Повышении секреции и кислотности желудочного сока
Коллапса
-да +нет.
/\ Тоногенная дилятация сердца является компенсаторным механизмом, так как увеличивается:
+ инотропный эффект сердца - ОЦК
+ диастолическое заполнение камер сердца
- артерио-венозная разница по О2 в крови
/\ Признаки, которые будут характеризовать левожелудочковую сердечную недостаточность:
–портальная гипертензия, + отёк лёгких,
+газовый ацидоз, -асцит,
+цианоз, +циркуляторная гипоксия,
+дыхательная гипоксия.
/\ Интракардинальные причины сердечной недостаточности:
–тиреотоксикоз, +миокардит,
–гипертоническая болезнь, +эндокардит,
+ИБС, +перикардит.
/\ Заболевание, при котором сердечная астма развивается вследствие нагрузки объёмом на левый желудочек:
-гипертоническая болезнь, +недостаточность аортального клапана,
-стеноз устья аорты, -гломерулонефрит,
-гиперактивность симпато-адреналовой системы.
/\ Возможные причины правожелудочковой СН:
-инфаркт передней стенки левого желудочка,
+экссудативный перикардит, -гипертоническая болезнь,
+диффузный миокардит, -тиреотоксикоз.
/\ Заболевания, которые приводят к развитию левожелудочковой СН:
+феохромацитома, -пневмоканиоз лёгких,
-острый миокардит, +комбинированный аортальный порок,
-влажный перикардит.
/\ Изменение объёмной скорости кровотока в коронарных сосудах при
хронической коронарной недостаточности:
–не меняется, –резко снижается, –увеличивается, +снижается незначительно.
/\ При тоногенной дилятации сердца уменьшается ударный объем
-Да +Нет
/\ Нагрузка на гипертрофированные миокардиоциты в фазе устойчивой компенсации:
- Предельно увеличивается + Снижается до нормы - Прогрессивно падает
/\ Состояния которые приводят к перегрузке миокарда давлением:
- Анемия + Общий атеросклероз
+ Артериальная гипертензия + Стеноз устья аорты
- Недостаточность митрального клапана - Недостаточность клапана аорты
/\ Изменение внутрисердечной гемодинамики при миогенной дилятации желудочков сердца:
- Растет скорость систолического изгнания крови из желудочка
+ Увеличивается диастолический объем крови в полости желудочка
+ Увеличивается остаточный систолический объем крови в полости желудочка
- Снижается давление в правом предсердии и устье полых вен
+ Уменьшается ударный объем
/\ Причины, приводящие к перегрузке миокарда объемом:
+Недостаточность клапана аорты -Сахарный диабет
-Избыточная продукция норадреналина -Артериальная гипертензия
+Недостаточность митрального клапана
-Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
/\ Какое утверждение правильно:
-Гипертрофия с миогенной дилятацией характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда
-Гипертрофия с тоногенной дилятацией характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда
+Тоногенная дилятация сердца сопровождается увеличением УОС
/\ Основой патогенеза сердечной недостаточности при пороках сердца является:
-Увеличение секреции соматотропного гормона
-Увеличение секреции ренина
+Дисбаланс между ростом массы актомиозина и количества капилляров миокарда с исходом в ишемию и гипоксию
+Дисбаланс между ростом массы актомиозина и массы митохондрий приводит к энергодефициту
/\ Выберите верное утверждение:
+При сердечной недостаточности - нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу
-При сердечной недостаточности уменьшается объемная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока
/\ Факторы, которые вызывают сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:
-Гипертоническая болезнь +Алкогольная миокардиопатия
+ИБС -Стеноз устья аорты
+Диффузный миокардит -Недостаточность трикуспидального клапана
-Инфаркт легкого +Амилоидоз
/\ Возможные проявления левожелудочковой недостаточности:
+Отек легких +Одышка
+Тахикардия -Гепатомегалия
+Мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких
+Уменьшение сердечного выброса -Телеангиоэктазии
+Сердечная астма
/\ Коронарная недостаточность возникает в результате:
+ Пароксизмальной тахикардии + Спазма коронарных артерий
- Накоплений аденозина в миокарде + Стенозирующего коpонаросклероза
- Гиперкапнии - Эндокаpдита
/\ Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
- Увеличение сердечного выброса
+ Уменьшение сердечного выброса
- Увеличение коронарного кровотока
+ Уменьшение коронарного кровотока
- Повышение систолического артериального давления
+ Понижение систолического артериального давления
- Увеличение систолического выброса
+ Уменьшение систолического выброса
/\ Последствия острой коронарной недостаточности:
+ Инфаркт миокарда + Аритмии
- Анемия + Сердечная недостаточность
+ Отек легких - Увеличение сердечного выброса
/\ Нарушения свойств проводящей системы сердца, которые приводят к развитию аритмий:
+ Автоматизма + Возбудимости
+ Проводимости - Сократимости
/\ Какой механизм лежит в основе компенсаторной паузы после
желудочковой экстрасистолы:
- Острая общая гипоксия - Острая артериальная гипотензия
+ Приход очередного импульса возбуждения приходится на фазу абсолютной рефрактерности
- Гиперкатехоламинемия
/\ Явления и факторы, посредством которых гиперадреналинемия вызывает повреждение миокарда:
- Снижение потребления кислорода миокардом
+ Абсолютное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду
+ Снижение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
- Повышение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
+ Уменьшение запаса гликогена в кардиомиоцитах + Дефицит АТФ
- Увеличение содержания АТФ
/\ Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:
+ Увеличение содержания ионов Na, Ca и водорода
- Снижение содержания ионов Na, Ca и водорода
+ Уменьшение ионов калия - Увеличение ионов калия
/\ Состояния, сопровождающиеся недостаточностью в системе кровообращения:
+ гиповолемия - гепатит
+ Сердечная недостаточность - гемолитическая анемия
+ коллапс
/\ Установите правильную последовательность механизмов развития сердечного отека:
1-снижение синтеза плазменных белков в печени,
2-снижение онкотического давления крови,
3-гипергидратация изоосмолярная,
4-снижение функции печени,
5-снижение МОС.
