Взаємовідносини мікроорганізмів у природі

 

В процесі еволюції кожна група організмів мала пристосуватися не лише до умов неживої природи (довкілля), але й до інших живих організмів. Адаптація при тривалому тісному співіснуванні різних організмів призвела до набуття ними нових метаболічних особливостей, які дозволяють організ­мам або отримувати користь від свого співіснування, або витримувати конку­ренцію один з одним. Явище співіснування організмів називають симбіозом (грец. symbiosis – сумісне життя).

Симбіотичні асоціації, які утворюють мікроорганізми з рослинами і тваринами, а також іншими мікроорганізмами розділили за ступенем їх взаємної близькості на ектосимбіоз та ендосимбіоз. При ектосимбіозі мікро­організми зберігають зовнішнє положення відносно свого хазяїна, тоді як при ендосимбіозі мікроорганізм розвивається всередині клітини хазяїна.

Залежно від впливу який здійснюють симбіонти один на одного, він може розглядатись як позитивний та негативний. Серед позитивних взаємо­відносин виділяють:

- мутуалізм (лат. mutuus – взаємний) – форма симбіозу при якому обидва партнери отримують користь від свого існування. Часто цей зв’язок є не­розривним;

- синтрофія (грец. syn – разом, trophe – харчування) – ріст одного або де­кількох видів мікроорганізмів на середовищі, яке кожному з них окремо є недоступним;

- коменсалізм (лат. com – разом, mensa – стіл, трапеза) – форма симбіозу, при якій один з партнерів покладає на іншого регуляцію своїх відносин з довкіллям. Існування коменсала для хазяїна залишається непомітним, тобто спостерігається однобічна синтрофія;

- синергізм – форма співіснування, коли в асоціантів відбувається підси­лення фізіологічних функцій.

 

При негативних взаємовідносинах говорять про конкуренцію (лат. сoncurrere – стикатися), або антагонізм (гр. antagonisma – суперечка, боро­тьба). Конкуренція може бути пасивною – коли різні організми викорис­товують однакові поживні речовини (перевага за швидкоростучими форма­ми) та активною – зумовленою виділенням бактерицидних речовин. Жорст­ким прикладом конкурентних взаємовідносин може бути також паразитизм (гр. parasitos – нахлібник, дармоїд), коли один із симбіонтів використовує іншого як середовище існування, та хижацтво – коли один використовує іншого як поживу.

Природні взаємовідносини між різними організмами настільки склад­ні і багатогранні, що досить часто неможливо їх віднести до конкретного типу симбіотичних взаємовідносин.

Взаємовідносини між мікроорганізмами. На відміну від лаборатор­них умов, де мікроорганізмам штучно створюються умови чистої культури, в природі бактерії змушені витримувати боротьбу за існування. Неконку­рентноздатні мікроорганізми неминуче зникнуть із спільноти.

При пасивному антагонізмі спостерігають витіснення одного мікроор­ганізму іншим, якщо збільшення чисельності обох видів лімітовано одним і тим самим життєво важливим ресурсом, кількість та (або) доступність якого обмежені. Так, при вирощуванні на штучному поживному середовищі ту­беркульозних бактерій та сапрофітної мікрофлори переважно розвиваються сапрофіти через їх більшу швидкість росту. Експериментально було доведе­но, що при зміні умов досліду можна змінити кінцевий результат конку­рентних взаємовідносин, що у багатьох випадках може бути реальним ві­дображенням сезонних змін. Наприклад, при сумісному культивуванні Spiri­llum sp. та Pseudomonas sp. при температурі 160С і вище перевага була за Spirillum sp., тоді як при зниженні температури до 20С на тому ж самому субстраті швидше розвиваються Pseudomonas sp.

Активний антагонізм зумовлено виділенням бактерицидних речовин. Такими речовинами можуть бути неспецифічні продукти обміну (органічні кислоти, спирти, аміак, феноли, пероксид водню та ін.) або специфічні (антибіотики).

Такі продукти обміну як кислоти та спирти токсичні для будь-якої клітини. Так, при розвитку бактеріальних популяцій у молоці, спочатку спостерігається незалежний розвиток різних видів мікроорганізмів. Але за наявності бактерій, які здійснюють молочнокисле бродіння, молоко посту­пово підкислюється і перевага залишається за кислотостійкими молочно­кислими коками та паличками. З часом молочнокислі палички, які є більш кислотостійкими, витісняють і коки.

Оцтовокислі бактерії можна підтримувати в чистій культурі, не здій­снюючи особливих заходів проти їх контамінації. Висока концентрація оцтової кислоти в середовищі запобігає розвитку інших мікроорганізмів.

Уролітичні бактерії в процесі гідролізу сечовини сприяють накопи­ченню аміаку за рахунок якого середовище стає сильно лужним. Висока лужність та висока концентрація аміаку в середовищі запобігають розвитку інших мікроорганізмів.

Дія специфічних продуктів обміну (антибіотиків) спрямована на приг­нічення чутливих до них мікроорганізмів. Проте остаточної думки з при­воду значення для мікроорганізму продукції антибіотиків не існує. В при­родних умовах антибіотики, як правило, не можуть бути накопичені в дос­татній кількості щоб здійснити нейтралізуючий вплив на інші мікроорга­нізми. Так, Streptomyces olivocinereus – продуцент геліоміцину – пригнічує в нестерильному ґрунті популяцію Arthrobacter crystallopoietes, але ефект пригнічення спостерігається при щільності продуцента не менш як 106 коло­нієутворюючих одиниць в 1 г ґрунту. Інший приклад, коли одночасно про­водили культивування кишкової палички та стрептоміцета, який продукує антибіотик, що пригнічує ріст Escherichia coli. При їх сумісному вирощу­ванні з’являються стійкі до дії цього антибіотика мутанти кишкової па­лички. З часом швидкоростучі кишкові палички повністю витісняють кліти­ни стрептоміцета, які характеризуються більш повільним ростом.

Існує припущення, що деякі антибіотики можуть здійснювати регуля­цію певних процесів у їх продуцентів. Синтез поліпептидних антибіотиків ендоспороутворюючими бактеріями, наприклад, співпадає з інтенсивним спороутворенням. Розглядаються антибіотики і як випадкові продукти мета­болізму, які не мають значення для організмів, що їх продукують. Хоча пи­тання про біологічне значення антибіотиків остаточно не вирішене, проте в деяких випадках доказано, що їх накопичення сприяє виживанню мікроор­ганізму в природному середовищі.

Найбільш різко виражені форми конкуренції проявляються у формі паразитизму та хижацтва. Між цими типами взаємовідносин важко про­вести чітку межу, так як і паразити і хижаки задовольняють свої харчові потреби за рахунок жертви. Різниця між ними в тому, що хижаки вбивають свою жертву досить швидко, тоді як паразити живляться за рахунок живого організму.

Паразитизммікроорганізмів на мікроорганізмах спостерігається до­сить рідко. Так, Vampirovibrio chlorellavorus є облігатним паразитом одно­клітинної водорості Chlorella. Цей вібріон не здатний розвиватись на орга­нічних середовищах і навіть на мертвих клітинах хлорели. Бактерії прикріп­люються до оболонки водорості. До однієї клітини може прикріпитись де­кілька десятків вібріонів. Прикріплені вібріони збільшують проникність оболонки водорості і ростуть за рахунок речовин, що надходять в клітину водорості. З часом клітина водорості перестає рости і гине. Проте за допо­могою антибіотиків (наприклад, пеніциліну) можна вбити бактерії-паразити не зашкодивши водорості. Вилікувані клітини хлорели здатні далі нор­мально розвиватись.

Інший вібріон (Bdellovibrio) може розглядатись як справжній хижак. Клітини бделовібріона можуть прикріплюватися до клітин інших бактерій і проникати в них. Після проникнення хижак росте, використовуючи вміст клітини-жертви як поживний субстрат, і ділиться. З часом клітина-жертва лізується, а хижак знаходить нову жертву. Коло можливих жертв досить широке, але найчастіше це представники кишкових бактерій.

