Уаытша ебекке жарамсызды.
бірінші пайда болан стенокардияда 10-12 кн, траты стенокардияны І ФК – 10-15 кн, ІІ ФК – 20-30 кн, ІІІ ФК – 40-60 кн, IV ФК – 90-110 кн, демелі, вариантты, трасыз стенокардияда – 25-30 кн райды.
МСК жолдама беру.
Кш тсу стенокардиясыны І ФК науас адам ебекке жарамды болып келеді.
Кш тсу стенокардиясыны ІІ ФК-да энергия жоалту дегейі 4,2 ккал/мин. жоары кш тсетін жмысты, психоэмоциональды кш тсу болатын жмысты, траты трегеліп тру алпымен немесе жрумен байланысты жмысты, елді мекеннен алыс далалы жадайдаы жмысты, олайсыз метеорологиялы жне микроклиматты жадайдаы жмысты орындауа болмайды. Науас адамды ол орындай алатын жмыса орналастыра алмаанда, оан ІІІ топ мгедектігі аныталады. Стенокардияны ІІІ ФК-мен ауыратындарды жмысы орташа дрежелі кш тсумен (энергия жоалту дегейі 3,5 ккал/мин. тмен) байланысты болса, немесе орташа ауыртпалыты ой ызметімен байланысты болса, олар ебекке шектеулі абілетті болып табылады. Егер бл науастарды жмыса орналастыру ммкін болмаса, олара ІІ топ мгедектігі аныталады.
Кш тсу стенокардиясыны IV ФК-мен ауыратындар, детте ебекке абілетсіз болып келеді (ІІ топ мгедектері).
Спонтанды стенокардиямен ауыратындар шін стенокардия стамасы кезінде кенет тотатуды ажет ылатын жмыстар (жргізушілерді, машинистерді, шыштарды, диспетчерлерді жмысы) абсолютті арсы крсетпелер болып табылады.
Алдын алу.
Бірінші ретті профилактика атеросклерозды профилактикасы болып табылады. Екінші ретті профилактика шараларыны рамына атеросклерозды жне ЖИА ауіпті факторларына белсенді сер ету (шылым шегу мен ішімдіктен бас тарту, артериялы гипертония мен ант диабетін емдеу, дене ызметін кбейту), миокардты оттегімен амтамасыздыын жасартуа, жрекке тсетін кшті азайтуа жне миокардты гипоксияа толеранттыын арттыруа баытталан комплексті ем кіреді.
Болжамы.
Стенокардия мгедектікке келетін созылмалы жрек патологиясы. демелі стенокардия кезінде миокаррд инфарктісі немесе летальды аырды даму аупі жоары. Жйелі ем мен екіншілік профилактика арасында стенокардия аымын баылауа, болжамын жасартуа жне физикалы пен эмоционалды жктемені азайта отырып ебекке абілеттілікті сатап алуа болады.
14.Артериальды гипертензия –антигипертензивті дрілерді абылдамайтын адамдарды, систолалы А дегейі 140 мм. сын. ба. жоары немесе те жне диастолалы А дегейі 90 мм. сын.ба. жоары немесе те созылмалы А траты жоарылауы.
Этиопатогенезі.АГ психоэмоциональды факторлар серінен психикалы ызметті шамадан тыс кшеюі салдарынан ыртысты жне ыртысасты вазоматорлы жйені регуляциясы мен А – ды адаалайтын гормональды механизмдерді бзылысынан дамиды. ДД сарапшылары артериальды гипертонияны таралуыны ауіп – атер факторларын жіктеді: жасы, жынысы, гиподинамия, ас тзын олдануы, гипокальцийлі диета, ант диабеті, семіздік, атерогенді ЛП дегейі мен триглицеридтерді жоары дегейі, алкогольді ішімдіктер, темекі тарту, тымуалаушылы. Артериялы ысым жоарылауы жрек антамыр жйесі ызметіні бзылысынан болады. Бастапы фактор тымуалаушылыа бейімділік болып саналады.
Классификациясы:
А оптимальды санаты: СА ( систолалы артериялы ысым) < 120 /ДА
(диастолалы артериялы ысым) < 80 мм.сын.ба.
алыпты А: СА 120 – 129/ ДА 80 – 84 мм.сын.ба. (гипертензия алды JNC-VII сйкес).
