Рефлекс. Рефлекторная дуга и кольцо. Моно- и полисинапитические рефлексы. Регуляция функций с позиций кибернетики. Отрицательные и положительные обратные связи. 12 страница

111. Группы крови и значение переливания крови. Система агглютининов АВО. Современные правила переливания крови. Определение групп крови.

ГРУППЫ КРОВИ. Часто для сохранения жизни при кровопотерях и травмах приходится возмещать кровь. Почему некоторые переливания оканчивались смертью? Этот вопрос изучали австрийский ученый Карл Ландштейнер и чешский психиатр Ян Янский. При смешивании эритроцитов одних людей с сывороткой других они наблюдали явление изогемагглютинации.В эритроцитах человека были обнаружены агглютиногены - вещества, которые могут быть склеены. Различают два вида агглютиногенов - А и В. Ландштейнер обнаружил, что у людей в эритроцитах могут содержаться агтлютиноген А или В, или же они оба могут отсутствовать или присутсвовать. Ландштейнер в плазме крови обнаружил два вида агглютининов – склеивающие в-ва.Агглютинины имеют два центра связывания. Поэтому молекула агглютинина образует мостик между двумя эритроцитами. Значит каждый эритроцит за счет агглютининов связывается с соседними и образуется конгломерат (реакция агглютинации).При встрече агглютиногена с гемолизином происходит гемолиз эритроцитов. Гемолизины действуют при температуре 37-40° С. Поэтому переливание несовместимой крови через 30-40 с приводит к гемолизу эритроцитов. В плазме крови II, III.IV групп имеются антиагглютинины (во II группе-А, III-В, IV-AB). Они связывают агглютинины и гемолизины крови при переливании небольших ее доз. На мембране эритроцитов у людей с первой группой крови находится антиген Н, а у людей с другими группами крови он присутствует на клетках в качестве скрытой детерминанты. Из Н-антигена образуются антигены А, В. Антиген Н у лиц с первой группой крови может быть связан с анти-Н-антителами, которые часто встречаются в крови второй и четвертой групп и реже в третьей.У людей с 1(0) группой крови найдена специфическая субстанция, обозначаемая символом О -это слабый антиген.

С учётом причин агглютинации были сформулированы два основных классических правила переливания крови, которые сводятся к следующему.

1. Чтобы избежать склеивания эритроцитов и последующих осложнений, требуется исключить встречу агглютиногенов донора с одноименными агглютининами реципиента.

2. При переливании крови агглютинины и гемолизины донора в расчет не принимаются, т.к. они разводятся в плазме реципиента, связываются с его антиагглютининами и теряют свою активность, не представляя опасности для эритроцитов. Из этих схем видно, что эритроциты I (0) группы не склеиваются никакими сыворотками, поэтому их можно вводить всем людям. Реципиентам с четвертой группой крови можно вводить эритроциты людей всех групп крови.

1. Кровь переливать только по медицинским показаниям.

2. Определить группу крови реципиента по системам агглютиногенов АВО и Rh (£>) с записью результатов в историю болезни.

3. Переливать кровь только одноименной группы системы АВО, т.к. у 10-20% людей имеется высокая концентрация очень активных агглютининов и гемолизинов, которые не могут быть связаны антиагглютининами даже в случае переливания небольшого количества иногруппной крови.

4. Учесть резус-принадлежность крови, причем реципиентам с резус-отрицательной кровью переливать только резус-отрицательную кровь.

5. Непосредственно перед переливанием крови произвести контрольную проверку групповой принадлежности крови реципиента и донора по названным системам агглютиногенов.

6. Произвести пробу на совместимость крови донора с сывороткой крови реципиента по группам крови АВО и резус-фактору.

7. Начать трансфузию с биологической пробы на совместимость; струйно ввести 10-15 мл донорской крови и в течение 3-5 мин наблюдать за состоянием реципиента. В случае отсутствия явления несовместимости (учащение пульса, дыхания, одышка, гиперемия лица) такую процедуру повторить 3 раза. Лишь после этого продолжить переливание.