Позитивні взаємовідносини між різними видами мікроорганізмів мож­на характеризувати, як синтрофію. Синтрофія – це здатність двох або де­кількох видів бактерій здійснювати сумісно такий процес, який жодний з них не здатен здійснити самостійно. Основою таких взаємовідносин може бути передача факторів росту, утворення одним організмом субстрату, при­датного для розвитку іншого, видалення одним організмом продуктів ток­сичних для іншого. Декілька механізмів можуть діяти одночасно.

Синтрофія, основою якої є обмін субстратом, спостерігається, наприк­лад, при руйнуванні мікроорганізмами целюлози у середовищі, яке не міс­тить зв’язаного азоту. Целюлозоруйнуючі бактерії не здатні до фіксації мо­лекулярного азоту. Вони отримують продукти фіксації азоту від азотфіксу­ючих бактерій. В той же час азотфіксуючі бактерії не можуть використо­вувати клітковину як джерело енергії та вуглецю. Вони використовують продукти їх гідролізу від целюлозоруйнуючих бактерій. Для цієї спільноти, що розвивається в аеробних умовах важливим є також поглинання кисню целюлозоруйнуючими аеробами, так як знижений вміст кисню в середовищі є сприятливим для азотфіксації.

Синтрофія, основою якої є видалення з середовища токсичних про­дуктів, є прикладом в асоціаціях де відбувається окиснення метану. Метило­бактерії мають відносно малоспецифічну монооксигеназу, яка крім метану частково окиснює інші вищі вуглеводні в результаті чого утворюються ви­сокотоксичні для метилобактерій продукти. Якщо метилобактерії розвива­ються в асоціаціях з мікроорганізмами, які здатні окиснювати ці токсичні сполуки, то метаноокиснюючі асоціації стабільні, тоді як чисті культури мо­жуть бути швидко втрачені.

В деяких випадках симбіотичні взаємовідносини приводять до форму­вання консорціуму (лат. сonsortium – співучасть, співтовариство), в якому клітини двох видів об'єднані нібито в один організм. Такий консорціум утворюють бактерії роду Desulfotomaculum та клітини Chlorobium phaeobac­teroidus. В центрі асоціації знаходяться сульфатредуктори Desulfotomacu­lum, а на поверхні – фотосинтезуючі сіркобактерії. Перебуваючи у світлій зоні водойм в анаеробних умовах, фотосинтезуючі бактерії забезпечують сульфатредукуючі бактерії органічними речовинами і окисненою сіркою, а Desulfotomaculum виділяє сірководень і забезпечує фотосинтезуючі бактерії відновником. В результаті таких взаємовідносин консорціум може розвива­тись у таких водоймах, де в анаеробній зоні присутні лише сліди сірковод­ню. Консорціум проявляє фото- і хемотаксис. Ділення організмів, що вхо­дять в консорціум відбувається синхронно, що свідчить про високу ступінь інтеграції їх метаболізму.

Якщо наявність симбіонта необхідна лише одному з партнерів гово­рять про коменсалізм. Наприклад, навколо колонії мікроорганізмів, що активно синтезують ціанкоболамін можуть розвиватись мікроорганізми які не здатні синтезувати його самостійно, але потребують для свого розвитку. Існування симбіонта для мікроорганізму-продуцента вітамінів залишається непомітним. Або, інший приклад – руйнування пеніциліну пеніциліназою аеробних спороутворюючих бактерій дає можливість розвиватись пеніцилін чутливим мікроорганізмам.

Механізми „взаємодопомоги” у бактерій можуть бути пов’язані не ли­ше з живленням. Так, патогенні для людини нерухомі Veillonella parvula та Actinomyces viscosus у ротовій порожнині прикріплюються до поверхні представників нормальної мікрофлори рота, здатних до ковзного типу руху, і таким чином направляються до ділянок сприятливих для їх розвитку.

Явище синергізму (в асоціантів відбувається підсилення фізіологічних функцій) знайшло застосування в біотехнології при проведенні мікробіоло­гічного синтезу біологічно-активних сполук. Сумісне культивування двох культур актиноміцетів, – Streptomyces rimosus – продуцента протеаз і S. vio­locinereus – несинтезуючого ферментів, – супроводжується збільшенням ви­ходу ферменту в шість разів. Виявилося, що S. violocinereus продукує сти­мулятор, який впливає на розвиток продуцента ферменту.

Прикладами синтрофічних взаємовідносин можуть бути також полі­мікробні інфекції. Наприклад, газова гангрена, зумовлена дією декількох видів роду Clostridium в асоціації зі стафілококами та стрептококами.

Таким чином, між мікроорганізмами в природних асоціаціях встанов­люються певні динамічні взаємовідносини, які часто не мають чітких меж. Причини, які сприяють прояву тих або інших форм взаємовідносин зумов­лені конкретними умовами існування, а також особливостями обміну речо­вин самих мікроорганізмів.

Взаємовідносини мікроорганізмів з рослинами.Мікроорганізми утворюють цілий ряд симбіотичних угрупувань з вищими рослинами. Як ектосимбіонти або епіфіти (гр. еpi – на, phyton – рослина) вони заселяють поверхню листків – філосферу (гр. phyllon – лист, sphaire – куля, шар), та ґрунт, що безпосередньо оточує корені рослини – ризосферу (гр. rhiza – ко­рінь). Як ендосимбіонти мікроорганізми проникають у корінь і утворюють мікоризи (якщо проникає гриб), або бульбочки ( при проникненні бактерій).

Мікроорганізми, що утворюють філосферу рослин не лише перебува­ють на їх поверхні, а й активно там розвиваються. Розвиток філосфери за­безпечується, вимитими водою з листків, поживними речовинами. Роса і змиви з листків містять амінокислоти, вуглеводи, вуглеводні, органічні кис­лоти, фітогормони, неорганічні сполуки. Поживні речовини можуть також міститися у пилюці, що осідає на поверхню листків.

Систематичний склад філосфери досить різноманітний. На різних рос­линах можуть переважати певні види, але строга специфічність філосфери не доведена. До 80% від загальної кількості епіфітів складають клітини Erwinia herbicola. Зустрічаються також деякі молочнокислі бактерії, нап­риклад, Lactobacillus plantarum. Завжди виявляються бактерії здатні до фік­сації молекулярного азоту, їм належить певна роль у накопиченні азоту. В філосфері фіксується ~15%, від загальної кількості, молекулярного азоту. Бацил та актиноміцетів мало, частіше зустрічаються спори та проростки грибів (Penicillium, Fusarium, Mucor та ін.). Особливістю більшості бактерій філосфери є здатність до утворення меланінових та (або) каротинових пігментів, які захищають клітини від згубної дії сонячної радіації. Синтез поза клітинних полісахаридів захищає мікробні клітини, як від радіації так і від висихання. Крім того, слиз підсилює адгезію клітин, так що навіть під сильним дощем бактерії не змиваються з листків.

Крім того що епіфітні мікроорганізми отримують від рослин поживні речовини, вони в свою чергу продукують речовини, які рослини здатні використовувати як стимулятори росту. Проте у складі філосфери можуть зберігатись і фітопатогенні мікроорганізми, які за певних умов можуть викликати захворювання рослини.

Завжди щільно заселена бактеріями коренева система рослин. Мікро­організми знаходяться безпосередньо на поверхні коренів, а також у ґрунті, що оточує корені рослин. Кількість бактерій різосфериу 10-100 разів пе­ревищує їх кількість у зоні віддаленій від коренів.

Підсилене розмноження бактерій у ризосфері зумовлене надходжен­ням у прикореневу зону кореневих виділень та кореневого опаду (відмираю­чих коренів), які містять різні органічні речовини.

