ушиба его легкой степени.

14. Лечение тяжелой черепно-мозговой травмы.

15. Показания к хирургическому лечению в остром периоде черепно-моз­говой травмы.

.

 

 

Лекция 2

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Опухоли головного мозга – смертельное заболевание. Однако в нас­тоящее время имеются возможности для его раннего выявления. А своевре­менная операция, выполненная в специализированном учреждении, позволя­ет не только сохранить жизнь больному, но и в целом ряде случаев вер­нуть его к труду.

Как часто встречаются опухоли головного мозга? 1-3 на 20 тысяч населения в год. Это составляет 6-8% всех опухолевых процессов орга­низма. Мужчины и женщины стра­дают одинаково часто. Заболевание встре­чается в любом возрасте, но почти половина на­блюдений приходится на 25-45 лет.

Этиология опухолевого процесса не выяснена. Подкупает своей прос­тотой и логич­ностью теория дизэмбриогенеза. Суть её в предположении, что на ранних этапах развития эмбриона группа клеток будущего головно­го мозга, почему-то прекращает деление и мно­гие годы остаётся неизмен­ной. Затем, получив какой то толчок эти клетки вновь начинают де­литься. Деление протекает более бурно, чем в эмбриональном периоде и, лишенное биоло­гических тормозов, превращает эту группу клеток в опухоль. Описываемая концепция не­плохо объясняет возникновение опухолей у детей. Чаще всего они локализуются у них по средней линии и именно по средней линии наи­более выражены процессы расщепления, а значит здесь же более вероятны нарушения в делении с последующей персистенцией кле­ток. Детские опухо­ли "средней линии": опухоли червя мозжечка, IV и III желудочков мозга, его ствола, гипофизарной области. Краниофарингиома и медуллобластома у детей правдоподобно подтверждает мысль о персистенции клеток кармана Ратке (краниофарин­гиома) и медуллобласта (медуллобластома). Л.И. Смир­нов полагал, что базу опухолевого роста могут дать не только эмбрио­нальые клетки, но и посттравматические или воспали­тельные пролифера­ции.

По другой гипотезе природа опухолевого роста в нарушении регуля­ции деления кле­ток из-за мутаций в их хромосомах. Под влиянием мутаци­онных факторов процесс деле­ния клеток становится неуправляемым. Эти факторы бывают и физическими и химиче­скими. К первым принадлежат иони­зирующие и ультрафиолетовые излучения (отчего не­безопасно, например, загорать в возрасте старше 40 лет). К химическим – можно отнести некото­рые лекарственные препараты (кофеин, теобромин и др.), вещества быто­вой химии, воздух наших городов, табачный дым и т.д.

Не существует, похоже, наследственного предрасположения к опухоли. Но в отношении некоторых опухолей (болезнь Реклингаузена – ней­рофиброматоз) оно несомненно.

Каким-то образом и половые гормоны влияют на опухоли и поэтому медуллобла­стомы чаще встречаются у мальчиков, а невриномы слухового нерва - у женщин. Не от­вергнута, но и не находит четких подтверждений, вирусная теория Л.А.Зильбера. Вирусы были обнаружены в опухолях голов­ного мозга, но когда они попали в неё и что было раньше (вирусы или опухоль), остается непонятным.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

В основу классификации должны быть положены два принципа: локали­зация опу­холи и её гистологическая структура. Первый очень важен для хирурга, выбирающего наиболее рациональный доступ к опухоли, второй - помогает определить оптимальные объемы операции и послеоперационного лечения (нужны ли лучевая и химиотерапия?) тем самым прогнозировать будущее больного.

В нашей стране принята классификация Л.И.Смирнова. Он все опу­холи разделил на несколько групп. Самая большая из них - 62% нейроэк­тодермальные, которые называ­ются глиомами, потому что возникают из клеток глии. Так, из астроцита вырастает астро­цитома. Это доброкачест­венная глиальная опухоль, склонная к кистообразованию. После удачной операции по её удалению возможно выздоровление. Астроциты же дают начало атипичной ана­пластической астроцитоме – злокачественная опухоль.