+5-4-1-2-3
-4-2-1-3-5
-3-1-2-5-4
/\ Степень сужения просвета коронарной артерии при стенокардии напряжения:
-20% -30% -40% + более 50%
/\ Заболевания, сопровождающиеся правожелудочковой сердечной недостаточностью:
+эмфизема легких, -тиреотоксикоз,
+острый миокардит, -коарктация аорты,
+дефект межежлудочковой перегородки
/\ Патогенетические факторы, ведущие к развитию сердечной недостаточности при перикардитах:
-уменьшение объема циркулирующей крови,
+уменьшение ударного объема сердца,
-увеличение линейной скорости кровотока, +тахикардия,
-увеличение объема миокарда
/\ Состояния, ведущие к развитию отека легких:
+легочная гипертензия -перикардит,
+сывороточная болезнь, -хроническая почечная недостаточность,
+гиперактивация симпато-адреналовой системы
\/
Занятие 2. Патофизиология сосудистой недостаточности
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
/\ Характерные признаки ренинзависимой формы почечной гипертензии:
-повышение ОПС за счет увеличения чувствительности адренорецепторов,
+повышение ОПС в результате активации РААС,
-значительное увеличение ОЦК,
+увеличение экскреции натрия и воды почками,
-снижение экскреции натрия и воды почками,
+активация ЮГА.
/\ Комплекс изменений, характерных для II ст. гипертонической болезни:
- гиперактивность САС, повышение УОС, ОПС в норме, повышение экскреции натрия почками,
+ гипертрофия левого желудочка, снижение УОС, ОПС увеличено, снижение экскреторной функции почек, артериологиалиноз.
- гипертрофия левого желудочка, снижение экскреторной функции почек, артериологиалиноз, гипокинетический тип кровообращения, сердечная недостаточность.
/\ Комплекс факторов, участвующих в развитии гипертензии при синдроме Конна:
+ гиперальдостеронизм, гипернатриемия, повышение чувствительности сосудов к прессорным веществам, подавление синтеза ренина, гипокалиемия, гиповолемия.
-активация РААС, гипернатриемия, нормокалиемия, гиперволемия, подавление секреции ренина.
- повышение уровня ГК, гиперкальциемия, активация РААС, гиперволемия, гипернатриемия, нормокалиемия.
/\ Фактор развития артериальной гипертензии:
-снижение работы сердца, +увеличение объема циркулирующей крови,
-снижение тонуса резистивных сосудов, -снижение объема циркулирующей крови.
/\ Основной механизм повышения артериального давления на 1 стадии гипертонической болезни при нормальном уровне ренина:
+ увеличение ОЦК при нормальном ОПС - снижение ОЦК и повышение ОПС,
- увеличение ОЦК и повышение ОПС
/\ Причины развития коллапса вследствие снижения объема циркулирующей крови:
+ 3 стадия лихорадки, - отравление ФОС,
- анафилактический шок, + ожоги,
+ неукротимая рвота, + острая кровопотеря.
/\ Изменение основных показателей гемодинамики при острой сосудистой недостаточности:
+ снижение МОС - увеличение МОС
+ снижение УОС - увеличение ОЦК
+ тахикардия - увеличение венозного возврата к сердцу.
+ снижение венозного возврата
/\ Причины первичного обморока:
- горная болезнь, +конфликтная ситуация,
+острая боль, - гипогликемия
- анемия
/\ Состояния (заболевания), приводящие к развитию гипотензии:
+Болезнь Симмондса, - гипернатриемия,
+ гипонатриемия, + метаболический ацидоз,
- нефросклероз,
/\ Изменение минутного объема крови при сосудистой недостаточности:
- увеличивается + уменьшается, - не изменяется.
/\ Заболевания, при которых пусковой механизм коллапса связан с повышенной проницаемостью сосудов:
+отравление угарным газом, - неукротимая рвота,
-лихорадка (3 ст.), +сывороточная болезнь,
- ожоги.
/\ Изменения, характерные для ренинзависимой формы почечной гипертензии:
- содержание ренина в плазме крови снижено,
+ содержание ренина в плазме крови увеличено,
+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы,
- гиперволемия,
+ нормолемия,
+ экскреция натрия и воды сохранена,
- экскреция натрия и воды резко снижена.
/\ Характер вазоконстрикции в 1 стадию гипертонической болезни:
+функциональный, - органический.
/\ Возможные последствия острой артериальной гипертензии:
- анурия, + инсульт,
- кардиосклероз, - обморок,
+ острая сердечная недостаточность + гипертонический криз
/\ Гипернатриемия способствует развитию гипертензии посредством следующих механизмов:
- Усиления образования ангиотензина II
+ Развития гиперволемии и увеличение ОЦК
+ Повышения чуствительности артериальных сосудов к
прессорным веществам
+ Развития отека гладкомышечных клеток стенки сосудов
- Сгущения крови
+ Торможения обратного захвата норадреналина в синапсах
/\ Виды вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий:
- Гиповолемическая + Почечная
+ Тиреоидная - Эссенциальная
+ Рефлексогенная + Надпочечниковая
/\ Болезни, которым сопутствует развитие систолической гипертензии:
- Нефроз + Гипертиреоз
+ Недостаточность аортальных клапанов - Аортальный стеноз
/\ Правильно ли утверждение, что коллапс возникает лишь в случаи
быстрого и значительного уменьшения объема крови:
- Да + Нет
/\ Понятие артериальная гипертензивная реакция означает:
+ Временный подьем артериального давления выше нормы
- Постоянный подьем артериального давления выше нормы
/\ Какие величины артериального давления в мм.рт.ст.свидетельствуют
о наличии гипертензии у людей в возрасте от 2O до 6O лет?
- 125/75 - 90/6O
- 135/85 + 16O/95
- 12O/9O + 17O/11O
/\ Основные особенности, отличающие гипертоническую болезнь от вторичных артериальных гипертензий:
+ Повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия органических поражений внутренних органов
- Возникает в результате первичного нарушения функции почек
+ Важное значение в ее развитии имеет наследственность
- Возникает в результате нарушения функции надпочечных желез
- Развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты
+ Важное значение имеет нарушение функций гипоталамических сосудодвигательных центров
/\ К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
+ Ожирение - Резкое похудание
+ Сахарный диабет + Гипертиреоз
+ Гиподинамия + Гиперергия симпатической иннервации
- Гиперергия парасимпатической иннервации
/\ Патогенез гипертонической болезни предположительно включает:
+ Стойкое повышение возбудимости и реактивности высших симпатических нервных центров в заднем гипоталамусе
+ Снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме, на подкорковые прессорные центры
+ Генетически обусловленное стойкое снижение экскреторной функции почек
+ истощение депрессорных механизмов
- Генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
/\ Механизмы развития реноваскулярной артериальной
гипертензии :
+ Активация ренин-ангиотензиновой системы
+ Недостаточность простагландиновой и кининовой системы почек
- Недостаточность ренин-ангиотензиновой системы
/\ Увеличение секреции ренина вызывается:
- Увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
+ Уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
+ Гипонатриемией и гиперкалиемией
- Гипернатриемией и гипокалиемией
+ Снижением уровня ангиотензина II в крови
- Повышением уровня ангиотензина II в крови
/\ Вещества вырабатываемые почками, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом:
- Ренин + Брадикинин
+ Простагландины А, Е - эритропоэтины
- Простагландин F2альфа
/\ Причины ренопривной артериальной гипертензии:
+ Финальная стадия вторично-сморщенной почки - Нефроз
+ Стеноз двух главных почечных артерий - Тромбоз почечной вены
/\ Эндокринные гипертензии возникают при:
- Тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
+ Гипеpфункции мозгового слоя надпочечников
+ Гипеpфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
- Гипофункции щитовидной железы
+ Тиреотоксикозе
- Гипофизарной кахексии
/\ Недостаточность надпочечников приводит к развитию:
- Гипертензию + Гипотензии + Коллапса
/\ Болезни, на высоте развития которых возникает гипотензия
+ микседема + Кахексия Симондса
- акромегалия + Шок травматический
+ Фибрилляция желудочков -язвенная болезнь
/\ Может ли развиться обморок у больного со стенозом устья аорты:
+ да, – нет.