Жоары алыпты А: СА 130 – 139 / ДА 85 – 89 мм.сын.ба. . (гипертензия алды JNC-VII сйкес).
АГ І дрежесі: СА 140 – 159 / ДА 90 – 99 .
АГ ІІ дрежесі: СА 160 – 179/ ДА 100 – 109.
АГ ІІІ дрежесі: СА 180 жне жоары / ДА 110 жне жоары.
Изолирленген систолалы гипертония : СА 140 жоары немесе те / ДА 90 – нан тмен.
«Гипертониялы ауруды сатылары»( ДД бойынша классификациясы)
Гипертониялы ауру (ГА) І сатысы ескі медициналы технологиялар бойынша «нысана – азалары» згерістері жо.
Гипертониялы ауру (ГА) ІІ сатысы бір немесе бірнеше «нысана – азалары» згерістері ойылады.
Гипертониялы ауру (ГА) ІІІ сатысы ассоцирленген клиникалы жадай ойылады.
Артериялы гипертензияны біріншілік жне екіншілік синдромдарын ажыратады. Біріншілік артериялы гипертензия синдромы (эссенциальды, гипертониялы ауру) 90 – 95 % ауруларда А жоарлауымен крінеді, алан 5 % А аурулармен, синдромдар осылуларымен екіншілік АГ бйректік жне басада генезді болады.
Клиника.Біріншілік АГ синдромы (ГА) бастапыда жиі за периодты лабильді артериялы гипертония белгілері, кейде гипертониялы кризбен асынуы болады. АГ дамуы басыны ауыруы, жрек тсындаы ауырсыну, жалпы лсіздік, йысыны бзылуы, жиі тнде зр тзілуіні кшеюі жне никтурияа байланысты. Сау адамдарда А тнгі йы кезінде оптимальды млшерге дейін тмендейді, ал ГА науастарда бл болмайды. ГА дамуы тнгі кезектегілер немесе тнгі мір салтымен мір сретіндерге ыпал етеді. Нысана – азаларыны заымдануы миокард гипертрофиясы, тамыр абыраларыны алыдауыны дамуымен крінеді.
Диагностика. Лабораторлы – инструментальды зерттеулер:
Гемоглобин / гематокрит;
Жалпы зр анализі: шгінді микроскопиясы, микроальбуминурия, протеин белокты (сапалы) тест арылы ( ІВ) анытау
Биохимиялы анализ:
ан плазмасында глюкозаны анытау;
ан сарысуы ОХС,ХС,ЛНП,ХС ЛВП, ТГ анытау;
ан сарысуында калий, натрийді анытау;
ан сарысуында несеп ышылын анытау;
ан сарысуында креатининді анытау ;
ЭКГ 12 стандартты тіркемелерінде;
ДМАД;
Эхокардиография
Амбулаторлы дегейде осымша зерттеулер:
Гликирленген гемоглобин (егер плазма глюкозасы ашарына >5,6 ммоль/л (102 мг/дЛ) екі блек анализде немесе брыны Д) – бл ант диабетін растыын немесе жо екенін білу шін.
Зрде белокты анытау ( санды) зрде сапалы белокты нтижесі о болуы (егер экспресс - анализ о болса) – СБА аныталуы шін.
Натрий мен калийді зрдегі концентрациясы жне араатынасы – біріншілік немесе екіншілік гиперальдостеронизм жотыын білу шін.
СМАД – АГ растау шін.
Туліктік ЭКГ - ны Холтер бойынша мониторлау – аритмия трін ою шін.
Ультрадыбысты йы артериясын зерттеу – йы артериясындаы атеросклерозды (тйіншектерді) білу шін;
Допплерография іш уысы тамырларыны жне перифериялы артерияларды – атеросклероз бар – жоын білу шін.
Пульстік толындарды жылдамдыын лшеу - аорталды аттылыты анытау шін;
Иы- шынта индексін лшеу – перифериялы артерияларда заымдану дрежесін анытау жне атеросклерозды білу шін;
Кз тбін арау - гипертониялы ретинопатия бар - жотыын анытау шін.
Емі
Мір сруін модификациялау:тзды шектеу, ішімдіктерді олдануды шектеу, дене салмаыны тмендету, ретті физикалы белсенділік, темекі тартуды тотату.