Из олигодендроцита может образоваться олигодендроглиома – весьма доброкачест­венная медленно растущая внутримозговая опухоль. Порою в ней накапливается известь и тогда она становится видимой даже на об­зорных краниограммах. Иногда в опухоли на­ряду с клетками олигодендрог­лиомы присутствуют и клетки астроцитомы. В таком случае говорят о сме­шанной олигоастроцитоме. Как и астроцитома олигодендроглиома может но­сить характер злокачественной опухоли – анапластическая олигодендрог­лиома.

Выстилка желудочков мозга – эпендима может дать начало опухоли эпендимоме, а хориоидное сплетение желудочка – хориоидпапилломе.

Злокачественные варианты этих опухолей называются соответственно анап­ластическая эпендимома и анапластическая папиллома хориоидного сплетения.

Опухоли из клеток шишковидной железы (тела) пинеоцитома и её злока­чественный ва­риант – пинеобластома. Швановские клетки оболочек нервов могут служить источником шванномы, опухоли которую клиницисты называют неври­номой. В подавляющем большинстве случаев она растёт из слуховой порции вестибулокохлеарного нерва (VШ). Из оболочеч­ных арахноидэндотелиальных клеток могут вырастать менингиомы. Они очень часто врастают в прилежа­щие кости черепа и тогда на обзорных краниограммах видны костные "де­фекты". Другой их особенностью является обильное кровоснабжение, что в значитель­ной степени усложняет операцию.

Среди малодифференцированных опухолей следует назвать глиобласто­му, которая весьма близка во всех отношениях к вышеупомянутым анаплас­тическим астроцитоме и олигодендроглиоме. Бурный рост этих опухолей и неполноценность их сосудистой сис­темы нередко приводят к некрозу в глубине её. Клетки глиобластомы выделяют вазоак­тивные вещества парали­зующие капилляры вокруг опухоли. Так возникает перитумороз­ный отёк, усугубляющий клиническую картину. Возможны спонтанные кровоизлияния в такую опухоль, что значительно утяжеляет состояние больного.

К малодифференцированным эмбриональным опухолям относится уже упомянутая выше медуллобластома. Это, пожалуй, наиболее злокачествен­ная опухоль головного мозга. Встречается она преимущественно у детей или людей молодого возраста. Только она способна к метастазированию и только по ликворной системе головного и спинного мозга и никогда за пределы её. Остальные опухоли мозга не метастазируют.

Краниофарингиома упоминалась выше, как пример дизэмбриогенеза. Она начинает свой рост обычно в гипофизарной ямке, поэтому сопровождается эндокринными и зри­тельными расстройствами. Нередко образует кисту. Опухоль доброкачественная и в силу своего расположения трудноудалимая.

Опухоли передней доли гипофиза называются аденомами. Как и преды­дущая они имеют много общих черт, но более доступны для хирурга. Ос­тальные первичные опухоли головного мозга встречаются редко.

Метастатические опухоли в головной мозг очень нередки. Источником их чаще всего являются рак бронхов, молочной железы, желудка, меланома кожи и другие.

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

Рост опухолей головного мозга бывает двух типов: экспансивный (менингиомы, нев­риномы, эпендимомы) и инфильтративный (все глиомы). Первые вызывают атрофию коры подлежащих участков, глиомы же некоторое время не разрушают вещества мозга, а лишь раздвигая его, "уживаются" в нём. Тем не менее постепенно в этой зоне происходит нару­шение крово- и ликвороциркуляции. На периферии в пограничной опухоли зоне возникает отёк мозга. Быстрый рост злокачественных глиом и несовершенство вновь образованных её сосудов приводят к некрозу в глубинах опухоли, а порою и кровоизлияние в неё. По­следние могут быть весьма крупными и это очень опасны, так как быстро увеличившейся объём опухоли резко повыша­ет внутричерепное давление (гипертензию), усиливает отёк мозга и ве­дёт к его дис­локации, которая может стать роковой.

Если опухоль возникла в узком месте ликворных путей (III или IV желудочки, сильвиев водопровод), неизбежна их закупорка (окклюзия). Результатом этого является переполне­ние ликвором желудочков мозга, их расширение – внутренняя, окклюзионная гидроцефа­лия. Внутричерепное давление еще больше повышается, а состояние больного утяжеля­ется.