/\ Осложнения гипертонической болезни:
- острая почечная недостаточность, + хроническая почечная недостаточность,
+ сердечная астма, - мерцательная аритмия,
+Атриовентрикулярная блокада 1 степени, +отёк лёгких,
+ экстрасистолия.
/\ Методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте:
+двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон,
- ишемия обоих надпочечников,
+ компрессия одной почки и удаление другой,
- двусторонняя перевязка обоих мочеточников,
+ перерезка аортального нерва,
+ воспроизведение невроза.
/\ При гипертонической болезни застойные явления выражены в большом круге кровообращения:
- да, + нет.
/\ Первичный альдостеронизм сопровождается:
-гиперволемией, +гиповолемией,
+ гипернатриемией, -гипонатриемией,
+ гипокалиемией, + гипосекрецией ренина,
- гиперсекрецией ренина, + артериальной гипертензией,
- артериальной гипотензией.
/\ Нарушения, которые могут возникнуть при острой артериальной гипотензии :
- гемическая гипоксия, + циркуляторная гипоксия,
+ коронарная недостаточность, + анурия,
+ обморок, + растройство микроциркуляции,
- сердечная недостаточность.
/\ Механизмы развития гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга :
- нарушение фильтрационной функции почек,
- гиперфункция мозгового слоя надпочечников,
+ увеличение секреции ангиотензиногена,
+ активация пермиссивного эффекта глюкокортикоидов на катехоламины,
+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы .
/\ Вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:
- альдостерон, + простагландины А, Е,
- АДГ, +аденозин,
+ кинины.
/\ Как изменяется экскреторная функция почек при повышении систолического артериального давления у здорового человека:
+увеличивается, -снижается, -не изменяется
/\ Как изменяется экскреторная функция почек при снижении систолического артериального давления:
-увеличивается, +снижается, -не изменяется
/\ Характеристика объемозависимой формы почечной гипертензии:
- содержание ренина плазмы крови увеличено
+ содержание ренина плазмы крови в норме
+ гиперволемия - нормоволемия,
+ активизация РААС - экскреция натрия и воды сохранена
+ экскреция натрия и воды снижена
/\ Механизмы гипертензии при феохромоцитоме:
-снижение объема циркулирующей крови
+увеличение объема циркулирующей крови
+активизация альфа-адренорецепторов сосудов большого круга кровобращения
-активизация бета-адренорецепторов сосудов большого круга кровобращения
+фибромаскулярная гиперплазия почечных артерий
-экскреторная функция почек в норме
+экскреторная функция почек снижена
/\ Параметры, характеризующие гипердинамический тип кровообращения:
+увеличение артериального давления,
-АД в норме
-снижение объема циркулирующей крови
+увеличение объема циркулирующей крови
-ударный объем в норме
+ударный объем увеличен
+общее периферическое сопротивление в норме
-общее периферическое сопротивление увеличено
/\ Параметры, характеризующие гиподинамический тип кровообращения:
+увеличение артериального давления,
- объем циркулирующей крови не изменен
+увеличение объема циркулирующей крови
+ударный объем снижен
-ударный объем увеличен
-общее периферическое сопротивление снижено
+общее периферическое сопротивление увеличено
+минутный объем крови снижен
/\ Органы, нарушение кровообращения в которых может привести к развитию гемодинамического типа гипертензии:
-печень +почки,
-легкие +головной мозг
-щитовидная железа +сердце
-надпочечники
\/
/\ Состояния (заболевания) с развитием вторичного альдостеронизма:
+хроническая почечная недостаточность -тиреотоксикоз
+кровопотеря +сердечная недостаточность
-гиперволемия
/\ Термин «гипертоническая болезнь» впервые был введен:
+Г.Ф.Лангом -К. Бернаром
-И.П. Павловым -П.К.Анохиным
/\ Нейрогенне механизмы регуляции артериального давления:
-система РААС -транскапиллярный обмен
+барорефлексогенный +хеморецепторы сосудов
/\ Характеристика первой стадии гипертонической болезни:
-артериогиалиноз
+Функциональная вазоконстрикция
+Увеличение ударного объема
-снижение ударного объема
+активация прессорных гуморальных факторов
-снижение минутного объема крови
+активизация депрессорных механизмов
-истощение депрессорных механизмов
/\ Характеристика второй стадии гипертонической болезни:
+артериогиалиноз -Функциональная вазоконстрикция
-Увеличение ударного объема +снижение ударного объема
+снижение минутного объема крови -активизация депрессорных механизмов
+истощение депрессорных механизмов
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
/\ Понижение возбудимости дыхательного центра приводит к возникновению
дыхания типа Чейн-Стокса?