Популяція багаточисельних видів мікроорганізмів ризосфери не є облігатною мікрофлорою коренів, але вона здійснює суттєвий вплив на най­важливіші процеси життєдіяльності рослин – дихання, фотосинтез, заплід­нення, фосфатний, азотний обміни та ін. Так, наприклад, бактерії ризосфери продукують тіамін та ряд інших вітамінів, руйнують складні органічні спо­луки і роблять їх придатними для використання рослинами, синтезують сти­мулятори росту – гіббереллін та гетероауксин. Розвиток у складі ризосфер­ної мікрофлори різноманітних бактерій створює умови для конкуренції між ними за поживні субстрати, що запобігає розвитку випадкових форм, в тому числі і фітопатогенних. В ризосфері переважають гетеротрофні грацилікутні палички. Склад ризосферної мікрофлори біля різних рослин відрізняється, але суворої приуроченості певних бактерій до конкретних рослин не спосте­рігають. Так у складі мікробних спільнот ризосфери різних сільськогоспо­дарських культур на фоні загальних представників виявляють характерні види: у люцерни – Rhizobium meliloti, Pseudomonas ocawthe, P. liquida та P. carnea; у кукурудзи – P. sinuosa, P. caudatus, Aerobacterium liquefaciens.

Найбільш інтенсивне розмноження бактерій в ризосфері спостеріга­ється у період інтенсивного росту та перед цвітінням. Після завершення роз­витку однорічних рослин або відмирання багаторічних, корені починають ви­користовуватись як джерело живлення. В цей період склад ризосфери зміню­ється: розвиваються бактерії, що використовують пектин, клітковину, збіль­шується кількість грампозитивних форм.

Корені більшості вищих рослин знаходяться у тісному симбіотичному зв’язку з грибами. При такій формі симбіозу, також як і при багатьох інших, створюються динамічні умови взаємної єксплуатації, з якої обидва партнери мають користь. В результаті такого зв'язку структура кореня рослини змінює­ться специфічним чином. Така складна структура, що складається з коренів вищої рослини і гіф гриба називається мікоризою.

Наявність чи відсутність мікориз, а також особливості їхньої будови визначаються, насамперед, систематичним положенням рослини-хазяїна. У вищих спорових рослин не мають мікориз спорофіти плавунів і хвощів. Голо­насінні – всі мікотрофи. Серед покритонасінних у осокових, ситникових, хрестоцвітих, макових, гвоздичних, гречаних та маревих мікориза зустріча­ється рідше, ніж серед рослин інших родин. Бобові рослини, які перебувають у симбіозі з бульбочковими бактеріями – мають і мікоризу. Відомо, що біля 90% судинних вищих рослин мають мікоризоване коріння. Доказано, що при мікоризації корінь змінюється як морфологічно (рис. 114), так і цитологічно (рис. 115).

На думку В. Р. Вільямса, «мікотрофізм – це спосіб засвоєння вищими зеленими рослинами зольних елементів і азоту із середовища, яке містить ці елементи живлення у формі органічної речовини, що зберігається в умовах анаеробіозу. При цьому живлення здійснюється за рахунок симбіотичного співіснування зелених рослин з міцелієм грибів. Мікотрофний тип живлення рослин поширений у природі чи не більше, ніж автотрофний».

Зовнішній вигляд і будова мікориз може значно варіювати. Розріз­няють ектотрофну, ендотрофну і перехідну (ектоендотрофну) мікоризи.

 

 

 


Ектотрофна мікориза (рис. 116) притаманна переважній більшості лісових деревних рослин. При цьому корінь щільно обплітається грибним чохлом, від якого відходить густа сітка гіф. Гіфи гриба проникають у корінь на невелику глибину, не торкаючись центрального циліндра (переважно до міжклітинників ектодерми, де переплітаючись, утворюють так звану сітку Гартінга). Грибний чохол настільки сильно огортає корінь, що кореневі во­лоски зникають, а вода і поживні речовини поглинаються міцелієм гриба. Ли­ше головні закінчення коренів залишаються імунними щодо гриба. Мікоризи цього типу можуть утворюватися за участю різних грибів, індивідуальні особливості яких визначають колір чохла та його зовнішній вигляд. Грибний чохол найчастіше буває білуватим, рожевим і навіть чорним, а його поверхня повстяною або щетинистою. Ектотрофна мікориза – це однорічний утвір, який поновлюється щорічно.

Види, що утворюють ектомікоризу, мають різний ступінь специфіч­ності щодо рослини-хазяїна. Типові мікоризоутворюючі види реалізують мутуалістичний спосіб живлення (здатні доставляти рослині необхідні їй джерела фосфору та азоту і одержувати від неї джерела вуглецю). Неспе­цифічні ектомікоризні гриби можуть вступати в симбіоз з вищими росли­нами, а при відсутності останніх живуть як типові гетеротрофи. За даними палеомікології ектомікоризні гриби відносяться до найбільш давніх – вік пер­ших ектомікоризних коренів становить ~50 млн. років.

 

 
 

 


Ендотрофний тип мікоризи (рис. 117) виявляється в орхідей, вереско­вих рослин і багаторічних трав, на кореневій системі багатьох дерев і кущів. Вона відрізняється від ектотрофної тим, що грибний міцелій розповсюджу­ється не лише між клітинами корової паренхіми, але й проникає в них. При цьому клітини корової паренхіми залишаються життєздатними і можуть на­віть перетравлювати міцелій, котрий проник у них. Під впливом вмісту клі­тини рослини внутрішньоклітинний грибний міцелій може утворювати клуб­ки (пелетони), інколи деревовидні розгалуження (арбускули) або здуття на кінцівках гіф (спорангіоли і везикули). Центральний циліндр кореня рослини завжди залишається вільним від інфекції. Частина міцеліальних закінчень виходить у ґрунт, не утворюючи грибного чохла. На відміну від ектотрофної, при ендотрофній мікоризі кореневі волоски рослини завжди зберігаються і можуть виконувати свої фізіологічні функції.

У створені ендотрофної мікоризи беруть участь види роду Glomus (від­діл Zygomycota). Вони доставляють рослині легко доступні сполуки фосфору, засвоюючи вуглецеві сполуки рослини. Поряд з цим, наявність екто- та ендо­мікоризних видів сприяє збільшенню життєздатності та резистентності рос­лини завдяки підвищеній адсорбційній здатності грибного міцелію щодо ток­синів, важких металів, радіонуклідів. Останні залишаються в міцелії і не пос­тупають в рослину. Наявність грибів-симбіонтів захищає рослину від корене­вих фітопатогенів, зокрема видів родів Fusarium, Phoma, Rhizoctonia та інших.

Мікориза перехідного типу має властивості обох попередніх.

Інколи виявляється перитрофна мікориза при якій гриб-мікоризо­утворювач не вступає в тісний зв’язок із рослиною. Вони поселяються у ри­зосфері, огортаючи корінь.

У деяких випадках утворюються псевдомікоризи, які формуються па­разитичними грибами.

 

 
 

 


За відносинами з грибами-мікоризоутворювачами вищі рослини поді­ляють на групи:

- облігатно-мікотрофні рослини, які не можуть розвиватися без гриба (під­ялинник, орхідея);

- рослини, які покращують свій ріст і розвиток за наявності мікоризи. До цієї групи належать деревні (граб, дуб, хвойні тощо), чагарникові породи та трав’янисті рослини;

- рослини, які розвиваються без мікориз. Це, як правило, водні і невеличка група наземних рослин.

 

Мікоризу в однієї й тієї ж рослини можуть утворювати різні гриби, які здатні до симбіозу з нею. Один і той же гриб може утворювати мікоризу з різними рослинами, але деякі гриби виявляють певну специфічність щодо рослини-хазяїна. Цим можна пояснити досить характерний склад шапинко­вихгрибів у різних деревних порід лісів.