Медикаментозды емі.Барлы негізгі препараттар топтары – диуретиктер ( тиазидтер, хлорталидон жне индапамид), бета – блокаторлар, кальций антагонистері, АПФ ингибиторлары жне ангиотензин рецепторларыны блокаторлары бастапы жне кмекші антигипертензивті терапия, монотерапия немесе бір – бірімен белгілі комбинацияда сынылады.
Диспансеризация.Асынуды бастапы белгілерін білу шін уаытылы участкелік терапевтке барып, зерттеулерді жргізу. Артериальды гипертензия науастары диспансерлік учетті шінші тобына есепке алынады. Артериялы ысым шекаралы дегейде жне тымуалаушылы бейімділігі бар науастар екіншілік диспансерлік баылауа алынады. Ауырлы жадайына байланысты науастар терапевтке жылына 2 – 4 реттен кем емес аралу керек. Учаскелік дрігер жргізілген емні серін баылайды. Дрігер жмысын жеілдету шін, пациенттерге кнделік стап, кнде кнделікті артериялы ысым сандарын жазу сынылады. Бл жадайда дрігер объективті трде жргізілген емдеу курсыны дрыстыын баылай алады. Артериялы ысымды міндетті трде екі олдан лшенуі керек, кейбір клиникалы жадайларда сандарды айырмашылытары болуы ммкін. Артериялы ысымды 10 – 15 мин интервал салып, 2 – 3 рет лшейді. Бл кейбір науастарда « а халат гипертензиясы» болуымен тсіндіріледі. Науастар жылына 1 рет кардиолога аралу керек, себебі те жиі жректі асынулары дамиды. Науасты наты диагностикалау шін жылына 2 – 4 рет ЭКГ – дан жне жректі рентгенологиялы зерттеуінен туі тиіс.
Алдын алу шаралары: А йде мониторлау, диета жануар май німдерін шектеу, калийге бай німдерді олдану, ас тзын олдануды азайту, темекі тартудан бас тарту, ішімдікті шектеу, ретті динамикалы физикалы жктеме, психорелаксация, ебек уаыты мен демалысты сатау, топты АГ мектептеріде сабатара атысу, дрілерді уаытымен абылдау.
Болжам.А жоары болан сайын жне те айын болса, торлы тамыр згерістері немесе зге нысана – азаларыны заымдануы крінеді, болжамы да нашар болады. Систолалы А фатальды жне фатальды емес асынуларды, диастолалыа араанда крсетеді. Емдеусіз артериальды гипертензия біржылды науастарды мір сруі ретиносклерозбен, артериолдарды тарылуы мен геморрагиясы
( ретинопатия ІІІ сатысы) 10 % тмен, ретипатия IV сатысы – 5 % тмен. Ишемиялы жне геморрагиялы инсульттерде - жиі артериалды гипертензия науастарыны дрыс ем таайындалмааннан асынуы. А дрыс баылау кптеген асынуларды алдын алу мен мір сру затыын зартады.
15.Вазоспастикалы стенокардия (Принцметал) тждік артерияларды спазмымен сипатталатын спонтанды трде ірі эпикардиалды артерияны сегментінде дамитын стенокардияны трі болып табылады, нтижесінде тждік ан аысы бзылып, ЭКГ де ST сегментіні элевациясымен сипатталатын трансмуралды миокард ишемиясы пайда болады . C. Conti (1985) коронароспазм деп эпикардиалды артерия уысыны транзиторлы тарылуымен болатын , ЖСЖ мен А ктерілуінсіз миокард ишемиясын тудыратын стенокардия деп атаан.
ауіп факторы:
1. Жректі меншікті артерияларыны эндотелий функциясыны бзылуы, оны заымдануы кшті вазоконстрикторларды ндірілуін жоарылатып вазодилятаторларды ндірілуін тмендетеуі.
2. Тждік артерияларды айын спазмыны ыса уаытты артериялады динамикалы жабулуына.
3. Тждік артерияларды спазмын тудыратын факторлар, болуы ммкін:
-шылым шегу;
- электролиттер рамыны згеруі (калий, магний);
-тоазып алу;
-аутоиммунды аурулар
4.Жректі анмен амтамасыз етілуіні тмендеуі немесе жойылуы, ол жректі жиырылуын нашарлатып, миокардты электлік трасыздыына кері сер етеді.Соында ритм мен ткізгіштік бзылады.