+да -нет
/\ Тип дыхания при крупозной пневмонии
- глубокое редкое дыхание - дыхание Биота
+ частое поверхностное дыхание (полипноэ ) - дыхание Куссмауля
/\ Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-сндрома взрослых
-легочная артериальная гипертензия -отек легких
-нарушение диффузии газов -уменьшение количества сурфактанта
+повышение проницаемости сосудов легких для белка
-увеличение шунтирования крови
/\ Медиаторы, участвующие в патогенезе приступа бронхиальной астмы
+ гистамин + МРС-А
+ ацетилхолин - ПГЕ1
- катехоламины
/\ Типы дыхания при понижении возбудимости дыхательного центра
- полипноэ + дыхание Чейн-Стокса
+ дыхание Биота + олигопноэ
- дыхание Куссмауля - гиперпноэ
/\ Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью
свидетельствует о развитии у него:
- респираторного алкалоза - метаболического алкалоза
- респираторного ацидоза + метаболического ацидоза
/\ Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
+ I стадия асфиксии - эмфизема легких
+ отек гортани - приступы бронхиальной астмы
+ стеноз трахеи + закрытый пневмоторакс
/\ Возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа:
+ спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств
+ повышение внутрилегочного давления -нарушение синтеза сурфактанта
+ бронхиальная астма - плевмоторакс
- плеврит + бронхиолоспазм
/\ Нарушение диффузных свойств альвеолокапиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
+ интерстициальном отеке легкого - нарушении синтеза сурфактанта
- бронхиальной астма - отеке гортани
+ силикозе
/\ Возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа:
- отечно-воспалительное поражение бронхиол + пневмофиброз
+ диффузный фиброзирующий альвеолит - обширное воспаление легких
+ ателектаз легкого - спазм бронхиол
/\ Причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии:
+ левожелудочковая недостаточность сердца
- правожелудочковая недостаточность сердца
+ стеноз устья легочных вен
- инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой
+ сдавление легочных вен (опухолью, спайками)
- тромбоз легочной артерии
/\ Последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии
- нервно-мышечная возбудимость снижается
+ коронарный кровоток уменьшается
- мозговой кровоток увеличивается
+ мозговой кровоток уменьшается
- диссоциация оксигемоглобина увеличивается
+ диссоциация оксигемоглобина уменьшается
- системное артериальное давление повышается
+ системное артериальное давление понижается
/\ Амплитуда дыхания при дыхании Биота
- нарастающая, затем убывающая + постоянная
- убывающая - нарастающая
/\ Установите правильную последовательность стадий асфиксии:
1 - частота дыхания уменьшена, при сохраненной максимальной амплитуде дыхательных движений усиливается фаза выдоха, преобладает тонус парасимпатической нервной системы,
2 - быстрое увеличение глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха, развитие общего возбуждения, повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы,
3 - уменьшение амплитуды и глубины дыхания, вплоть до остановки его, развитие гаспинг-дыхания, паралич дыхательного центра.
+ 2-1-3
- 3-2-1
- 1-2-3
/\ Нарушение диффузионных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет
основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
- Бронхиальной астме - Отеке гортани
+ Интерстициальном отеке легкого + Силикозе
+ Нарушении синтеза сурфактанта
/\ Правильное утверждение:
- При стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол - вдох
+ При стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол - выдох
/\ Нарушение функционального состояния нейронов головного мозга при патологии аппарата внешнего дыхания могут быть вызваны:
+Изменением газового состава крови
+Нарушением афферентации из рецепторных полей носоглотки
+Нарушением мозгового кровообращения
-Развитием гиперволемии
-Развитием вторичной гипертензии
/\ Патологические состояния,вызывающие альвеолярную гиповентиляцию:
- Острая гипертензия малого круга кровообращения
+ Отек продолговатого мозга
- Снижение массы циркулирующей крови
+ Обструктивные поражения дыхательных путей
+ Рестриктивные поражения легких
+ Нарушения иннервации дыхательных мышц
/\ Комплекс изменений газового состава артерилизованной
капиллярной крови возникает при альвеолярной гиповентиляции?
- Гипоксемия, гипокапния, ацидоз - Гипоксемия, гипокапния, алкалоз
+ Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз - Гипоксемия, гиперкапния, алкалоз
/\ Причины развития альвеолярной гипервентиляции:
- Бронхиальная астма - Опухоль легкого
- Туберкулезный экссудативный плеврит + Истерия
- Силикоз + Кровопотеря
+ Перегревание
/\ Нарушение перфузии легких играют основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
- Бронхиальная астма - Отек гортани
- Туберкулез легкого - Миастения
- Истерия + Кровопотеря
+ Левожелудочковая сердечная недостаточность + Тетрада Фалло
/\ Гипоксическая вазоконстрикция легочных кровеносных сосудов - это:
- Реакция на снижение Р О2 в крови легочных артерий
+ Реакция на снижение Р О2 в альвеолярном воздухе
/\ О дыхательной недостаточности свидетельствуют следующие изменения газового состава крови и КОС в артерилизованной капиллярной крови
+ Гипоксемия - Гипероксия
+ Гиперкапния - Гипокапния
+ Респираторный ацидоз - Респираторный алкалоз
/\ Причины нарушения внешнего дыхания и развития дыхательной недостаточности:
+Бронхиальная астма +Асфиксия
-Анемия -Острая почечная недостаточность
+Эмфизема
/\ Нарушение газообмена при эмфиземе легких связано с:
-Увеличением воздушности легочной ткани
+Уменьшением дыхательной поверхности
-Увеличение перфузии в легочных сосудах
+Уменьшением О2 в альвеолярном воздухе
/\ Одышка при сердечной астме развивается вследствие:
-Недостатка поступления крови в легкие
+Разгрузочного рефлекса Китаева
+Уменьшения скорости диффузии О2
-Уменьшения объемной скорости кровотока
/\ Развитие тахипноэ при гипоксической гипоксии связано прежде всего с:
+Гипоксемией -Гиперкапнией
/\ Заболевания, при которых основной механизм развития дыхательной недостаточности связан с нарушением перфузии:
+Эмфизема +Эмболия сосудов легких
-Пневмоторакс -Ателектаз
-Периваскулярный отек легких
/\ Изменение альвеолярной вентиляции при частом глубоком дыхании:
-Уменьшается +Увеличивается -Не изменяется
/\ Патогенетические факторы эмфиземы легких при атопической бронхиальной астме:
+ Повышение возбудимости холинергических рецепторов
+ Сенсибилизация организма
+ Постоянное повышение давления в альвеолах
- Снижение эластичности легочной ткани
+ Увеличение сопротивления воздушному потоку в бронхах
- Дефицит a-1-антиатрипсина
/\ Эмфизема легких - это:
-Развитие пневмофиброза
+Увеличение воздушности легких вследствие снижения эластичности легочной ткани
-Уменьшение воздушности легких вследствие снижения эластичности легочной ткани
/\ Причины, которые могут привести к развитию ателектаза легких?