Істинні мікоризи значно покращують розвиток як кореневої системи, так і наземної части рослини.

Ще один вид ендосимбіотичних взаємовідносин виникає між бульбо­чковими бактеріями та бобовими рослинами (утворення бульбочок). Відомо два шляхи проникнення бульбочкових бактерій у корінь рослини: через коре­неві волоски та „розщілини”, які утворюються у основі бокових відростків кореня. Рослини які інфікуються через бокові волоски мають більшу специ­фічність до рослини-симбіонта.

У кореневому волоску бактерії утворюють так звану „інфекційну гі­фу” – слизова маса у якій знаходяться бактеріальні клітини, що інтенсивно розмножуються. З кореневого волоска ця гіфа проникає через клітини кори в паренхіму. Інфекційна гіфа в процесі росту вкривається целюлозною оболон­кою, яку синтезує рослина.

Бульбочкові бактерії здатні розмножуватись лише в тетраплоїдних клітинах рослини. Коли інфекційна гіфа пронизує тетраплоїдні клітини, частина бактерій переходить з гіфи в цитоплазму рослинних клітин і там по­чинає розмножуватись. Ці клітині, в свою чергу, стимулюють ділення су­сідніх клітин. Таким чином формується тканина бульбочки. Бактерії, що пе­рейшли в цитоплазму клітини рослини ростуть, діляться, але потім перетво­рюються на бактероїди – не здатні до ділення клітини. В клітинах рослин бактероїди найчастіше містяться у вакуолях. Бактероїди мають більше полі--оксимасляної кислоти, глікогену та поліфосфатів, ніж вільноживучі кліти­ни, але менше ДНК. Бактероїди стають чимось подібним до азотфіксуючих органел рослини-хазяїна.

Бульбочки, що активно фіксують азот зазвичай червоного кольору че­рез наявність леггемоглобіну. Леггемоглобін виявляють вже на другий день після появи бульбочки, а фіксація азоту розпочинається на четвертий день. У синтезі леггемоглобіну – найважливішого продукту симбіозу – приймають участь обидва симбіонти рослина і бактерії. Якщо культивувати бактерії і рослини окремо, то леггемоглобін не утворюється ні в тих, ні в інших. Лег­гемоглобін має дві особливості, він може зворотно окиснюватись і стійко зв’язувати кисень. Як відомо, азотфіксуюча система чутлива до кисню, мож­ливо внутрішня частина бульбочки забезпечує регуляцію окисно-відновного потенціалу.

Крім позитивних взаємовідносин між бактеріями та рослинами мо­жуть виникати й негативні. Бактерії, що паразитують на рослинах називають фітопатогенами. Види фітопатогенних бактерій зустрічаються серед аероб­них та факультативно-аеробних грамнегативних паличок серед яких Pseudo­monas, Xanthamonas, Erwinia, Agrobacterium та інші, а також серед грампози­тивних корінеформних бактерій і мікоплазм. Як і патогени тварин, патогени рослин мають фактори патогенності, які дозволяють їм перемагати захисні бар’єри рослин. До факторів патогенності, перш за все, належать ферменти пектиназа та целюлаза, а також фітотоксини та фактори адгезії.

Бактерії заражують рослини при проникненні крізь продихи, сочевиці, нектарники, інколи можуть передаватися з насінням. Деякі бактерії можуть проникати в рослину лише через свіжі механічні пошкодження (ранки) навіть несуттєві. Наприклад, збудник бактеріального раку томатів заражує рослину при поломці волосків на стеблі або плодах. Зараженню рослин часто сприя­ють комахи. Erwinia amylovora переноситься бджолами і проникає у рослину крізь нектарники. Erwinia stewarti, патоген кукурудзи розноситься жуками і заражує рослину через погризи. Клітини бактерій знаходяться у слині та шлунку комах і навіть можуть перезимовувати там.

Фітопатогенні бактерії, що проникли в рослину, зазвичай розмножу­ються у міжклітинному просторі та судинах. Вони викликають різноманітні гнилі, опіки, плямистості, пухлиноподібні вирости.

Між фітопатогенними бактеріями та рослинами склались певні взає­мовідносини, які включають процеси взаємного впізнавання і наступних за ним фізіологічних та регуляторних реакцій. Впізнавання бактеріями рослини хазяїна може стимулювати його захисні функції. Суттєву роль у цьому мо­жуть відігравати лектини рослин.

Важливим фактором стійкості рослин до фітопатогенних бактерій є утворення ними фітоалексинів – низькомолекулярних сполук, які мають бак­терицидні властивості. Фітоалексини не утворюються в здорових рослинах. Індукторами синтезу фітоалексинів можуть бути різні сполуки, в тому числі елементи клітинної стінки бактерій.

Взаємовідносини мікроорганізмів з безхребетними тваринами.Мікробні ендосимбіонти широко розповсюджені серед найпростіших, червів, комах та інших безхребетних тварин.

Бактеріальні клітини неодноразово виявляли в цитоплазмі, вакуолях, ядрах клітин амеб. Функції такого симбіозу вивчені недостатньо. Вважають, що в клітинах амеб у яких відсутні мітохондрії їх функції виконують саме бактерії.

При досліджені анаеробних мікроорганізмів були відкриті їх симбіо­тичні взаємовідносини з морськими амебами та інфузоріями. В клітинах цих тварин виявляють метаногенні архебактерії, асоційовані з мікротілами – гід­рогеносомами, в яких відбувається утворення з пірувату водню, СО2 та аце­тату. Метаногени використовують ці продукти в своєму метаболізмі і утво­рюють метан. Для хазяїна симбіонти є кінцевими акцепторами електронів, а самі архебактерії знаходять в клітині найпростішого захист і джерело харчу­вання.

Цікавим є потрійний симбіоз між бактеріями, найпростішими та кома­хами. Так таргани і терміти, які живляться деревиною, містять в своєму ки­шечнику велику кількість джгутикових найпростіших. Джгутиконосці щіль­но заповнюють мішкоподібне потовщення задньої кишки комахи. В свою чергу, джгутиконосці є хазяїнами для позаклітинних спірохет та внутріш­ньоклітинних бактерій. При тісному співіснуванні мікроорганізмів та найпро­стіших відбувається продукування ферменту целюлази, яка забезпечує засво­єння комахами деревини. Однією з дивовижних особливостей циклу передачі симбіонтів у комах, є те що цистоутворення у джгутиконосців регулюється гормонами комахи.

За допомогою антибіотиків можна звільнити комах від симбіонтів. Таргани, без симбіонтів, слабо пігментовані, менш активні, розвиваються по­вільно, не уникають світла на відміну від нормальних особин і в решті решт дегенерують. Припускають, що симбіонт постачає хазяїну ряд ферментів азотного обміну, які особливо необхідні комасі на стадії личинки.

Симбіоз з бактеріями є особливістю і у цикад. В них описано понад 50 різних типів симбіонтів. Цикади можуть мати від одного до шести симбіонтів одночасно. Крім бактерій у цикад, нерідко, симбіонтами є гриби. Симбіонти передаються нащадкам через яйця. Клітини симбіонтів мають неправильну форму і на ультратонких зрізах виглядають дещо незвично. Вони оточені трьома мембранами: дві власні, а третя утворена хазяїном. ДНК-вмісні зони не виявляються. Слід зазначити, що життєздатні особини цикад розвива­ються лише з яєць інфікованих симбіонтами.