5. Стеноздалан тждік атеросклерозды дамуы , мндайда вазоспастикалы стенокардия траты стенокардиямен осарлануы ммкін.
Клиникалы крінісі
1. Тс артында интенсивті ауырсыну 2-5 минутке созылады. Как правило, приступы вазоспастикалы стенокардия стамалары таы уаыттарда дамиды, ауырсыну : басып ,жаншып, сып, кйдіріп жрек аймаында байалады.
2. Стенокардия стамаларыны циклдігі, белгілі бір интервалдардан кейін болады, кбіне бірдей . ( кніне 1 рет, 1рет аптасына, 1 рет айына). Оан тн: жректі трасыз жмысы, жрек соуыны жиілеу стамасы.
3. Бір кн ішінде физикалы жктемеге байланыссыз дамитын стамалар .
осымша симптомдар:жрек айну;А жоарылауы; профузды тер;бас ауруы; бозылт тері; жрек ритміні бзылысы; естен тану.
Диагностика
- ауру анамнезі жне шаымдар анализі
- отбасылы анамнез анализі
- жалпы ан жне жалпы зір анализі
-анны биохимиялы анализі —жалпы холестерин, ТЖЛП,ТТЛП, ант
-ЭКГ (электрокардиограмма) стама кезінде
-Холтер ЭКГ (туліктік мониторинг)
-суыты олдану арылы сынамам жргізу ЭКГ мен
-Эргометриндік сынама
-Жктемелік тест
-Эхокардиография (
-Коронарлы ангиография
Емі
-себепші факторды темекі шегу, стресс, суы
-Антитромбоцитарлы препараттар : Клопидогрел немесе Ацетилсалицил ышылы.
-Бета-адреноблокаторлар .
- кальций антагонисттері :Верапамил, Дилтиазем
-Нитраттар: нитроглицерин и динитрат.
Хирургиялы емі:
- стент ою ангиопластикамен бірге ;
-аортокоронарлы шунттау
Диспансеризация. МСК
МИ дамуы те жоары трасыз стенокардияны 20% науастарды алашы 2 апта ішінде бастан ткізеді, 11% - алашы жыл ішінде. 48 сааттан 14 кнге дейін болжамы аны болмайды.
Жмыса абілеттілік:14- 30 кнге дейін
санаториялы емі:бальнеологиялы, климатты курорттарам жолдама беріледі.
Профилактика
1.Диета
2. Физикалы белсенділік (30 минуттан кем емес кніне ).
3. Шылымнан бас тарту.
4. Дене салмаын баылау .
5. Стресс болдырмау
Болжамы: екі негізгі белгімен сипатталады,ол : тждік обструкция дегейі, ЖИА дестабилизациясыны дамуы , аыры миокард инфарктімен болады, немесе ліммен аяталады.
жадайы жасы болып, стамалар сирек болып , ем нтижелі болса болжамы олайлы. МИ, кенет лім, траты стенокардия, ауырсынусыз ишемия, ремиссия . 20—25% ауруларда 3ай ішінде ИМ дамиды. 7-жылды мір сру 97% райды.