Растущая опухоль смещает мозг и вызывает его деформацию. Ведь череп имеет огра­ниченный объем и может лишь до определенного предела "тер­петь" все увеличивающейся объём мозг из-за опухоли. Смещение мозга достигает преде­ла и становится опасным для жизни (смотри ниже). Незавершенность швов детского черепа приводит к их расхождению в ответ на увеличение внут­ричерепного давления. Это уменьшает давление в полости черепа – гипертензию и опухоль растёт, дос­тигая относительно больших, чем у взрослых, размеров.

СИМПТОМАТОЛОГИЯ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Все симптомы, наблюдаемые при опухолях головного мозга, делятся на три группы: общемозговые, очаговые, дислокационные. Последние появ­ляются в финале болезни и требуют срочных, даже экстренных мероприя­тий. Дебют заболевания возможен или об­щемозговыми симптомами, например, в случае глиомы или очаговыми - невринома слухового нерва, многие менингиомы.

К общемозговым симптомам в первую очередь относится головная боль. Она обычно начинается по утрам. Почему? Горизонтальное положение даже у здорового человека за­трудняет крово- и ликворообращение в по­лости черепа. Этот избыток ликвора заполняет резервные пространства, какими являются желудочки мозга, базальные цистерны, суб­арахноидальное пространство позвоночного канала. Поэтому такой застой не повышает внутричерепного давления. У больного же человека увеличенный опухолью объём мозга уже "занял" прямо или косвенно эти пространства. У него застой ликвора в горизонталь­ном положении значительно повышает внутри­черепное давление, отчего и возникает ут­ренняя головная боль. По мере роста опухоли давление в черепе всё нарастает и головная боль стано­вится постоянной, а горизонтальное положение лишь усиливает её.

На высоте головной боли бывает рвота, которая носит рефлекторный характер, не связана с приемом пищи и не вызывает облегчения состояния больного.

Третий общемозговой признак застойные диски зрительных нервов. Отток крови из глазных яблок и орбит осуществляется по венам идущим вдоль зрительных нервов и впа­дающих в пещеристые синусы, а далее в ве­нозную систему черепа. Опухоль мозга, повы­шая внутричерепное давление, вызывает сдавление всех венозных коллекторов, не минует и пещеристые синусы. В таком случае отток венозной крови из глаз затруднён. Офталь­мо­лог на глазном дне констатирует расширение и извитость вен. Вслед за венами расширя­ются и капилляры, отчего диски зрительных нервов приоб­ретают гиперемированный вид (в норме бледно-розовые). На следующем этапе начинается плазморагия – из капилляров выходит плазма. Увеличившейся объем межклеточной жид­кости и есть отёк дисков, который офтальмологи называют застойными. Диски при этом теряют четкость контуров, увеличиваются в диаметре. Все возрастающее повышение внутричерепного давления ведет к увеличению объема дисков не только в ширину, но и в переднезаднем направлении. Теперь диски выстоят (проминируют) в стекловидное тело. Отсюда уста­ревшее название - застойные соски. Длительный застой на глазном дне ведёт к еще большему повышению проницаемости его капилляров и становится возможным выход форменных элементов крови – диапедез. Массивные крово­излияния могут вызвать резкое снижение зрения вплоть до слепоты.

На первых этапах внутричерепной гипертензии возможна асимметрия застойных яв­лений на глазных доньях с превалированием их на стороне процесса. Позже обычно асим­метрия нивелируется. Что же касается субъ­ективных ощущений больного с выраженным застоем на глазном дне, то они сводятся к затуманиванию зрения, перед глазами появля­ется пелена, летают «мушки». Позже наступает снижение остроты зрения и оно не корригируется линзами. Застойные явления в зрительных нервах приводят к необ­ратимой атрофии в них, что проявляется снижением зрения вплоть до полной слепоты.

Головокружение - амбивалентный симптом, возникающий от множества причин. Тем не менее, он наблюдается у половины больных с опухолью моз­га и носит обычно присту­пообразный характер.