-Сердечная недостаточность +Хронический бронхит
+Недостаточность сурфактанта -Пневмофиброз
-Хроническая почечная недостаточность
/\ Субстратная гипоксия возникает вследствие недостаточного поступления в клетку:
-Жирных кислот -Аминокислот +Глюкозы
/\ Гипоксемия как ведущий механизм развития одышки при:
+ Отек гортани - Диабетическая кома - Отек легких
/\ Асфиксия - это:
-Недостаток О2 в тканях
-Отсутствие О2 во вдыхаемом воздухе
+Острое состояние, характеризующееся гиперкапнией и гипоксемией
/\ Для дыхательной недостаточности характерны:
+Одышка +Тахикардия
+Изменение напряжения О2 и СО2 в крови +Гипоксия
+Изменение кислотно-основного баланса
-Анемия +Цианоз
/\ Процессы, в которых участвует аппарат внешнего дыхания:
+Терморегуляция +Иммунитет
-Кроветворение +Кровообращение
/\ Асфиксия при инфаркте миокарда может возникнуть вследствие развития:
-Тахикардии +Гипосистолии +Отека легких
/\ Причины развития рестриктивного типа нарушения вентиляции:
-Хронический бронхит +Межреберный миозит
+Закрытый пневмоторакс
\/
/\ Причины вентиляционной формы дыхательной недостаточности:
+ Спазм бронхов - Отек легких
- Пневмофиброз - Ателектаз
+ Обтурация бронхов + Паралич дыхательного центра
- Интерстициальная пневмония
/\ Внутреннее дыхание - это процесс газообмена между:
-Воздухом окружающей среды и тканью +Кровью и тканью
-Альвеолярным воздухом и кровью
/\ Причины, при которых может развиться гемическая форма гипоксии:
+Лейкозы +Панмиелофтиз
-Нефросклероз -Нейтрофилез
-Лимфоцитоз
/\ При хронической пневмонии могут нарушаться:
+Обмен липидов +Гемостаз
+Альвеолярная вентиляция -Ноцицепция
/\ Нарушение внешнего дыхания у больных сахарным диабетом связано с развитием:
-Гипергликемией +Гиперкетонемией -Гиперхолестеринемией
/\ Причины гемической гипоксии:
+ Анемия -Эмфизема
+ Талассемия - Пневмоторакс
+ Rh-конфликт - Бронхиальная астма
/\ Одышка - это:
+Увеличение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха
-Увеличение частоты и глубины дыхания
-Ощущение нехватки воздуха
/\ Причины, при которых может развиться гемическая форма гипоксии:
+Гемофилия -Несахарный диабет
-ДВС-синдром +Гиповитаминоз В12
+Тромбоцитопения
/\ Длительное эмоциональное возбуждение вызывает развитие:
-Респираторного ацидоза +Респираторного алкалоза
-Метаболического ацидоза
/\ Стимуляция внешнего дыхания при полном голодании свидетельствует о развитии:
-I стадии +II стадии -III стадии
\/
/\ Нарушения альвеолярной вентиляции при миозите дыхательных мышц связаны с уменьшением:
- Поступления вдыхаемого воздуха + Экскурсии грудной клетки
/\ Причины циркуляторной гипоксии:
+ Сердечная астма - Блокада цитохромоксидазы
+ Коллапс - Отравление цианидами
- Дефицит витамина В1 + Миокардит
/\ Снижение альвеолярной вентиляции может сопровождаться изменением метаболической функции печени выражающееся:
-Увеличением синтеза белка +Увеличением синтеза глютамина
+Снижением синтеза мочевины
\/
/\ Функциональная остаточная емкость легких - это объем газа в легких после:
-Максимального выдоха +Обычного выдоха
-Задержки выдоха
/\ Причины, вызывающие перегрузочную гипоксию:
-Сердечная недостаточность +Гипертрофия миокарда
-Дыхательная недостаточность +Гиперфункция органа
-Болезнь Вакеза
/\ Повреждение легочной ткани может привести к нарушению гемостаза вследствие изменения синтеза:
-Фибриногена +Тромбопластина
+Гепарина +Фактора Хагемана
-Протромбина
/\ Изменения дыхания при гипертермии связано с:
-Активацией тепловых рецепторов +Развитием респираторного алкалоза
/\ Каковы последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии?
- нервно-мышечная возбудимость снижается
+ коронарный кровоток уменьшается
- мозговой кровоток увеличивается
+ мозговой кровоток уменьшается
\//\ Для дыхательной недостаточности характерны:
+Тахикардия +снижение напряжения О2 в крови
-снижение напряжения СО2 в крови +развитие ацидоза
-Анемия +Цианоз
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
/\Причины развития портальной гипертензии:
+цирроз печени, +тромбоз v. portae,
+застой крови при правожелудочковой сердечной недостаточности,
-застой крови при левожелудочковой сердечной недостаточности,
/\ Причины накопления аммиака в крови:
+Повреждение гепатоцитов +Цирроз
+Застой крови при правожелудочковой недостаточности
-Застой крови при левожелудочковой недостаточности
-пневмония
/\ Фистула Экка - Павлова (обратная):
-Анастомоз между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой воротной вены выше соустья
+Анастомоз между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше соустья
-Анастомоз между нижней полой и воротной венами с последующей перевязкой нижней полой вены выше соустья
-Фистула желудка
/\ Механизмы развития печеночной энцефалопатии связаны с:
+Дефицитом АТФ
+Увеличением желчных кислот в крови
-Развитием респираторного алкалоза
-Развитием респираторного ацидоза
+Кишечной аутоинтоксикацией
/\ Показатели крови, характерные для тяжелых форм печеночных желтух:
+Диспротеинемия
+Гипогликемия
-Повышение содержания мочевины
+Снижение содержания протромбина
+Повышение содержания аминокислот
-Снижение содержания аминокислот
+Снижение содержания мочевины
/\ Симптомы ахолии:
+кровоточивость -тахикардия
+метеоризм +нарушение кишечного пищеварения,
/\ Методы экспериментального изучения функции печени:
-Хроническая кишечная фистула Тири-Велла +Ангиостомия по Лондону
+Фиброскопия -Фистула желудка
+Фистула Экка-Павлова +Экстирпация печени
+Токсическое повреждение печени
/\ Нарушения углеводного обмена, наблюдающиеся при недостаточности печени:
+гипогликемия, гипергликемия,
-усиление гликогенолиза, +торможение гликогенолиза,
-усиление глюконеогенеза, +торможение глюконеогенеза,
-повышение концентрации кетоновых тел, -глюкозурия,
+снижение образования гликогена в печени
/\ Изменение содержание непрямого билирубина в крови после удаления печени:
+Повышается -Понижается -Не изменяется
/\ Симптомокомплекс, характерный для механической желтухи:
-возникает вследствие повреждения печеночных клеток при некоторых инфекционных процессах или отравлениях, в крови прямой и непрямой билирубин, в моче количество уробилина снижено, появляется патологический уробилиноген, желчные кислоты и желчные пигменты, в кале количество стеркобилина снижено, качественная реакция на билирубин в сыворотке крови прямая замедленная и непрямая.
-возникает вследствие усиленного распада эритроцитов, в крови количество непрямого билирубина увеличено, в моче билирубин не определяется, нет желчных кислот, в кале большое количество стеркобилина, качественная реакция на билирубин в сыворотке крови непрямая.