16.Жректі созылмалы ревматизм ауруы-ревматикалы ызбадан кейін болатын,жрек аауларымен сипатталады.ЖСРА- А тобыны В-гемолиздік стрептокогі тудыран тонзилитті немесе фарингитті днекер тініні жайылмалы абынуы тріндегі инфекциядан кейінгі асынуы
Этиопатогенез.Жректі созылмалы ревматизм ауруы балалар арасында 100000 балаа 28 адам,ересектер арасында 100000 трына 226 адам.азіргі кезде ревматизм ызбасыны стрептококк инфекциясымен байланысы бары длелденген жадай. А тобына жататын В -гемолитикалы стрептококк серінен пайда болан жоары тыныс жолдарыны инфекциялы аурулары (баспа, фарингит т.б.) мен кейін жедел ревматизм ызбасыны дамуы арасында айын байланыс бар екені аныталан.Стрептококк организмге кп жаты сер етеді. Біра оны серіні патологиялы механизмдері толы аныталмаан. Ревматизм инфекция серінен туындайтын ауру, біра ол белгілі бір тым уалау бейімділігі бар адамдарда дамиды. Бл пікірді длелі ретінде жедел стрептококк инфекциясымен ауырандарды ішінде ревматизм ызбасымен тек 0,3-3% ана ауыратынын келтіруге болады. Одан баса, бл ауру егіздерді арасында, сіресе монозиготты егіздерді арасында, жалпы популяциямен салыстыранда анарлым жиі кездеседі.В – лимфоциттерді алло антигені ревматизм ызбасын абылдаушылыпен байланысты, сондытан оны ревматизмні тым уу бейімділігіні маркері деп арау керек деген пікір бар.Стрептококты кптеген клеткаішілік (стрептококк клеткасы абырасыны М-протеині, вируленттік фактор т.б.) жне клеткадан тыс (стрептолизин О жне S, стрептокиназа, гиалуронидаза, протеиндер жне дезоксирибонуклеаза т.б.) токсиндері мен антигендері тіндерге, оны ішінде жрек пен тамыр тіндеріне тікелей заымдаушы сер етеді.Ревматизм ызбасыны патогенезінде маызды рольді иммунды абыну мен иммунды патологиялы процесстер атарады. Е белсенді серді стрептококк антигені мен стрептокока арсы антиденелер крсетеді. Ревматизм патогенезіні е негізді теориясы деп антигендік мимикрия теориясын атайды. Ол теория бойынша тіндер мен бактериялар антигендеріні рылысында састы болады, сондытан айас сер ететін антиденелер алыптасады. Айас сер етуші антиденелер, олармен атар кптеген аутоантиденелер жне анда айналудаы иммунды комплекстер иммунды патологиялы процесті оздырып, абыну жне фиброз алыптасу процестеріне трткі болады деп есептейді. Біра ревматизм ызбасыны дамуында лкен маызы бар процестерге стеме сезімталдыты баяу дамитын трі жне анда жрек тінімен реакцияа тсетін лимфоциттерді пайда болуы жатады. Бл клеткалар органдарды заымдануында те маызды деп есептеледі.Патологиялы процесті аутоиммунды сипаты боландытан ауру толын трізді бір ршіп, бір басылып дамиды. Ауру кбіне инфекцияны немесе бейспецификалы факторларды (салын тию, кш тсу, эмоциональды стресс т.б.) серінен ршіп отырады.
ола апатарыны кемістігі-ола апатары жармаларыны диастола кезінде толы абыспай анны оладан сол жа арыншаа йылуын (регургитациясын) тудыратын аау, ола апатары кемістігіні басты себептері – ревматизм ызбасы (олалы кемістікті 80%-да), инфекциялы эндокардит, мерез, кеуде торыны тйы жарааты, ола атеросклерозы, артериялы гипертензиялар, туа болатын ауытулар (осжармалы клапан). Патологоанатомиялы тексеру кезінде дараланан олалы кемістік 3,7% жадайда табылады. Кбіне еркектерде кездеседі
Гемодинамика. ола апатары жармаларыны толы абыспауынан олаа айдалан анны белгілі бір блігі диастола кезінде сол жа арыншаа оралады. Оны нтижесінде сол жа арыншаны ана толуы кбейеді, мны зі оны компенсаторлы дилатациясы мен гипертрофиясын тудырады. Біра бл гипертрофияны дрежесі орташа болып келеді, себебі олаа тсетін кедергі ктерілмеген. Изометриялы жиырылу фазасыны ысаруы, ан айдау кезеіні заруы, диастоланы ысаруы (оладан сол жа арыншаа оралатын анны клемін азайтады) сол жа арыншадаы кбейген ан клемін олаа айдауды жеілдетеді. ола кемістігінде гемодинамика компенсациясы заа созылады. Біра уаыт те сол жа арынша титытап шаршайды, декомпенсация (сол арыншалы типті) пайда болады, оны зі сол жа арыншадаы диастолалы ысымды ктереді. Ол ысым с.б. 25 мм жетуі ммкін, ол сол жа жрекшеге кш тсіріп, оны дилатациясын тудырады. Кіші ан айналымы шеберіні тамырларында дамитын анны іркілуі («пассивті» кпе гипертониясы) о жа арыншаны гиперфункциясы мен гипертрофиясын тудырады. Кейін оарыншалы жрек лсіздігі дамуы ммкін.