8. Исключается повторное переливание крови одного донора к одному и тому же реципиенту, чтобы предотвратить образование антител на антигены эритроцитов других систем агглютиногенов, кроме АВО и резус.

Определение групп крови в системе АВО. Люди используют многие методы определения крови. Основными являются определение с помощью стандартных сывороток и с помощью синтетических цоликлонов. В настоящее время в клинике широко используют синтетические цоликлоны — солевые растворы моноклональных антител к антигенам расположенных в эритроцитах человека. Этот метод более надежен и прост: агглютинация происходит прямо между одноименными агглютиногенами исследуемой крови и агглютининами цоликлонов.

Эритротесты цоликлон анти-А (розовый цвет) и анти-В (синий цвет) предназначены для определения групп крови человека взамен стандартных изогемагглютинирующих сывороток.

112. Группы крови системы MNS, резус и другие разновидности агглютиногенов. Осложнения при переливании крови и их причины.

Система MNSs включает 9 групп.Для агглютиногенов этой системы редко встречаются соответствующие агглютинины. Учитывается для определения отцовства. Кровезамещающие жидкости делят на следующие группы: 1) солевые кристаллоидные растворы; 2) кровезамещающие жидкости с составными частями крови человека; 3) коллоидные кровезамещающие жидкости с коллоидами, чуждыми организму человека,— из гетерогенного белка, кровезамещающие жидкости с коллоидами растительного происхождения и синтетические коллоидные растворы; 4) противошоковые растворы, имеющие специальное лечебное назначение; 5) белковые гидролизаты.

Система резуса состоит из 50 антигенов, среди которых наиболее важны 5 антигенов: D, C, c, E и e. Rh+ положительный резус-фактоа (имеющий антиген D) или отрицательный резус-фактор (Rh-, не имеющий антигена D).

Метод определения резус-фактора крови. Классическая тепловая проба на водяной бане в настоящее время не проводится. В клинической лабораторной практике применяют экспресс-метод.

1.Наденьте перчатки.

2.Нанесите на тарелку по одной капле контрольной сыворотки (справа — К) и стандартной антирезус сыворотки (слева — Rh). Рядом с каждой сывороткой поместите по одной капле исследуемой крови (размер капли крови должен быть вдвое меньше, чем капля сыворотки).

Последующие манипуляции должны начинаться с контрольной сыворотки 3.Стеклянной палочкой перемешайте каплю крови с каплей сыворотки (контрольной), образуя общую каплю размером с копеечную монету. Покачивая тарелку, наблюдайте за реакцией.

4.Если исследуемая кровь резус-положительна, то в пробе со стандартной антирезус сывороткой наблюдается агглютинация эритроцитов (в контроле ее быть не должно).

5. Если кровь резус-отрицательная, агглютинация отсутствует в обеих пробах. При возникновении агглютинации в пробе с контрольной сывороткой определение следует повторить либо проводить другими методами.

Еще более прост метод определения Rh-фактра с помощью стандартных цоликлонов. Каплю стандартной сыворотки "цоли-клон анти-Д-супер" нанесите на сухое стекло. Добавьте 1 каплю исследуемой крови, смешайте. При наличии агглютинации кровь считают резус-положительной, а при отсутствии агглютинации — отрицательной.

113. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.

Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится не более 10—15 с. В дальнейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина, ТхА2, адреналина и др.

Адгезия (прилипание) тромбоцитов происходит только к поврежденному эндотелию при контакте с соединительной тканью, главным образом с коллагеном. Механизм адгезии связан с дзета-потенциалом тромбоцитов: группы отрицательно заряженных сиаловых кислот на их мембране реагируют с положительно заряженными аминогруппами коллагена сосудистой стенки. Важную роль в адгезии тромбоцитов играют двухвалентные катионы и фактор Виллебранда (тканевый фактор, синтезируемый в эндотелии сосудов, для которого на тромбоцитах имеются специфические рецепторы).

