СТРАТЕГІЯ ЛІКУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
СИДНОНІМІНИ
Механізм дії вазодилятаторів похідних сидноніміну: молсидомін(корватон, сіднофарм), пов’язаний зі стимуляцією внутрішньоклітинної гуанілатциклази, яка підвищує ц-ГМФ і активує ендотелій релаксуючий фактор, що приводить до розслаблення м’язів судинної стінки.
Основні покази: профілактика і припинення приступів стенокардії, особливо поєднаних з АТ, а також при гіперкоагуляції крові.
Протипокази: кардіогенний шок , артеріальна гіпотонія, глаукома, 1-ий триместр вагітності, лактація.
Побічна дія: ортостатична гіпотензія, головна біль, нудота.
ПРЕПАРАТИ, ЩО ПОКРАЩУЮТЬ МЕТАБОЛІЗМ МІОКАРДУ
ТРИМЕТАЗИДИН (ТМЗ)
ТМЗ (предуктал) – відноситься до препаратів з метаболічною дією на міокард. Діє на клітинному рівні. Має антиішемічну дію в умовах гіпоксичного пошкодження міокарда. Кардіопротекторний ефект обумовлений здатністю підтримувати достатній рівень фосфокреатину і АТФ при ішемії, перешкоджати розвитку внутрішньоклітинного ацидозу ішемізованого міокарда, обмежує накопичення неорганічного фосфору, натрію і кальцію всередині клітини , а також зменшення пошкодження мембран клітин,яке викликається вільними радикалами. Має антитромбоцттарну дію. Приміняється по 20 мг 3 р/д. Особливо ефективний в комбінації з антагоністами кальцію.
Цінна властивість ТМЗ – активна дія при недостатності ефективності нітратів пролонгованої форми, -АБ, БКК.
Комплесні застосування антиангінальних препаратів:
1. -АБ + нітрати – оправдали ї призначення, т.я. вони нівелюють протилежний вплив препаратів, знижує їх побічну дію. Нітрати підвищують ЧСС, -АБ- знижують.
2. -Аб + ніфедіпін – атиангінальний ефект потенціюється
3. -АБ + верапаміл – небажане поєднання через одно направленість дії на провідність і скоротливість
4. нітрати + ніфедіпін – у великих дозах не можна т.я. розвивається гіпотонія і тахікардія
5. нітрати + верапаміл – потенціюють антиспастичний ефект.
Враховуючи особливості гемодинаміки : при брадикардії показані нітрати; при АТ >- ніфедіпін; при порушеннях серцевого ритму – вервапаміл ; при тахікардії – -АБ.
6. ТМЗ (предуктал) проявляє аддитивну дію при недостатній ефективності нітратів пролонгованої форми, -АБ і БКК.
ГІПОЛІПІДЕМІЧНІ ЗАСОБИ
Класифікація гіполіпідемічних засобів.
1. Препарати, які перешкоджають утворенню атерогенних ліпопротеїдів: статини (ловастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин); фібрати (безафібрат, фенофібрат, ципрофібрат); нікотинова кислота; пробукол; бензафлавін.
2. Препарати, які гальмують всмоктування холестерину в кишечнику: аніонообмінні смоли або секвестранти жовчних кислот (холестирамін, колестипол)
3. Фізіологічні коректори ліпідного обміну, що містять фосфоліпіди та ненасичені жирні кислоти ( есенціале, ліпостабіл, епадол)
ПОБІЧНА ДІЯ ГІПОЛІПІДЕМІЧНИХ ЗАСОБІВ
Статини: діарея, метеоризм, нудота, анорексія, болі в животі, загострення панкреатиту, гепатиту, головний біль, парестезії, судоми, міопатія, міалгія, головокружіння, безсоння, астенія, фотосенсибілізація, алергічні реакції ( васкуліти, кропив’янка, артралгії, тромбоцитопенія, еозинофілія).
Фібрати: нудота, блювота, свербіж шкіри, міастенія, кропив’янка, збільшення маси тіла, утворення камінців у жовчних шляхах.
Нікотинова кислота: почервоніння обличчя, головокружіння, анорексія, болі в животі, сухість шкіри, свербіж, підвищення трансаміназ, білірубіну, гіперглікемія, гіперурікемія.
Пробукол: діарея, болі в животі, подовження інтервалу Q-T на ЕКГ.
Холестирамін: метеоризм, проноси, закрепи, виведення жиророзчинних вітамінів A, D, E, K
ПОКАЗИ: Похідні гемфіброзилу застосовують при первинній та вторинній гіперліпопротеїнемії типу ІІА, ІІБ, ІІІ, ІУ, похідні статинів – при типах ІІА і ІІВ, аніонообмінні смоли – при гіперхолестеринемії, що поєднана з тригліцеридемією, пробукол – тільки при гіперхолестеринемії, що поєднана з підвищення концентрації ЛПНЩ. Усі ГЛЗ призначають тільки при неефективності корекції гіперліпідемії дієтою та дозованим фізичним навантаженням.
ПРОТИПОКАЗИ: підвищена чутливість до ЛЗ, ниркова і печінкова недостатності, вагітність, лактація, дитячий вік.
Класифікація антиаритмічних препаратів
Вогана Вільямса (1984р).
1-й клас – блокатори натрієвих каналів (мембраностабілізуючі препарати.
А – препарати, які викликають помірне сповільнення швидкості деполяризації і прискоренню реполяризації.
В – препарати, які сприяють незначному сповільненню швидкості деполяризації і прискоренню реполяризації.