+возникает вследствие затрудненного оттока желчи, в крови прямой и непрямой билирубин, в моче количество уробилина снижено, есть желчные кислоты и желчные пигменты, в кале количество стеркобилина снижено, качественная реакция на билирубин в сыворотке крови прямая быстрая и непрямая.
/\ Проявления нарушений водно-солевого баланса при печеночной коме:
-нарушение цикла трикарбоновых кислот, +вторичный альдостеронизм,
-повышение в крови аммиака, -снижение синтеза мочевины,
+гипокалиемия, -повышение содержания в крови кислых метаболитов,
/\ Свойства прямого билирубина:
-дает реакцию с диазореактивом Эрлиха в присутствии спирта или кофеина,
-в норме содержание в сыворотке крови 9-15 мкмоль/л,
+появляется в моче,
+растворим в воде, -растворим в жирах,
+соединен с глюкуроновой кислотой, -с глюкуроновой кислотой не соединен.
/\ Признаки механической желтухи:
+холемия,
+повышение содержания непрямого и прямого билирубина в крови,
-повышение содержания непрямого билирубина в крови,
+ахолия, -гиперхолия,
/\ Виды желтух, при которых возникает уробилинурия:
+ Гемолитические - Механические
+ Гепатоцеллюлярные - Ни при одной из перечисленных
/\ Вид желтух, при которой в моче может появляться непрямой (свободный)
билирубин:
- Механические - Гемолитические
- Гепатоцеллюлярные + Ни при одной из перечисленных
/\ Механизм исчезновения в крови и в моче уробилиногена в клинически выpаженной стадии развития желтухи печеночно - клеточного типа:
- Нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами
- Ухудшается всасывание уробилиногена в кишечник
+ Нарушается выделение билирубина в кишечник
/\ Механизм брадикардии при холемии:
+ Повышение тонуса вагуса
+ Прямое действие желчных кислот на синусный узел
-Снижение возбуждения адренорецепторов
/\ Характерно ли для печеночной недостаточности увеличение в крови
мочевины?
- Да + Нет
/\ Можно ли развитие гемморагического синдрома при печеночной недоста-
точности обьяснить нарушением белковосинтетической функции печени?
+ Да -Нет
/\ При нарушении функции печени развивается гиповитаминоз A, D, E и K:
+да -нет
/\ Введение алкоголя воспроизводит у животного жировой гепатоз:
+да -нет
/\ Обтурация камнем или опухолью общего желчного протока приводит к развитию первичного холестаза:
-да +нет
/\ Синдром холемии и ахолии считается следствием холестаза:
+ Да - Нет
/\ Увеличение в крови щелочной фосфатазы и гаммаглутамил-транспептидазы является признаком нарушения гапатоцитов:
+да -нет
/\ Признаки характерные для тотальной печеночной недостаточности?
- Гипергликемия натощак + Гипогликемия натощак
- Гиперонкия крови + Гипопротеинемия
+ Гипербилирубинемия
/\ Признаки характерные для холемии:
- Тахикардия + Брадикардия
- Артериальная гипертензия + Артериальная гипотензия
- Гиперрефлексия + Гипорефлексия
+ Кожный зуд
/\ Признак характерные для ахолии:
+ Стеаторрея + Креаторрея
+ Метеоризм + Кишечная аутоинтоксикация
- Повышение свертываемости крови
+ Понижение свертываемости крови
- Усиленное всасывание витамина К
/\ Наследственные или приобретённые гемолитические анемии сопровождаются развитием синдрома подпечёночной желтухи:
-да +нет
/\ У больных с гемолитической желтухой как правило развивается брадикардия и снижение артериального давления:
-да +нет
/\ Гепато-лиенальный синдром сопровождается уменьшением в крови эритроцитов, гранулоцитов и тромбоцитов:
+да -нет
/\ При какой форме печёночной желтухи билирубиновый показатель выше?
+печеночно-клеточной -энзимопатической
-холестатической
/\ Кожные симптомы, которые могут встречаться у больных с заболеванием печени:
-гиперпигментация ладоней
+истончение кожи на руках и подмышечных впадин (пергаментная кожа)
+геморрагические высыпания +телеангиэктазии
+ксантомы +зуд кожи
/\ Факторы, которые играют важную роль в патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии:
+увеличение гидростатического давления в системе воротной вены
+снижение онкотического давления крови
+активация РААС (ренин-ангеотензин-альдостероновой системы)
-повышение проницаемости сосудов
/\ Желтухи, при которых характерен синдром холестаза:
+печёночная +подпечёночная
-надпечёночная
/\ Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:
+желчных кислот -аланинаминотрансферазы (АЛТ)
+холестерина и фосфолипидов +конъюгированного билирубина
-аспартатаминотрансферазы (АСТ) +щелочной фосфатазы (ЩФ)
+гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ)
/\ Пигмент придающий тёмный цвет моче при подпечёночной желтухе:
+конъюгированный билирубин -неконъюгированный билирубин
-уробилин -стеркобилин
/\ Признаки надпечёночной желтухи:
+увеличение в крови неконъюгированного билирубина
-увеличение в крови конъюгированного билирубина
-билирубинурия
+появление в моче уробилина
+тахикардия
-снижение артериального давления
+гипоксия
-пенистая моча (вспенивание мочи при встряхивании)
+увеличение в крови ретикулоцитов
\/\ Для каких желтух характерны синдром холестаза:
-надпеченочная желтуха (гемолитическая) +печеночная желтуха
+подпечоночная
/\ Последствия, к которым приводит наложение животному прямой фистулы Экка и кормление его мясом:
+токсемия +энцефалопатия
+увеличение в крови индола, скатола, путресцина, кадаверина
-увеличение в крови мочевины +увеличение в крови аммиака
-гиперальбуминемия +аминоцидурия
+судороги
\/\ Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:
-усиление моторики кишечника
+ослабление моторики кишечника
+уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К
-уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С
-усиление пристеночного расщепления жиров
+усиление гниения белков в кишечнике
-усиление секреции поджелудочной железы
-усиление эмульгирования жиров
/\ Нарушения белкового состава крови характерные для тотальной печеночной недостаточности:
+гипопротеинемия +диспротеинемия
-гиперонкия крови +гипоонкия крови
/\ Соединения, обладающие выраженным токсичным действием на организм:
-билирубин прямой (конъюгированный)
+непрямой билирубин (неконъюгированный)