Агрегация и аккумуляция тромбоцитов являются следующим этапом образования гемостатической пробки. Главный стимулятор агрегации — АДФ, источником которой служат поврежденный эндотелий, разрушенные эритроциты и тромбоциты. Другим важным агрегирующим фактором является тромбин, вызывающий агрегацию в значительно меньших количествах, которые необходимы для свертывания крови. Следы тромбина, образовавшиеся при активации внешнего или внутреннего механизма гемостаза, резко усиливают освобождение АДФ и других пластиночных факторов, способствующих уплотнению тромбоцитарной пробки.

Реакция освобождения является активным секреторным процессом, протекающим без повреждения мембраны и разрушения клеток. Освобождение может протекать в один или два этапа.

Препятствуют агрегации: повышение уровня цАМФ в тромбоцитах; простагландины Ei и D2; простациклин (активный вазодилататор).

Способствуют агрегации: снижение цАМФ в тромбоцитах; простагландины Е2, F2, тромбин, адреналин, эпинефрин.

Формирование тромбоцитарной пробки (ретракция). Изменение формы тромбоцитов и ретракция (уплотнение) тромбоцитарной пробки происходят при обязательном участии актиномиозиноподобного сократительного белка — тромбостенина.

114. Тромбоциты, их количество, образование и его регуляция. Факторы свёртывания крови тромбоцитов, лейкоцитов и тканей.

Тромбоциты или кровяные пластинки имеют дисковидную форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном костном мозге путем отщепления участка цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов. Тромбоциты не имеют ядра, но содержат сложную систему органел. Ими являются гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходят их адгезия. Это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация - склеивание Друг с другом. В их мембране из простагландинов синтезируются тромбоксины, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты. Они сжимаются и из них через систему канальцев мембраны, выходят вещества необходимые для свертывания крови - кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуд. В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновый фактор, ростковый фактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д. В норме содержание тромбоцитов 180-320 103 л.

Имеется 11 тромбоцитарных факторов свертывания. Они обозначаются арабскими цифрами. Основные из них:

1, Ас-глобулин плазмы

2. акцелератор тромбина

3. тромбопластический фактор Участвует в образовании плазменной протромбиназы.

4. антигепариновый. Антагонист гепарина.

6. Тромбостенин. Вызывает укорочение нитей фибрина.

7. контромбопластин

8. антифибринолитический

9. фибринстабилизирующий

10. Серотонин. Суживает сосуды, ускоряет свертывание крови.

11. фактор агрегации тромбоцитов.

115. Свертывание крови, роль этого процесса в норме и патологии. Теория гемокоагуляции Шмидта-Моравица, её современные представления. Плазменные факторы свертывания крови.

I. Образование активной протромбиназы. Существует 2 ее формы - тканевая и плазменная. Тканевая образуется при выделении поврежденными тканями тромбопластина и его взаимодействии с IV, V, VII и Х плазменными прокоагулянтами. Тромбопластин и VII фактор проконвертин, активируют Х фактор - Стюарта-Прауэра. После этого Х фактор связывается с V - проакцелерином. Этот комплекс является тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионы кальция. Это внешний механизм активации процесса свертывания. Его длительность 15 сек.

Внутренний механизм запускается при разрушении тромбоцитов. Он обеспечивает образование плазменной протромбиназы. В этом процессе участвуют Тромбопластин тромбоцитов, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазменные факторы и 3 тромбоцитарный. Тромбопластин активирует XII фактор Хагемана, который вместе с 3 фактором тромбоцитов переводит в активную форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активирует IX -антигемофильный глобулин В.. После этого формируется комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитарного фактора и ионов кальция. Этот комплекс обеспечивает активацию Х фактора - Стюарта-Прауэра. Комплекс активного X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоцитов является плазменной протромбиназой. Продолжительность этого процесса 2-10 мин.

II. Переход протомбина в тромбин. Под влиянием протромбиназы и IV фактора — ионов кальция, протромбин переходит в тромбин. В эту же фазу под действием тромбина происходит необратимая агрегация тромбоцитов.