Ще одним цікавим прикладом симбіотичних взаємовідносин є симбіоз погонофора і бактерії. Один вид із таких симбіонтів мешкає на глибині 2500 м біля Галапагосських островів. Особливістю цієї форми життя є її повна неза­лежність від енергії сонця, так як тут використовується виключно геотер­мальна енергія. Травний тракт у погонофор повністю відсутній і обмін речо­вин здійснюється безпосередньо через епідерміс. Живлення організму за­безпечується процесами, які відбуваються у трофалосомах – спеціалізованих ділянках тканини тварини, що включає клітини бактеріоцити. Бактеріоцити щільно заповнені клітинами грамнегативних бактерій. У воді де живе погоно­фора міститься значна кількість сірководню, який і окиснюють бактерії-сим­біонти. Трофалосоми мають сильно розгалужену систему судин. Через кров здійснюється постачання бактеріям О2 та СО2. В клітинах, які мають сим­біонтів, знаходиться цитоплазматичний гемоглобін, який забезпечує перенос кисню до симбіонтів через цитоплазму. Автотрофні бактерії здійснюють синтез органічних речовин за рахунок енергії від окиснення сірководню. Продукти хемосинтезу – єдине джерело харчування як для мікроорганізмів, так і для їх хазяїна.

Будь-які бактерії можуть виявитись жертвою безхребетних, для яких вони є їжею. Бактерій поїдають різноманітні безхребетні тварини – від амеби до молюсків та кліщів. Доля бактеріальних клітин, які проковтнув безхребет­ний, може бути різною. При наявності у тварини відповідних гідролітичних ферментів, які руйнують клітинні стінки бактерій, останні перетравлюються. Якщо ж такі ферменти відсутні то мікроорганізми зберігають життєздатність, а інколи і інтенсивно розмножуються у тілі безхребетних.

Взаємовідносини мікроорганізмів з організмом людини.Внаслідок взаємного пристосування мікро- і макроорганізму, яке склалося в процесі еволюції, сформувалася так звана “нормальна” мікрофлора організму люди­ни. Деякі мікроорганізми потрапляють в організм людини з водою, повітрям та продуктами харчування і перебувають у ньому не довго. Значна частина бактерій пристосувалася до існування у певних частинах тіла, тому, обгово­рюючи питання нормальної мікрофлори, виділяють мікрофлору шкіри, по­рожнини рота, шлунково-кишкового тракту, дихальних та сечовивідних шля­хів, слизової оболонки ока і піхви.

Мікроорганізми шкіри.Шкірні покриви тіла людини мають свої ді­лянки, свій рельєф. Клітини епідермісу шкіри постійно відмирають і онов­люються. На поверхню шкіри виділяються продукти потових та сальних за­лоз. Всі ці виділення є прекрасним поживним середовищем для мікроор­ганізмів. Потові залози забезпечують бактерії солями та органічними сполу­ками, в тому числі азотовмісними. Виділення сальних залоз багаті жирами.

Потових залоз багато (~300/см2) на ступнях, долонях, під пахвами, і менше (до 100/см2) на спині. Мікроорганізми заселяють, головним чином, ділянки шкіри вкриті волоссям і зволожені потом. Так під пахвами мешкає – 105-106 клітин бактерій на см2. На ділянках шкіри, що вкрита волоссям, зна­ходиться ~1,5.106 кл/см2, і лише кілька сотень бактерій живе на 1 см2 спини.

Зазвичай на шкірі переважають грампозитивні бактерії: Staphylococcus (S. epidermidis, S. hominis), Micrococcus, Propionibacterium, Corynebacterium, Brevibacterium, Acinetobacter.

Представники роду Corynebacterium інколи складають до 70% всієї мікрофлори шкіри. Деякі види утворюють ліпази, які розщеплюють жири (виділення жирових залоз). Стерильний піт не має запаху, запах поту на­дають продукти метаболізму бактерій і перш за все Corynebacterium.

Для шкіри ніг властива наявність великої кількості клітин Brevibacte-rium, які при засвоєнні сірковмісних амінокислот, утворюють газ метантиол, який має специфічний запах.

Шкіру людини постійно контамінують мікроорганізми ґрунту і повіт­ря, серед яких можуть бути й умовно-патогенні та патогенні мікроорганізми такі як стафілококи, збудники правцю, газової гангрени, інколи ботулізму. Але у здорової людини нормальна мікрофлора шкіри та інші захисні фактори перешкоджають їм викликати інфекційний процес.

Кон’юнктива представлена незначною кількістю мікроорганізмів, що зумовлено вмістом лізоциму у сльозових виділеннях. Серед мікроорганізмів на кон’юнктиві є стафілококи та коринебактерії. В деяких випадках виявля­ються мікоплазми, адено- та герпесвіруси, які при послабленні захисних функцій організму можуть бути причиною інфекції У значного відсотка людей (~47%) мікрофлора кон’юнктиви повністю відсутня.

Мікрофлора вуха. У внутрішньому та середньому вусі в нормі мікро­організмів не повинно бути. У зовнішньому слуховому проході часто виявля­ється факультативна мікрофлора, яка включає непатогенні стафілококи та коринебактерії; рідше зустрічаються бактерії роду Pseudomonas, дріжджeпо­дібні гриби роду Candida, цвільові гриби (Aspergillus та ін.), які за певних умов можуть бути збудниками патологічних процесів.

Мікрофлора сечостатевої системи. Нирки, сечові канали і сеча у се­човому міхурі у нормі стерильні. На зовнішніх статевих органах локалізую­ться мікобактерії (Mycobacterium smegmatis), коринебактерії, мікоплазми та стафілококи. Мікрофлора піхви характеризується закономірними змінами на різних етапах статевого віку. У дівчат перші мікроорганізми з’являються че­рез добу після народження. В перший місяць життя домінують лактобактерії (Lactobacillus acidophilus, L. fermentum), які передаються від матері під час пологів. Для розвитку у немовлят молочнокислих бактерій в цей період є оптимальні умови так як їх організм насичено естрогенними гормонами, а секрет піхви містить глікоген і має кислу реакцію. В цей же час у піхві вияв­ляються стафілококи (S. saprophyticus), стрептококи (S. faecalis), коринебак­терії (C. xerosis) та ін.

Наступні десять років у піхві мікроорганізми практично не виявляю­ться. В цей період зникають гормони, отримані від матері під час пологів, а pH секрету піхви підвищується до нейтрального та слаболужного, зникає глі­коген. Під час статевої зрілості знову з'являються молочнокислі бактерії. Це пов’язано з естрогенізацією організму власними гормонами і зниженням pH секрету піхви до кислої реакції. У періоди менструальних циклів секрет має лужну реакцію, внаслідок чого поряд з молочнокислими бактеріями і кори­небактеріями зустрічаються стафілококи, не гемолітичні стрептококи, міко­плазми, дріжджеподібні гриби та найпростіші.

Мікроорганізми дихальних шляхів. Протягом доби доросла людина вдихає близько 12 000-14 000 л повітря, з яким в її організм проникають частинки пилу й адсорбовані на них мікроорганізми. Повітря, яке видиха­ється, містить у 250-500 разів менше мікробних клітин, ніж те, яке вдиха­ється. Основна маса мікроорганізмів затримується на слизових оболонках верхніх дихальних шляхів, де вони зазнають бактерицидного впливу лізоци­му та муцину, або при чиханні частина мікроорганізмів знову виділяється в повітря.

У носовій порожнині визначається декілька постійних видів непато­генних стафілококів (Staphylococcus epidermidis, S. saprophitycus), деякі кори­небактерії, стрептококи, дифтероїди. Факультативна мікрофлора представле­на Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, S. pneumoniae, нейсеріями (Moraxella locunata), гемоглобінофільними бактеріями (Haemophillus influen­zae) та ін.

На слизових оболонках носоглотки визначається Streptococcus mitis, деякі непатогенні нейсерії та вейлонели. Факультативна мікрофлора носо­глотки представлена Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae та міко­бактеріями.