+желчные кислоты -уробилиноген
-старкобилиноген
/\ Причины паренхиматозной желтухи:
+вирусный гепатит -гемолитическая анемия
+токсические и токсико-аллергические гепатиты
+цирроз печени -сепсис
-крупозная пневмония +опухоли печени
-интоксикация гемолитическими ядами
/\ Одним из способов предотвращения развития комы при печеночной недостаточности является ограничение в диете:
-углеводов -жиров
+белков -жидкости
-солей
/\ При какой желтухе повышается содержание в крови холестерина:
-печеночной желтухе +подпеченочной желтухе
/\ Увеличение каких ферментов в крови характерно для гепато-целлюлярной формы печёночной желтухи
-щелочной фосфатазы -5-нуклеозидазы
+аланинаминотрансферазы (АЛТ) +аспартатаминотрансферазы (АСТ)
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
/\ При отсутствии секретина нарушается секреция слизистой оболочки желудка:
- Да + Нет
/\ Ахилия:
- Недостаток желчи
+ Отсутствие в желудочном соке соляной кислоты и пепсина
- Отсутствие в желудочном соке соляной кислоты
- Отсутствие в кишечном соке трипсина
- Отсутствие в желудочном соке пепсина
/\ Гиперсаливация является следствием активации симпатической нервной системы:
-Да +Нет
/\ Изжога появляется при:
+Гиперацидных состояниях -Кишечной непроходимости
-Спазме сфинктера Одди -Ахилии
-Гипоацидных состояниях
/\ Каким образом влияет на гемопоэз тотальная резекция желудка:
-Стимулируется тромбоцитопоэз -Усиливается гемопоэз
+Снижается гемопоэз -Угнетается гранулоцитопоэз
-Снижается лимфопоэз
/\ Последствия запора:
-Выделительный ацидоз +Выделительный алкалоз
-Обезвоживание -Гиперфагия
+Кишечная аутоинтоксикация -Гипосаливация
/\ Секретин вызывает:
-Стимуляцию выработки желчи
-Активирует функцию обкладочных клеток желудка
+Повышение выработки пищеварительного сока поджелудочной железы
-Снижение секреции пищеварительного сока поджелудочной железы
+Повышение функциональной активности главных клеток желудка
/\ Последствия нарушений пищеварения:
+Алиментарное голодание +Аутоинтоксикация
-Хроническая сердечная недостаточность -Хроническая почечная недостаточность
+Диспептические расстройства -Психоэмоциональный стресс
-Аутоалергические заболевания
/\ Функциональные нарушения при демпинг-синдроме:
-почечная недостаточность, +надпочечниковая недостаточность,
-печеночная недостаточность
+нарушение функции поджелудочной железы,
+гиповолемия
+ацидоз
/\ Автор сосудистой теории патогенеза язвенной болезни:
-Клод Бернар, +Вирхов,
-Конгейм, -Конечный,
/\ Автор механической теории патогенеза язвенной болезни является:
-Клод Бернар, -Вирхов,
-Конгейм, -Сперанский
-Быков, Курцин, +Ашофф,
/\ Гастроинтестинальные гормоны - стимуляторы секреторной функции желудка:
-Соматостатин -Гастроингибирующий гормон
+Гастрин -Вазоактивный интестинальный пептид
-Субстанция Р +секретин
/\ Состояния, при которых возможно возникновение функционального нарушения пристеночного пищеварения:
+стресс, -холера,
-илеоеюнит, -целиакия,
+изменение состава и структуры ферментативного слоя кишечной поверхности (непереносимость молока),
-спру, -лучевая болезнь,
/\ Осложнения язвенной болезни желудка:
-Снижение коронарного кровотока + Гипохромная анемия
+Злокачественная опухоль -Гиповолемия
+Перитонит +Пенетрация
-Хроническая надпочечниковая недостаточность
/\ Гастроинтестинальные гормоны семейства секретина:
-панкреатический полипептид, -холецистокинин,
+вазоактивный интестинальный пептид, -мотилин,
-бомбезин, +энтероглюкагон
/\ Гастроинтестинальный гормон семейства секретина:
+гастроингибирующий пептид -эндорфины и энкефалины
-нейротензин -соматостатин
/\ Последствия снижения перистальтики толстого кишечника:
+Запоры +Кишечная аутоинтоксикация
+Усиление гнилостных процессов -Поносы
+Снижение активности сокоотделения
+Образование скатола, индола, крезола, фенола
/\ Основные особенности мембранного пищеварения:
+ Осуществляется ферментами, фиксированными на ворсинках энтероцитов
- Обеспечивает начальный гидролиз белковых молекул
+ Высокая сопряженность переваривания и всасывания пищевых субстратов
- Осуществляется ферментами преимущественно поджелудочной железы
+ Происходит в практически стерильных условиях
- Происходит с участием кишечной микрофлоры
/\ Возможные патогенетические механизмы развития желудочной гипосекреции:
- Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
+ Чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
+ Снижение выработки и выделения гастрина
- Увеличение выработки и выделения гистамина
+ Увеличение образования энтерогастрона
/\ Гастроинтестинальные гормоны, недостаток которых вызывает нарушение моторики органов пищеварительной системы
- Энтерокиназа - Гастрин
+ Холецистокинин - Трипсин
+ Мотилин + Вилликинин
- Птиалин
/\ Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрецию поджелудочной железы:
- Гастрин + Секретин
+ Холецистокинин - Мотилин
/\ Причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:
+ Ослабление парасимпатической стимуляции железы
+ Снижение выработки и выделения холецистокинина
- Повышение выработки и выделения холецистокинина
+ Снижение выработки и выделения секретина
- Повышение выработки и выделения секретина
+ Желудочная ахилия
+ Ахолия
/\ Изменение эвакуации пищевых масс из желудка при одновременном
повышении секреции и кислотности желудочного сока
+ Замедление - Ускорение
/\ Изменение эвакуации пищевых масс из желудка при одновременном
снижении секреции и кислотности желудочного сока?
- Замедление + Ускорение
/\ Последствия ахлоргидрии желудочного сока:
+Уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки
+ Снижение активности пептических ферментов желудочного сока
- Замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
/\ При ахолии ухудшится всасывание витаминов
+ Витамин А - Витамин В1
- Витамин Д - Витамин В12
/\ При ахолии ухудшится всасывание витаминов
-Тиамин + Витамин Е
+ Витамин К - Фолиевая кислота
/\ Нарушения пищеварения, которые могут обусловить возникновение стеатореи?