Клиникасы.Компенсация сатысында ауру адамдар анны сол жа арыншадан олаа кп айдалуымен байланысты жне артериялы жйедегі ысымны кшті тербелуімен байланысты шаымдар айтады: йы артерияларыны жне денені баса жерлеріні солылы, жректі атты соуы шаымдары болады. Науас адамдарды кейбірінде стенокардия сипатты шаымдар, бас айналуы, талмаа бейімділік байалады; бл белгілер коронарлы жне ми ан айналысыны азаюынан (артериялы жйеде диастолалы ысымны анарлым тмендеуі) пайда болады. Солжа арынша декомпенсациясында уелі кш тскен кезде, кейін тыныш кйде ентігу байалады. О арыншалы ан айналысы бзыланда оан сйкес белгілер (ісіну, о жа абыра астыны ауыруы) крініс береді. арау. Тері жамылыны уыл тартуы (олалы уылды) диастола кезінде са артериялардаы анны кері тебуінен болады. ан тамыры арнасындаы ан ысымыны биік тербелісі оан тн перифериялы симп-томдар тудырады: йы артерияларыны айын солылы («каротидтер биі»), йы артериясыны солылымен синхронды басты солылдауы (Мюссе симптомы), арашытарды пульсациясы (Ландольфи симптомы), мойындыры шырыны пульсациясы, самай жне иы артерияларыны пульсациясы, тіл тсіні солылды згерісі, бадамша без пульсациясы (Мюллер симптомы), тырна кбесіні пульсациясы (Квинке симптомы). Жрек аймаын араанда жне сипап тексергенде жрек шы солылы кшейген, жайылмалы болып келеді, сола жне тмен ыысан (ортаы олтыасты сызыа дейін), кеуде торыны сол жаыны солылы крінеді (жрек солылы); бл згерістер сол жа арыншаны ауымды дилатациясына байланысты пайда болады. Мойындыры шырында ола доасыны пульсациясы крінеді, іш оласыны пульсациясын анытауа болады. Пульс биік жне тез (Корриган пульсі). Сол жа арыншаны ауымды дилатациясында жректі шартты тйыты шегіні сола ыысаны аныталады. оланы шыар жолыны кеігені тамыр будасыны шегін оа ыыстырады. Аускультацияда естілетін симптомдар: 1) І тонны лсіреуі; жабы клапандар кезеіні болмауынан туындайды; 2) ІІ тонны лсіреуі; ола апатарыны брісуіні нтижесінде пайда болады; 3) тсті о жа шетіндегі ІІ абыра аралыта жне Боткин – Эрба нктесінде естілетін ди- астолалы шу. Шу ІІ тоннан кейін басталады, жмса, ауаны ргенде пайда болатын дыбыса сас, жрек шына арай тарайды, ала екейгенде жне демді тере ішке аланда кшейе тседі; 4) жрек шы тсында естілетін диастолалы шу (Флинт шуы); оладан сол жа арыншаа диастола кезінде оралан ан аыны кшпен келіп рып, митральды апаты олалы жармасын сол жа атриовентрикуляр тесігіне арай ыыстырып, ол тесікті шартты стенозын тудыратындытан Флинт шуы пайда болады; 5) шеткі тамырларды (сан, йы, иы артерияларын) тыдаанда Траубені ос тоны мен Дюрозьені ос шуы естіледі. Тондарды пайда болуы артерия абырасыны кшті пульстік тербелісімен тсіндіріледі. «ос» шуды тегі тамырды стетоскоппен басанда оны астында стеноз пайда болуымен байланысты. Стеноз арылы ан аыныны екі баытта озалысы ос шу тудырады.Айын ола аауында систолалы ан ысымы жоарлаан (систолалы ан клеміні кбеюі), диастолалы ан ысымы тмендеген (диастола кезінде анны біршама блігіні жрекке оралуы). Рентгенологиялы тексергенде сол жа арынша анарлым лайан, ола клекесі кеіген, оны солылы кшейген; жрек лсіздігі пайда боланда веналы кпе гипертониясыны белгілері пайда болады, контраст зат жіберілген еш сол жа жрекшені лаюына байланысты лкен радиус доасы бойымен ауытиды. Кейін о жа арыншаны онша айын емес кеігені байалады.