Потенційно мікроорганізми з носоглотки здатні проникати в легені. Але цілий ряд захисних механізмів запобігає проникненню мікроорганізмів у трахеї, бронхи, легені. По-перше, більшість бактерій прилипає до слизової оболонки носоглотки і не може вільно пересуватись до легень, так як вієчкові клітини епітелію, що вистеляють трахею, постійно женуть слиз вгору. По-друге, легені це місце дуже активного фагоцитозу – механізму завдяки якому чужорідні клітини захоплюються і інактивуються.

Мікроорганізми травного тракту. Коменсалами ротової порожнини є більше 100 видів мікроорганізмів, а в 1 мл слини міститься понад 108 мік­робних клітин. Тут складаються ідеальні умови для розвитку як сапрофітних, так і патогенних чи умовно-патогенних видів. Головну роль у підтримці кіль­кісного і якісного різноманіття мікроорганізмів порожнини рота відіграє слина. Вона містить необхідні поживні речовини, тут підтримується постійна температура, pH, вологість та інші необхідні для розвитку мікроорганізмів умови. Але в той же час, слина виявляє певні антибактеріальні властивості, зумовлені наявністю таких ферментів, як птиалін, лізоцим, лактоферин, перо­ксидаза і нуклеаза; вона містить специфічні секреторні імуноглобуліни.

Кількісний та якісний склад мікрофлори порожнини рота дитини зале­жить від її віку та дієти. Через декілька днів після народження в ротовій по­рожнині виявляються стрептококи (Streptococcus salivarius, S. mitis), лакто­бактерії, деякі види нейсерій та актиноміцети. З віком якісний та кількісний склад мікрофлори змінюється.

Основна маса мікрофлори ротової порожнини локалізується в зубному нальоті та на спинці язика. Майже 70% об’єму зубного нальоту складають мікроорганізми, в 1 мг його сухої маси визначається біля 2,5 х 108 мікробних клітин.

Найтиповішими для ротової порожнини дорослої людини є стрепто­коки (Streptococcus salivarius, S. mitis, S. mutans, S. sanguis, інколи S. faecalis), гемолітичні стрептококи, лактобактерії, вейлонели, сапрофітні нейсерії, бак­тероїди та коринебактерії.

У ротовій порожнині виявляються гемофільні бактерії (Haemophilus influenzae), трепонеми (Treponema denticola, T. macrodentium, T. oralis), дріжджеподібні грибки (Candida albicans), актиноміцети, мікоплазми (Мyco­plasma oral, M. salivarium) та ін.

Серед факультативних мешканців порожнини рота зустрічаються ен­теробактерії (представники родів Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Pro­teus), а також синьогнійна паличка (Pseudomonas aeruginosa), ендоспоро­утворюючі бактерії родів Bacillus, Clostridium та ін.

Захворювання зубів і ясен можуть бути спричинені зміною кількісно­го та якісного складу представників нормальної мікрофлори, а також недо­триманням гігієни ротової порожнини. Streptococcus mitis, як один з пред­ставників нормофлори, локалізуючись у щілинах між яснами і поверхнею зу­ба, може викликати запалення зубної пульпи. S. salivarius знаходиться пере­важно в слині і на спинці язика, продукує в значних кількостях слизоподібні речовини декстранової й леванової природи і може бути причиною карієсу. S. sanguis – локалізується в зубному нальоті, продукує слизоподібну речови­ну декстранової природи і також може бути однією з причин карієсу.

Потрапивши до шлунку більшість транзиторних мікроорганізмів тут гине. Цьому сприяють низькі значення pH та висока активність гідролітичних ферментів які виявляють бактерицидну дію і є надійним бар’єром на шляху проникнення мікроорганізмів у кишечник. Проте рівень кислотності шлунко­вого соку не завжди постійний, він змінюється залежно від характеру їжі та кількості води. У шлунку визначаються в невеликих кількостях (до 103 в 1 мл) молочнокислі бактерії, сарцини (Sarcina ventriculi), спори бактерій, дріж­джі. В деяких випадках можливе потрапляння в шлунок, а потім і в кишечник дизентерійних, черевнотифозних, паратифозних бактерій, холерних вібріонів та інших патогенних чи умовно-патогенних мікроорганізмів.

У тонкій кишці особливо у верхніх її відділах виявляється невелика кількість мікроорганізмів, це головним чином аероби, кількість яких не пере­вищує 102-103 клітин не дивлячись на те, що тут лужна реакція середовища. Бурному розвитку мікроорганізмів запобігають ферменти тонкої кишки, які мають бактерицидні властивості. У нижньому відділі тонкої кишки мікро­флора більш багаточисельна і за своїм складом близька до мікрофлори тов­стої кишки.

У товстій кишці найбільш сприятливі умови для розвитку багатьох ви­дів мікроорганізмів. Склад мікрофлори кишок змінюється з віком людини. Кишечник новонароджених у перші години життя стерильний. З часом у ньо­му формується специфічна мікрофлора, яка на 85-95% складається з біфідо- та лактобактерій. Ці бактерії виявляють антагоністичні властивості щодо па­тогенних та умовно-патогенних мікроорганізмів, які здатні викликати кишко­ві розлади у немовлят. На 3-5-ту добу в кишечнику немовлят з’являються E. coli та ентерококи, вміст яких збільшується з переходом на змішане хар­чування. Бактероїди не виявляються у дітей першого півріччя життя.

Товста кишка дорослої людини включає понад 400 видів різних фа­культативних та облігатних анаеробів (~109 мікробних клітин в 1 г вмісту). Домінуючою групою, яка властива еубіозу дорослої людини, є аспорогенні анаеробні бактерії – біфідобактерії та бактероїди. З факультативних анаеро­бів в кишечнику домінують кишкова паличка, лактобацили та ентерококи. У незначних кількостях (до 103 на 1 г вмісту) виявляються представники роду Clostridium (C. perfringens, C. sporogenes), Proteus, Staphylococcus, Pseudomo­nas та дріжджеподібні грибки (Candida albicans).

Нормальні мікробіоценози людини і тварин прийнято розглядати як своєрідну мікроекологічну систему, котра виконує і регулює ряд життєво важливих функцій хазяїна. Однією з важливих функцій нормальної мікро­флори є запобігання колонізації макроорганізму патогенними бактеріями. Це забезпечується як за рахунок високих адгезивних властивостей нормобіоти (тобто більш високої конкурентноздатності до колонізації епітеліальних тканин), так і за рахунок продукування ряду речовин, які інгібують ріст па­тогенів, та створення несприятливих для їх росту значень pH. Доведена та­кож участь нормофлори у формуванні захисно-адаптаційних механізмів мак­роорганізму. Так, мікроорганізми нормальної мікрофлори беруть участь в ре­гуляції синтезу імуноглобулінів, стимулюють активність клітин фагоцитар­ного ряду, локалізованих у стінці кишечника, та їх бактерицидну активність. Мікроорганізми кишкової флори беруть участь в метаболічних перетворен­нях низки речовин, наприклад, первинні жовчні кислоти трансформуються у вторинні під впливом бактероїдів. Інактивація деяких ферментів та токсинів відбувається також за участі представників нормофлори. Відома також участь нормофлори у метаболічних процесах макроорганізму. Біфідобактерії, наприклад, синтезують амінокислоти, білки, вітаміни B1, B2, K, тіамін, рибо­флавін, нікотинову, пантотенову та фолієву кислоти, піридоксин, ціанкобола­мін. Ці бактерії сприяють також всмоктуванню кальцію, заліза та вітаміну D.

Таким чином, нормальна мікрофлора перебуває у безпосередньому зв’язку з макроорганізмом. Разом з тим, вона є високочутливою індикатор­ною системою, яка реагує кількісними та якісними порушеннями на зміни в макроорганізмі.