С – препарати, які викликають виражене сповільнення швидкості деполяризації при мінімальному впливі на реполяризацію.
2-й клас – блокатори b-АР.
3–й клас - препарати, які збільшують тривалість ПД і тим самим сповільнюють реполяризацію.
4-й клас блокатори кальцієвих каналів.
Інші засоби: дігоксин, аденозин.
Основні принципи лікування аритмій
1. Не всі порушення ритму потребують медичної корекції. Лікування необхідне при аритміях: а) які викликають виражене порушення геодинаміки; б) прогностично несприятливі; в) які супроводжуються вираженими суб’єктивними відчуттями.
2. Перед призначенням ААП слід виважено оцінити ризик і можливу користь від його застосування. Призначаючи ААП треба зробити все, щоб звести ризик до мінімуму (ретельно обстежити, моніторинг ЕКГ і гемодинаміки до і в процесі лікування, готовність до надання невідкладної допомоги, призначення ліків – антидотів, тощо).
3. Агресивність терапії повинна відповідати переслідуваній цілі. Якщо аритмія грозить летальністю, її лікування повинно бути активним і своєчасним. Якщо необхідність лікування обумовлена суб’єктивною симптоматикою, воно повинно бути неспішним і обережним, з використанням найбільш безпечних засобів.
4. Лікувальні заходи при аритмії насамперед повинні включати етіологічну (лікування основного і супутніх захворювань) і базисну патогенетичну терапію, направлену на усунення факторів, які сприяють виникненню або підтримуванню ПРС (ішемія, гіпоксія, порушення кислотно – лужної рівноваги і електролітного обміну; прийом алкоголю, діуретиків, серцевих глікозидів, ТАД, теофілліну, тощо).
5. Поєднання ААП повинно бути обґрунтованим їх фармакокінетичними і фармакодинамічними характеристиками. Спочатку використовують ½ дози лікувальної дози, при необхідності підвищують на 2/3 середньотерапевтичної. Людям похилого віку призначають половинну дозу. При поєднанні з глікозидами ААП застосовують половинні дози обох препаратів.
ЗАСОБИ, ЯКІ ВПЛИВАЮТЬ НА СУДИННИЙ ТОНУС.
АНТИГІПЕРТЕНЗИВНІ ЗАСОБИ
МЕТА АНТИГІПЕРТЕНЗИВНОЇ ТЕРАПІЇ
• Зниження захворюваності і смертності, пов’язаних з підвищенням АТ (інсульт, інфаркт, серцева та/або ниркова недостатність)
• Попередження прогресування захворювання (усунення/сповільнення ремоделювання серця, судин і нефропротекторний ефекти)
• Підтримання АТ на оптимальному для хворого рівні
• Покращення якості життя
СТРАТЕГІЯ ЛІКУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
1) Лікувати постійно
2) Коригувати не тільки рівень АТ, але й інші фактори ризику
3) “Робочі цифри” АТ повинні бути – 140/90 мм рт.ст.
n Якщо діастолічний АТ>90 мм рт.ст., різко збільшується відносний ризик розвитку інсультів і ІХС
n Зниження АТ на 5-6 % призводить до зниженню числа ускладнень від: ІХС – на 20 %, інсультів – на 35-40 %
АНТИГІПЕРТЕНЗИВНІ ПРЕПАРАТИ І-Ї ЛІНІЇ
- Діуретики
- Інгібітори АПФ
- Антагоністи (блокатори) рецепторів ангіотензину ІІ
- Блокатори бета-адренорецепторів
- Блокатори кальцієвих каналів
Вони призначаються, якщо немає протипоказів до їх застосування або спеціальних показів до призначення інших препаратів.
ДІУРЕТИКИ ТА ЇХ ПЕРЕВАГИ
1. Низька вартість
2. Відсутній “синдром відміни”
3. Потенціювання дії інших антигіпертензивних препаратів
Покази до застосування
1. Об’ємзалежний варіант АГ (частіше в жінок у перед- і клімактеричний період)
2. Похилий вік
3. Низька активність реніну плазми крові
4. Супутні стани:
- Застійна серцева недостатність
- Обструктивні захворювання бронхів
- Захворювання периферичних артерій
- Ниркова недостатність (крім калійзберігаючих діуретиків)
- Гіперальдостеронізм (спіронолактон + інші)
ПОБІЧНІ ЕФЕКТИ ДІУРЕТИКІВ
1. Порушення водно-електролітного балансу
Ø Гіпонатріємія (менше 115 ммоль/л)
Ø Гіпокаліємія (менше 3,5 ммоль/л – тіазидні і петлеві діуретики)
Ø Гіперкаліємія (більше 5 ммоль/л – калійзберігаючі)
Ø Гіперкальціємія (більше 2,5 ммоль/л)
Ø Гіпомагніємія (менше 0,65 ммоль/л)
2. Несприятливі впливи на ССС: електролітні порушення (зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ, подовження інтервалу Q-T, шлуночкові артимії); постуральна гіпотонія
3. Гіповолемія і підвищення в’язкості крові (похилий вік)
4. Метаболічні порушення (порушення толерантності до вуглеводів, особливо в поєднанні з b-блокаторами, інсулін-резистентність (гідрохлортіазид), гіперурикемія, погіршення ліпідного профілю (тіазидні діуретики)
5. Дерматологічні (висипання, пурпура), імпотенція, об’ємзалежна та ортостатична гіпотензія, метаболічний алкалоз,вторинний гіперальдостеронізм, панкреатит, токсичний васкуліт, алергія