Диогностикасы. ола апатары кемістігіні диагнозы 3 топа жататын белгілерді табылуына арап ойылады. І Клапанды белгілер:
· диастолалы шу;
· ІІ тонны лсіреуі немесе жойылып кетуі.
ІІ Соларыншалы белгілер:
· кшейген, жайылмалы, тмен жне сола ыысан жрек шыны солылы;
· шартты тйыты шекарасыны сола ыысуы;
· рентгеноскопияда, Эхо-КГ-да сол жа арыншаны лаюы;
· ЭКГ: сол жа арынша гипертрофиясы синдромы.
ІІІ оладаы диастолалы ысымны тмендеуіне туелді симптомдар (перифериялы симптомдар):
· тмен диастолалы ысым;
· жрек тсыны ауыруы;
· биік жне тез пульс;
· Траубені ос тоны, Дюрозьені ос шуы (шеткі тамырлар стінде);
· капиллярлы пульс – тырна кбесін басаннан кейін оны тсіні пульспен синхронды згеруі; мадайды терісін ысылаанда, оны тсіні де пульспен синхронды згеруі.
· ола кемістігіні диагнозын оюдаы басты иынды осы аауа тн диастолалы шуды анытау жне оны баса себептерге байланысты пайда болатын диастолалы шулардан айыра білу.
Митральды стенозда дамитын кпе артериясы апатарыны шартты кемістігінде тсті сол жа шетінде Грехем Стилл протодиастолалы шуы естіледі. Бл жадайда митральды стенозды белгілері (жрек шы тсындаы аускультациялы белгілер, солжрекшелік белгілер т.б.) аныталады.
Биік, тез пульс, диастолалы тмен ысым, шеткі артерияларды кшті пульсациясы болан жадайда ола кемістігіні гипердиагностикасы болуы ммкін. Бл симптомдар ола апатарыны кемістігінен баса, айдалма ан клемі кбеюімен жне шеткі тамыр кедергілеріні азаюымен сипатталатын кйлерде (анемия, тиреотоксикоз, ызба) байалады. Мият жргізілген тексеру крсетілген шеткі белгілерді шын себебін табуа ммкіндік береді.
ола апаыны кемістігінде болатын диастолалы шу кейде жрек шы стінде естіледі. Ондай жадайда митральды стенозды жоа шыару керек. ола апатарыны кемістігінде митральды апаты ашылу тоны жне сол жа жрекшені лкеюі болмайды; эхокардиография диагнозды длдеуге кмектеседі.
Емі. Консервативтік емге этиотропты ем жне жрек лсіздігін жалпы ереже бойынша дрімен емдеу жатады. Басты ем – хирургиялы ем.
Хирургиялы ем крсетпелері: олалы регургитацияны ІІІ-IV дрежесі немесе оны ІІ дрежесіні тмендегі кйлерді біреуімен оса кездесуі: жрек лсіздігіні ІІІ-IV функциональды классы (Нью-Йорк кардиологтар ассоциациясыны классификациясы), стенокардия, талма кй, жедел сол арыншалы лсіздік (жрек тншыпасы жне кпе шемені), сол жа арыншадаы соы диастолалы ысымны с.б. 15 мм-нен жоары болуы.
арсы крсетпелер: науасты міріне ауіп тндіретін ауыр осымша аурулар; ан айналысы жетіспеушілігіні соы (терминальды) сатысы. Механикалы жасанды клапан протезін ояды
Диспансерлеу.ола апатарыны кемістігі бар науастарды диспансерлік есепке алады,науасты толы тексеру операциядан 6-12 ай ткесін жргізіледі .Операциядан кейін науас учаскілік терапевке жне ревматолога 2 айда 1 рет аралып трады
Ебекке жарамдылы сараптамасы Асынуы жо операциядан кейін 12 айа 2 топ мгедектілік беріледі ,кейін оны 3 топ мгеділік беріледі
Прогнозы. Болжам кемістікті дрежесі мен себебіне туелді. Кемістік болмашы болса, болжам за уаыт жайлы болады, айын кемістікте болжам онша жайлы емес, себебі тез соларыншалы жрек лсіздігі пайда болады. Атеросклероз себепті ола кемістігіні болжамы жайлы болып келеді. детте ревматизмдік аау, мерез бен бактериялы эндокардит нтижесінде пайда болан ааумен салыс-тыранда атерсіздеу дамиды