III. Образование фибрина. Под влиянием тромбина, ионов кальция и XIII –фибрин-стабилизирующего фактора, фибриноген переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген, расщепляется на 4 цепи фибрина, мономера. Соединяясь между собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируемый ионами кальция и тромбином, стимулирует, образование: прочной сети нитей, фибрина. В этой сети задерживаются форменные элементы крови. Возникает тромб. На этом процессе тромбообразования не заканчивается. Под влиянием б фактора тромбоцитов-тромбостенина нити фибрина укорачиваются. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одновременно сокращающиеся нити фибрина стягивают края раны, что способствует ее заживлению.

При отсутствии какого-либо прокоагулянта свертывание крови нарушается. Например, встречаются врожденные нарушения выработки фибриногена - гапофибриномия. синтеза проакцелерика и проконвертина в печени. При наличии патологического гена в Х-хромосоме нарушается синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетической недостаточности антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудшается свертывание крови. При тромбоцитопении гемокоагуляция также нарушается.

Так как жирорастворимый витамин К имеет исключительное значение для синтеза протомбина, VII, [X и Х плазменных факторов, его недостаток в печени ведет к нарушению механизмов свертывания. Это наблюдается при нарушениях функций печени, ухудшении всасывания жиров, угнетении желчеобразования.

116. Коагуляционный гемостаз, его фазы и их механизмы. Ретракция кровяного сгустка.

Коагуляционный гемостаз и свёртывающая система крови.

117. Фибринолиз, его значение и механизм. Противосвёртывающие механизмы. Причины несвёртываемости крови в сосудистом русле. Латентное микросвёртывание и внутрисосудистое тромбообразование.

После заживления стенки сосуда необходимость в тромбе отпадает. Начинается процесс его растворения -Фибринолиз. Кроме того, небольшое количество фибриногена постоянно переходит в фибрин. Поэтому фибринолиз необходим и для уравновешивания этого процесса. Он осуществляется ферментной фнбринолитической системой. В крови содержится неактивный фермент - плазминоген. Под действием ряда других ферментов он переходит в активную форму - плазмнн.. Под влиянием плазмина от фибрина отщепляются белки, которые становятся растворимыми. Активация плазминогена происходит несколькими путями. Во-первых, он может активироваться плазмокиназамн эндотелиальных и других клеток. Особенно много плазмокиказ в мышечных клетках матки. Во-вторых, его может активировать XII фактор Хагемана совместно с ферментом калликреином. В третьих, перезолит его в активную форму фермент урокиназа, образующийся в почках. При инфицировании организма активатором плазминогена может служить стрептокиназа бактерий. Поэтому инфекция, попавшая в рану, распространяется по сосудистому руслу. В клинике стрептокиназу используют для лечения тромбозов. Фибринолиз продолжается в течение нескольких суток. Для инактивации плазмина в крови находятся его антагонисты - антиплазмины. Их действие направлено на сохранение тромба. Поэтому во внутренних слоях тромба преобладает плазмин, наружных - антиплазмин.

Противосвертывающая система. В здоровом организме не возникает внутрисосудистого свертывания крови, потому что имеется и система противосвертывання. Обе системы находятся в состоянии динамического равновесия. В протнвосвертываюшую систему входят естественные антикоагулянты. Главный из них антитромбин III. Он обеспечивает 70-80% противосвертывающей способности крови. Антитромбин III тормозит активность тромбина и предотвращает свертывание на II фазе. Свое действие он оказывает через гепарин. Это полисахарид, который образует комплекс с антитромбином. После связывания антитромбина с гепарином, этот комплекс становится активным антикоагулянтом. Другими компонентами этой системы являются антитромбопластчны. Это белки С и S, которое синтезируются в печени. Они инактивнруют V и VIII плазменные факторы. В мембране эндотелия сосудов имеется белок тромбомодулин, который активирует белок С. Благодаря этому предупреждается возникновение тромбозов. При недостатке этого белка С в крови возникает наклонность к тромбообразованию. Кроме того, имеются антагонисты антигемофильных глобулинов А и В.