Еволюційно сформована система макроорганізм-нормальна мікрофло­ра існує під постійним впливом різноманітних факторів довкілля, до яких мо­жуть бути віднесені: харчування, сезон, професія, хірургічне втручання, рент­гено-, радіо- та хіміотерапія тощо. Всі ці фактори (кожен окремо або в ком­плексі) можуть негативно впливати на динамічну рівновагу між макроор­ганізмом та його мікробіоценозом. Зміни в мікробіоценозі загальної кількості мікроорганізмів і (або) співвідношенні окремих видів та їх властивостей на­зивають дисбактеріозом. Найпоширенішим є дисбактеріоз кишечника.

До факторів, які призводять до змін у складі нормальної мікрофлори, можна віднести вік людини, характер харчування, зміну екологічних та клі­матичних умов, емоційний стан (стреси). Це буде так званий первинний дис­бактеріоз. Зміни в складі мікрофлори можуть бути наслідком певних захво­рювань або їхньої терапії. Такий дисбактеріоз називають вторинним.

Зі старінням організму практично у всіх людей похилого віку спосте­рігається віковий дисбактеріоз, який супроводжується порушенням моторики кишечника, посиленням всмоктування продуктів метаболізму мікроорганізм­мів, що впливає на обмін холестерину і жовчних кислот. Продукти, які по­винні виводитися з організму через кишечник, затримуються, внаслідок чого збільшується кількість мікроорганізмів у нестерильних ділянках організму, змінюється їх склад та властивості (з’являються ферментативно дефективні штами кишкової палички, її гемолітичні та капсульні форми).

Харчовий дисбактеріоз спостерігається при зміні режиму та характеру харчування. При харчуванні переважно молочними продуктами збільшується кількість ацидофільних бактерій, цитробактера, грибів і зменшується кіль­кість кишкової палички та спороутворюючих мікроорганізмів. При м’ясній дієті, навпаки, збільшується кількість клітин кишкової палички і спороут­ворюючих аеробів, а кількість ацидофільної мікрофлори – зменшується. При­чинами зміни складу і властивостей мікрофлори при різних харчових режи­мах є зміни біохімічних процесів у товстій кишці.

Сезонний дисбактеріоз пов’язують з коливаннями температурного ре­жиму і зміною харчування. Залежно від температури можуть змінюватись біологічні властивості мікроорганізмів. З підвищенням зовнішньої темпера­тури популяція мікроорганізмів може зазнавати фазової перебудови, перехо­дячи з латентного стану в активний, що супроводжується інтенсифікацією епідемічного процесу. Зокрема, збільшення кишкових захворювань збігаєть­ся з підвищенням температури. При цьому активуються як самі збудники захворювань, так і шляхи їх передачі. У більшості випадків зимовий дисбак­теріоз супроводжується запором, а літній, навпаки, – проносом.

До первинного дисбактеріозу відносять також дисбіотичні зміни, які виникають у практично здорових людей під впливом стресових ситуацій.

При стресовому стані мікробна відповідь у кишечнику супроводжу­ється видовою перебудовою, порушенням екологічного бар’єру та створен­ням умов для колонізації умовно-патогенними мікроорганізмами. Стресові зміни найбільше відбиваються на травному апараті та імунологічному статусі людини. Так, зміни у травному тракті визначаються ослабленням перисталь­тики кишок, порушенням їхньої бар’єрної функції через морфофункціональні зміни слизової оболонки. До того ж стресова ситуація зумовлює зміни як адгезивних властивостей бактерій, так і адгезивності макроорганізму. По­верхневий шар слизу слизової оболонки кишок, який складається з муцину, відіграє суттєву роль у багатофакторному процесі адгезії бактерій на її по­верхні. Фізико-хімічний стан муцину легко може бути порушений жовчними кислотами, протеолітичними ензимами, коливаннями pH. При стрес-реакції відмічають різке зменшення муцину і зниження кислих мукополісахаридів на поверхні слизової оболонки кишок та в її покривних клітинах. Як фактор, що зумовлює зміни адгезії в стресових ситуаціях, слід розглядати і порушення гормонального гомеостазу, оскільки гормони індукують зміни синтезу рецеп­торів для бактерій і модифікують здатність відповідних клітин макроорга­нізму зв’язувати бактеріальні клітини. При стресовому стані змінюється іму­нореактивність, яка характеризується зниженням кількості IgА, значення яко­го в захисті від патогенних збудників пов’язують з пригніченням адгезії та колонізації.

Зниження імунологічної резистентності макроорганізму може суттєво вплинути і на топографічний розподіл окремих груп мікроорганізмів у шлун­ково-кишковому тракті, що є важливим з точки зору ендогенної контамінації і метаболічних наслідків підвищеного бактеріального росту в тонкій кишці. Слід відзначити, що при стресових реакціях у людини порушуються прак­тично усі види обміну.

У більшості випадків до первинного дисбактеріозу відносять зміни в складі мікрофлори кишок, які не супроводжуються вираженими клінічними ознаками, не потребують спеціального лікування і здебільшого зникають са­мостійно при усуненні фактора, який спровокував ці зміни.

До окремо виділеної форми дисбактеріозу слід віднести зміни в складі нормальної мікрофлори, які виникають під впливом іонізуючого опромі­нення.

З другої половини ХХ ст. внаслідок розвитку атомної промисловості і енергетики, медичної та побутової радіаційної апаратури безперервно зрос­тає надходження у довкілля радіоактивних речовин. Випробовування ядерної зброї, аварії на ядерних установках, недбале користування радіаційним обладнанням – все це призводить до появи великих та малих регіонів з під­вищеним рівнем радіації. Вплив іонізуючого опромінення на організм люди­ни не залишається непоміченим, причому ймовірність виникнення патологіч­них змін зростає з підвищенням дози опромінення.

Реакція травного тракту на опромінення – це сукупність складних змін, які вражають слизову оболонку кишок, порушують кровообіг у судинах, змі­нюють секрецію, моторику і процеси всмоктування. В клітинах слизової обо­лонки різко пригнічується синтез білків та ферментативна активність, спосте­рігається масова загибель епітеліальних клітин, знижується їх поділ. При ма­лих дозах опромінення в кишечнику збільшується кількість кишкової палич­ки, стафілококів, протеїв, клостридій і знижується вміст лактобацил. Кіль­кість дріжджів та бактероїдів залишається незмінною.

Після опромінення суттєво зростає ступінь проникності стінок кишок, що полегшує надходження з травного тракту в кров токсичних продуктів, які виробляють шкідливі мікроорганізми. В мікробній інтоксикації, при проме­невій хворобі, певну роль відіграють токсини клостридій, стафілококів, стрептококів та інших бактерій, тобто токсини всіх мікроорганізмів, які знаходяться на слизовій оболонці. Важливо, що ці бактерії здатні вступати в асоціативний зв’язок із слизовою оболонкою кишок, і, напевно, діарея, яка виникає при гострій променевій хворобі, пов’язана з проникненням у слизову оболонку штамів, які синтезують ентеротоксини. Вважається, що зниження в кишечнику кількості ешерихій, які виявляють коліциногенну активність, ко­релює зі збільшенням кількості патогенних і антибіотикостійких штамів.

При дії високих доз радіації тварини гинуть на 3-4-ту добу, і постпро­меневий дисбактеріоз не встигає розвинутись. Він розвивається поступово, через 6-8 діб після опромінення.

Під впливом іонізуючого опромінення значно знижується резистент­ність макроорганізму до зараження різноманітними інфекційними агентами. Перебіг інфекційних захворювань характеризується генералізацією процесу, накопиченням значних кількостей мікроорганізмів, переходом хронічного захворювання з латентним перебігом у, маніфестуючи гострі форми хвороби, розвитком деструктивно-некротичного запального процесу в тканинах, ско­роченням тривалості життя та збільшенням летальності.