К общемозговым симптомам относятся общие судорожные припадки и именно только общие. Причин для их возникновения немало, но одной из них является опухоль головного мозга. Особенно подозрительны в этом отношении припадки, впервые возникшие у больного зрелого возраста. Это требует самого тщательного его обследования в поисках опухоли в мозг, возмож­но и метастати­ческой.

Психические расстройства при опухолях головного мозга по разным авторам бы­вают у 60-90% больных. Чаще всего оно заключается в наруше­нии памяти, внимания и восприятия. Все это, несомненно, сказывается на работоспособности больного. Он с всё большим усилием справляется с работой, которая легко давалась ему до этого. Это начинают замечать сослу­живцы, что порою приводит к трудовым конфликтам. Прогрессирование процесса углуб­ляет эти нарушения и теперь больной нередко путает и забывает даты, имена, в том числе родных и близких. Беседуя с ним без помощи родственников трудно соб­рать анамнез. По­степенно нарастает оглушение, которое сменяется сопо­розным состоянием. Большую часть суток больной теперь "спит". Он теря­ет контроль над сфинктерами, сопор переходит в кому и, не приходя в сознание, больной умирает.

При опухолях лобной доли психические расстройства нередко носят своеобразный характер. Нарушение психики может быть первым признаком болезни. Больной вдруг становится чрезмерно веселым, эйфоричным. Его плоские шутки часто заполнены сексом и вместе с тем он груб, поведение его немотивированно. Такие изменения психики назы­ваются "лобными". От­сутствие других признаков болезни и жалоб всегда становятся за­гадкой для членов семьи и сослуживцев. Позже могут присоединиться неопрят­ность с чертами "хулиганства", утрата контроля над сфинктерами. Порою, такие больные начи­нают лечение у психиатров.

Надо отметить, что любой из перечисленных общемозговых симптомов может стать первым признаком опухоли головного мозга. Совсем не обяза­тельно, как нередко оши­бочно полагают, заболевание начинается с голов­ной боли.

Локальные или очаговые симптомы опухоли головного мозга зависят от локализации процесса. Они подразделяются на симптомы раздражения и выпадения в зависимости от характера роста опухоли вне- или внутримоз­говая она. Симптомы раздражения более свойственны внемозговым процес­сам. Влияние такой опухоли на двигательную зону коры, например, вызо­вет локальные судороги на противоположной стороне. Раздражение чувстви­тельной зоны – приступы парестезии. К этим же симптомам можно отнести и гал­люцинации. Симптомы же выпадения более свойственны внутримозговым опухолям. К ним относятся парезы (параличи), афазии, выпадение полей зрения, исчезновение обоняния (аносмия), слуха. Следует помнить и о симптомах "по соседству", например, опухоль, поразившая прецентральную извилину влияет и на постцентральную, отчего двигательные нарушения парезы или параличи сопровождаются и расстройствами чувствительности. Другой пример - увеличенная опухолью левая височная доля помимо местного симптома - сенсорная афа­зия, будет сопровождаться двигательными расстройствами в мышцах правой половины лица и менее - руки. Это влияние на соседнюю прецентральную извилину. Или "немая" правая височная доля, не имея своих локальных симптомов, проявится двигательными рас­стройствами в левой половине лица и руки, и так далее.

# # #

Опухоль лобной доли. Главным признаком её поражения являются дви­гательные рас­стройства, так как ее передняя центральная извилина дает начало двигательному пути. Поражение указанной извилины проявится па­резом или параличом на противоположной стороне и, конечно, центральным парезом лицевого и подъязычного нервов. Но если опу­холь возникла сна­чала в полюсе доли, то локальных симптомов долго не будет, зато воз­можны описанные выше расстройства психики. Затем появится изолирован­ный парез ли­цевого нерва по центральному типу, а уже позже, по мере роста опухоли кзади, присоеди­нятся двигательные расстройства в проти­воположных конечностях. Эпилептические при­падки тоже нередко сопутс­твуют опухоли лобной доли. Они могут быть парциальными (джексоновски­ми) или общими. В последнем случае они носят адверсивный характер - начинаются с поворота головы и глаз в противоположную сторону. При по­ражении же левой лобной доли у правши возникает моторная афазия.