- Недостаточность переваривания и всасывания углеводов
- Недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе
+ Недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз
+ Ахолия
/\ Возможные патогенетические механизмы развития желудочной гиперсекреции:
+ Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
- Чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
+ Увеличение выработки и выделения гастрина
- Дефицит выработки гастрина
+ Увеличение образования и выделения гистамина
- Увеличение активности гистаминазы
/\ Основные причины развития синдрома мальабсорбции:
+ Тяжелые энтериты + Ахолия
+ Обширная резекция тонкого кишечника - Холецистэктомия
+ Атрофия микроворсинок тонкого кишечника - Гиперацидный гастрит
/\ Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
+склонность к запором +повышение активности пепсина
-зияющий привратник +спазм привратника
-гипокинез желудка +гиперкинез желудка
+гипокинез кишечника
/\ Склонность к атоническим запорам отмечается при следующих состояниях:
+ скудном питании - понижении кислотности желудочного сока
+ недостатке в пище клетчатке
+ недостатке в пище солей калия и кальция
+ повышение кислотности желудочного сока
/\ В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:
+инфекция +избыточная продукция глюкокортикоидов
+повышение тонуса парасимпатических нервов
-повышение образования слизи +повышение тонуса симпатических нервов
+дуоденгастральный рефлекс
/\ Устойчивость Helicobacter piloridi к бактерицидному действию желудочного сока связано с:
+приспособленностью к обитанию под слизью желудка
-приспособленностью к обитанию в слизистой желудка
+способностью расщеплять мочевину
+наличием защитного «облака» аммония
-низкой каталазной активностью
/\ Факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка:
+уменьшение синтеза ростагландинов группы Е
-увеличение синтеза ростагландинов группы Е
-увеличение образования слизи
+уменьшение образования слизи
+увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка
-уменьшение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка
/\ Активность пепсина при гипоацидном состоянии
+понижается -повышается -не изменяется
/\ Признаки характерные для повышенной секреции желудочного сока:
-ускорение эвакуации пищи из желудка
+замедление эвакуации пищи из желудка
+натощак большое количество желудочного сока с рН<2,0
-отсутствие активности пепсина
+длительный спазм привратника
+изжога, отрыжка «кислым»
-уменьшение образования панкреатического сока
-усиление перистальтики кишечника, поносы
/\ Факторы, играющие существенную роль в патогенезе демпинг-синдрома:
+быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку
+перераздражение рецепторов стенки тощей кишки
+выброс адреналина, серотонина, образование брадикинина
+гипергликемия, сменяющаяся гипогликемией
-уменьшение образования панкреатического сока
+расширение и увеличение проницаемости мезентериальных сосудов
-полиурия
+уменьшение объема циркулирующей крови
+нарушение кровообращения в мозге, сердце
/\ Заболевания, вследствие которых нарушается главным образом
Полостное пищеварение
+механическая желтуха +хронический панкреатит
-недостаточность лактазы +дуоденит
-глютеновая энтеропатия
/\ Заболевания, вследствие которых нарушается главным образом
Мембранное пищеварение
-механическая желтуха -хронический панкреатит
+недостаточность лактазы -дуоденит
+глютеновая энтеропатия
/\ Появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи свидетельствует:
+о панкреатической ахилии -о гиперсекреции желудочного сока
-об отсутствии желудочного сока +об ахолии
/\ Последствия ахолии
+отсутствие желчи в 12-перстной кишке +уменьшение рН в 12-перстной кишке
-отсутствие липазы
+нарушение эмульгирования жиров
/\ Причины нарушения мембранного пищеварения:
+заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения
-резекция 25% тощей кишки
+нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки
+нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки
+нарушение микрофлоры кишечника
-острый панкреатит
+нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки
/\ Симптомы, свидетельствующие о нарушении переваривания углеводов:
-рвота -изжога
+коликообразные боли в животе +метеоризм
-запор +понос
/\ Характерные изменения микрофлоры тонкой кишки при дисбактериозе
+увеличение количества микробов (в сравнении с нормой)
-уменьшение количества микробов (в сравнении с нормой)
+преобладание эшерихий, клебсиелл, лактобацилл, энтерококков
-увеличение количества бифидобактерий
/\ Последствия ахлоргидрии желудочного сока:
+уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки
+снижение активности пептических ферментов желудочного сока
-замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
-активация брожения в кишечнике
\//\ Какие функциональные нарушения обнаруживаются при демпинг-синдроме:
-запор +диарея
+снижение коронарного кровотока +анемия
-лейкопения.
/\ Причины нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:
+воспаление, вызванное инфекционными агентами
+воспаление, вызванное действием эндотоксинов (при диабете, уремии)
-резекция 25% тонкой кишки
+резекция 50% тонкой кишки
+резекция 75% тонкой кишки
+атрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки
/\ Гастроинтестинальные гормоны - стимуляторы секреторной функции желудка:
-Соматостатин +Энкефалин
-Холецитокинин -Нейротензин
-Панкреатический полипептид +Бомбезин
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
/\ При эритремии высокий показатель гематокрита:
+Да -Нет
/\ Хлороз молодых относится к железодефицитным анемиям?
+Да -Нет
/\ Гипохромия - это уменьшение гемоглобина в эритроците
+Да -Нет
/\ Увеличивается ли продолжительность жизни эритроцитов больного
наследственным сфероцитозом, если его эритроциты перелить здоровому человеку?
-Да +Нет
/\ Причины развития приобретенных гемолитических анемий:
+Действие биологических ядов
+Переливание несовместимых групп крови
+Действие лекарственных веществ
-Недостаток фермента дегидрогеназы-глюкозо-6-фосфата
-Появление аномальных гемоглобинов
-Дефицит АТФ в эритроцитах
/\ Эритроцитоз наблюдается при:
+Горной болезни -Отравлении угарным газом
-Гемоглобинопатии +Врожденном пороке сердца
/\ Гиперволемия простая:
+Пропорциональное увеличение эритроцитов и плазмы
-Нормальный объем крови с нормальным соотношением между эритроцитами и плазмой
-Уменьшение объема крови за счет падения содержания эритроцитов
-Увеличение объема крови за счет эритроцитов
-Увеличение объема крови за счет жидкой части
/\ Появление аномальных гемоглобинов характерно для анемии:
-Железодефицитной -В12-фолиево-дефицитной
-Гемолитической болезни новорожденных -Сфероцитоза
+Талассемии +Серповидноклеточной
-Апластической
/\ Картина крови в гидремическую стадии острой кровопотери:
+Цветовой показатель 0,8-1,0 -Цветовой показатель 0,6
-Нормобласты +Ретикулоциты до 1%
+Гематокрит 35% -Пойкилоцитоз
-Полихромазия -Ретикулоцитоз
/\ Картина крови в гемопоэтическую стадию острой кровопотери:
-Цветовой показатель 0,8-1,0 +Цветовой показатель 0,6
+Нормобласты -Ретикулоциты до 1%о
-Гематокрит 35% +Пойкилоцитоз
+Полихромазия +Ретикулоцитоз
/\ Свертываемость после острой кровопотери:
+Увеличена -Не изменена -Снижена
/\ Причины развития аутоиммунных