Щодо впливу іонізуючої радіації на мікрофлору організму людини можна зробити низку узагальнень, а саме:

- опромінення викликає загибель мікроорганізмів, причому життєздатних клітин буде тим менше, чим вища доза опромінення. В цьому проявляється його летальна дія;

- опромінення виявляє мутагенну дію, що зумовлює появу спадково-зміне­них форм. До певної міри кількість мутагенів зростає з підвищенням дози;

- мінливість, що зумовлена опроміненням, має ненаправлений, стохастич­ний характер (серед тих форм, що вижили, зустрічаються мікроорганізми з різними змінами морфологічних, фізіологічних та біохімічних властивос­тей);

- серед мутантних мікроорганізмів можна виділити форми з негативними (менш життєздатні) і позитивними (більш життєздатні) змінами.

 

До вторинних форм дисбактеріозу відносять дисбіотичні зміни, які суп­роводжують основне захворювання або є наслідком його терапії. Про те, що ці зміни вторинні, свідчить той факт, що в перші дні захворювання мікро­флора кишок є якісно різноманітною з фіксованим співвідношенням пред­ставників нормофлори на фоні зростання певних видів умовно-патогенних і патогенних мікроорганізмів. Лише з часом відбувається зниження питомої ваги біфідо- та лактобактерій, порушується рівновага між анаеробною та аеробною мікрофлорою. Оскільки колонізаційну резистентність кишок забез­печують анаеробні мікроорганізми, при зниженні їхньої кількості полегшу­ється проникнення патогенних мікроорганізмів крізь слизові оболонки ки­шок. Крім того, при різних патологічних станах органів травлення відбу­вається заселення мікроорганізмами верхніх відділів тонких кишок, що є ва­жливою ознакою дисбактеріозу.

Функціонально-морфологічні зміни в стінках кишок (наприклад, при ентероколіті) сприяють проникненню мікроорганізмів. Крім того, при запаль­них процесах у тонкій кишці та наявності в ній мікроорганізмів, гальмується інтенсивність регенерації епітелію, розвивається атрофія слизової оболонки, що супроводжується зниженням адсорбуючої здатності епітеліальних клітин. Унаслідок порушення мембранного травлення в порожнині кишки накопи­чуються не повністю гідролізовані продукти, порушується всмокутвання, підвищується осмотичний тиск, що призводить до появи ентерального синд­рому (пронос, бурчання в кишечнику, здуття живота). Одночасно настає дис­функція товстої кишки. Мікробні метаболіти і токсини справляють місцевий та загальний вплив на організм людини. Мікроорганізми втрачають здатність інактивувати травні ферменти, які потрапляють з верхніх відділів травного тракту, тому при дисбактеріозі кишкові ферменти (ентерокіназа та лужна фосфатаза) фекалій виділяються у великих кількостях.

Не менш важливим наслідком дисбактеріозу є порушення інтенсив­ності ендогенного синтезу і засвоєння вітамінів. Порушується також засво­єння заліза, кальцію, біологічно активних сполук, всмоктування вуглеводів, жирних кислот, амінокислот та сполук азоту.

Сенсибілізація й алергізація макроорганізму при дисбактеріозі призво­дить до тривалого перебігу основного захворювання, збільшення рівня гіста­міну, неспроможності ушкодженої слизової оболонки кишки продукувати гістаміназу в достатній кількості для інактивації гістаміногенної мікрофлори.

Лікування цих змін антибіотиками у свою чергу призводить до по­рушень у складі нормального мікробіоценозу.

Динаміка змін мікрофлори кишок залежить від дози антимікробного препарату. При використанні малих та середніх терапевтичних доз антибіо­тиків кількість умовно-патогенних мікроорганізмів збільшується безпосеред­ньо під час антибіотикотерапії. Застосування антибіотиків широкого спектра дії у високих терапевтичних дозах супроводжується порушенням цілісності біоплівки, аж до її повного зникнення зі значної частини поверхні кишок. Стійкий і виражений дисбактеріоз розвивається одразу після відміни антибіо­тиків. Звільнені місця на слизовій кишок займають мікроорганізми довкілля. Ці мікроорганізми відрізняються від представників нормофлори тим, що во­ни не здатні виконувати ряд важливих фізіологічних функцій, тому в кишеч­нику порушуються метаболічні процеси.

Використання антибіотиків призводить до зростання резистентних до них мікроорганізмів. Підвищення рівня антибіотикорезистентних бактерій зумов­лено як процесом селективного розмноження, так і передачею R-фактора (фактор резистентності) спорідненим бактеріям.

Слід зазначити, що глобальні зміни складу нормофлори кишок відбу­ваються не лише при шлунково-кишкових інфекціях (сальмонельозі, стафіло­коковому гастроентероколіті, кампілобактеріозі тощо), а й при інфекційних захворюваннях не локалізованих у шлунково-кишковому тракті, наприклад, при гострих захворюваннях органів дихання. При цьому відмічають знижен­ня кількості біфідофлори, збільшення кількості E. coli із зміненими фермен­тативними властивостями та появу її гемолітичних форм. На більш пізніх етапах захворювання в мікробіоценозі кишок переважають Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa та P. alcaligenes. Слід підкреслити, що мікро­флора травного тракту людей відновлюється значно пізніше, ніж настає клі­нічне одужання.

Усі зміни, що виникають при впливі на макроорганізм тих чи інших факторів, можуть бути більш чи менш виражені, тому в клінічній практиці прийнято визначати ступінь вираженості дисбактеріозу.

Найбільш практично вдалою вважають схему визначення ступеня дис­бактеріозу за Н. М. Грачовою зі співавт.(1986). Згідно з цією схемою розріз­няють чотири ступені дисбактеріозу:

- дисбактеріоз I ступеня (латентна, компенсована форма) характеризується незначними змінами аеробної частини мікробіоценозу (збільшення або зменшення кількості кишкової палички). Біфідо- та лактофлора залиша­ються незмінними. Кишкові дисфункції, як правило, не реєструються;

- дисбактеріоз II ступеня (субкомпенсована форма). На фоні незначного зни­ження вмісту біфідофлори виявляються кількісні та якісні зміни кишкової палички або інших умовно-патогенних мікроорганізмів. Така форма дис­бактеріозу є граничним станом і свідчить про те, що досліджувані особи можуть бути віднесені до групи ризику;

- дисбактеріоз III ступеня характеризується значним зниженням рівня бі­фідобактерій разом із лактобактеріями і різкими змінами кількості кишко­вої палички. Створюються умови для прояву патогенних властивостей умовно-патогенних мікроорганізмів. Виникають кишкові дисфункції;

- дисбактеріоз IV ступеня характеризується відсутністю біфідобактерій, значним зменшенням лактобактерій і суттєвими змінами кишкової палич­ки. Зростає кількість факультативної та невластивої здоровій людині умовно-патогенної мікробіоти.

 

Своєчасне виявлення дисбактеріозу та визначення ступеня його вира­женості дозволяє вчасно та коректно підібрати методи і засоби для віднов­лення нормального мікробіоценозу людини.

 

Питання для самоконтролю:

 

1. На які групи поділяють мікроорганізми в залежності від діапазону температур їх існування?

2. Які фізичні фактори і яким чином здійснюють свій вплив на прокаріотичні організми?

3. Як називають мікроорганізми, що живут у діапазоні рН від 1, 0 до 6,0 (від 8 до 11)?

4. На які групи поділяють токсичні речовини за типом дії на клітину?

5. особливості мікробіоти грунту.

6. Як оцінюють ступінь забруднення питної води?

7. Які методи використовують для дослідження мікрофлори повітря, в чому їх суть?

8. Дайте визначення поняттям та наведіть приклади: мутуалізму, синтрофії, коменсалізму, синергізму, пасивному та активному антагонізму.

9. Особливості взаємовідносин мікроорганізмів з рослинами.

10. Дайте визначення поняттям нормальна мікрофлора та дисбактеріоз.

11. Які мікроорганізми в нормі виявляються на шкірі, кон’юктиві, дихальних шляхах, сечо-статевій системі, шлунково-кишковому тракті.