ЛАТЕНТНОЕ МИКРОСВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ Латентное, или скрытое, микросвертывание в циркуляции крови происходит в небольших масштабах непрерывно. В организме постоянно разрушаются и отмирают форменные элементы крови, клетки эндотелия сосудов. Из этих клеток освобождаются фосфолипиды, которые поступают в кровоток. В кровеносном русле большая часть их нейтрализуется антитромбопластинами и антитромбинами. Небольшая часть фосфолипидов сохраняется и вызывает образование прямо в крови протромбиназы. Процесс свертывания развертывается до образования фибрин-мономеров или фибрин-полимеров. Эти белки отбрасываются к стенке сосуда, где образуют тонкую пленку, которая как бы «льется» вдоль эндотелия сосудов. Таким образом, происходит латентное микросвертывание.

Образующийся в процессе латентного микросвертывания крви слой фибрин-мономеров и -полимеров имеет следующее значение:

1 - участвует в регуляции проницаемости сосудов: если ликвидировать этот слой белков, то начинаются капиллярные кровотечения;

2 - выполняет трофическую функцию: аминокислоты и пептиды, образующиеся в результате лизиса пленки, являются продуктами питания эндотелия;

3 - осуществляет пластическую функцию: проникая в клетки эндотелия, продукты протеолиза могут быть использованы в пластических целях, как строительный материал для компонентов клеток;

4 - обеспечивает регенерацию эндотелия сосудов;

5 - предотвращает дальнейшее свертывание крови, т.к. адсорбирует тромбин и другие факторы коагуляции.

ПРИЧИНЫ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ Существует множество механизмов, поддерживающих жидкое состояние крови. Однако внутри этих механизмов могут происходить различные изменения, нарушения. Они могут привести к образованию тромбов в сосудах, что является причиной смерти 50% людей. Причины внутрисосудистого тромбообразования были расшифрованы в 1854г. Р.Вирховым, которые получили название "триада Вирхова".

1. Повреждение стенки сосуда. Это происходит при травме, воспалении, атеросклерозе. В месте повреждения появляется чужеродная поверхность, обнажаются коллагеновые волокна. Поврежденная поверхность /стенка/ будет иметь (+) заряд. И здесь начинается адгезия и агрегация тромбоцитов. Из поврежденной стенки выходит тканевой тромбопластин, который превращается в тканевую протромбиназу. На чужеродной поверхности активируется фактор XII плазмы. Активируясь, он приводит к образованию кровяной протромбиназы.

2. Замедление скорости кровотока. При этом разведение активных прокоагулянтов уменьшается, что приводит к накоплению факторов свертывания крови. Это наблюдается при беременности, после родов и в послеоперационном периоде. Замедление кровотока является одной из причин тромбообразования в венах /тромбофлебиты и флеботромбозы/.

3. Гиперкоагулемия при одновременном угнетении фибринолитических и антикоагулянтных свойств крови. Эта причина приводит к тромбооб-разованию у больных атеросклерозом. Атеросклероз - поражение стенок сосудов вследствие отложения холестерина. Отложения холестерина приводят к ухудшению эластических свойств сосуда. Из множества теорий, объясняющих возникновение этого заболевания, сейчас возрастает значение тром-богенной теории. Эта теория была выдвинута в 1852 году Рокитанским. С возрастом усиливается латентное микросвертывание крови и на стенках сосудов растет пленка фибрина. Стенка не получает питательных веществ и подвергается дистрофии и некрозу. В эти места откладывается холестерин.

118. Регуляция свертывания крови и фибринолиза. Контуры регуляции. Причины гипер- и гипокоагулемии. Механизм стимуляции фибринолиза.

Регуляция свертывания крови осуществляется на трех уровнях.

На молекулярном уровне обеспечивается стабильность содержания факторов. Это обусловлено связями системы гемостаза с иммунной системой. Каждый фактор свертывания крови имеет свои антитела, которые связывают его.

На клеточном уровне регуляция осуществляется по механизму отрицательной обратной связи: при повышении содержания фибриногена клетки печени уменьшают его продукцию.

На уровне организма регуляция обеспечивается нервно-гуморальным механизмом.

Гиперкоагулемия наблюдается при острой кровопотери, гипоксии, интенсивной мышечной работе, боли, эмоциях (страхе и гневе), активации симпатического отдела ВНС, при избытке адреналина и норадреналина. Свертывание ускоряется на 25-50%. Вместо 5-10 минут, оно протекает за 3-5 минут. Поскольку 2 и 3 стадии протекают за секунды, укорочение времени свертывания крови происходит только за счет I фазы - ускоренного образования протромбиназ.

При стрессе увеличивается содержание в крови адреналина, норадреналина, кортикостероидов. Но если эти вещества ввести в пробирку с кровью, то ускорения свертывания крови не наблюдается. Если же их вводить внутривенно, то время свертывания крови укорачивается. Отсюда вытекает вывод, что они действуют через посредников.

1. Гиперадреналинемия приводит к выбросу в кровоток из стенок сосудов осколков клеточных мембран (фосфолипидов), естественных антикоагулянтов и активаторов фибринолиза (проф. Б.И. Кузник). Самым активным из этих веществ является тромбопластин. Он, оказавшись в кровотоке, превращается в тканевую протромбиназу. Эта главная причина гиперкоагулемии. Главным эффектором в системе регуляция свертывания крови является сосудистая стенка, которая отвечает за поступление тканевых факторов свертывания крови. Кроме стенки сосудов в регуляции участвуют почки и ЖКТ. Эти органы отвечают за выведение из организма избыточного количества прокоагулянтов.

2. Адреналин в крови активирует фактор XII. Этот факт был доказан проф. Д.А.Зубаировым. После активации фактор XII инициирует образование кровяной протромбиназы.

3. Адреналин активирует множество ферментов, в том числе и тканевые липазы. Под их влиянием начинается гидролиз жира с образованием глицерина и жирных кислот. Последние, поступая в кровоток и обладая свойствами тканевого тромбопластина, приводят к гиперкоагулемии.

4. Адреналин усиливает "эффект отдачи", т.е. повышается проницаемость мембран форменных элементов крови. Из них выделяются фосфоли-пиды, ускоряющие свертывание крови.

Итак, при раздражении и парасимпатического, и симпатического отделов ВНС возникает гиперкоагулемия. На все воздействия организм отвечает ускорением свертывания крови. Биологический смысл - обеспечить быструю остановку кровотечения.

Гиперкоагулемия сопровождается стимуляцией фибринолиза. Усиление фибринолиза - вторичная реакция на гиперкоагулемию. Это закономерная защитно-приспособительная реакция, направленная на быстрое расщепление образовавшихся при гиперкоагулемии избытков фибрина. Фибринолиз угнетается при действии алкоголя.

Кора больших полушарий свои воздействия реализует через ВНС. В течение суток свертывание крови меняется: быстрее кровь свертывается днем, чем ночью.

119. Гисто-гематический барьер, его строение и значение. Механизм проницаемости сосудов и её регуляция

Гистогематический барьер– это барьер между кровью и тканью. Впервые были обнаружены советскими физиологами в 1929 г. Морфологическим субстратом гистогематического барьера является стенка капилляров, состоящая из:

1) фибриновой пленки;

2) эндотелия на базальной мембране;

3) слоя перицитов;

4) адвентиции.

В организме они выполняют две функции – защитную и регуляторную.

Защитная функциясвязана с защитой ткани от поступающих веществ (чужеродных клеток, антител, эндогенных веществ и др.).

Регуляторная функциязаключается в обеспечении постоянного состава и свойств внутренней среды организма, проведении и передаче молекул гуморальной регуляции, удалении от клеток продуктов метаболизма.