Уаытша ебекке жарамсызды экспертизасы

Ритм бзылысы кезінде ем ажет ететін науас аритмия мен блокаданы ликвидациялаана жне жадайы тратанана дейін ебекке жарамсыз болып саналады.

Ауыр емге кнбейті науастар леуметтік жадайымен оса 2ші 3ші топ мгедегі болып есептеледі.

Профилактикасы

Аритмияпрофилактикасы созылмалы жрек ан тамыр жйесі ауруларын уаытында емдеу жне баылау, сонымен атар ЭКГ зерттеуінен тумен жргізілетін траты диспансеризация.

Болжамы

Кп жадайда болжамы олайлы. Жмыса жарамдылыы саталады егер миокардты ауыр заымы болмаса. Егер себебі саталса ауру рецедивталуы ммкін.

Ілеспелі ауру даму аупі: Жыбыр аритмиясы, арынша фибрилляциясы, кенет лім аупі.

 

19.Ревматоидты артрит (РА)– буындар созылмалы демелі эрозиялы – деструкциялы полиартрит трінде басым заымданатын днекер тініні жйелі абыну ауруы.

РЕВМАТОИДты АРТРИТті КЛАССИФИКАЦИЯсы (АРР, 2007) .

-Серопозитивтіревматоидты артрит (М05.8).

-Серонегативтіревматоидты артрит (М06.0).

 

Ревматоидты артриттіерекше клиникалы формалары:

- Фелти синдромы (М05.0);

-Ересектерде дамитын Стилл ауруы(М06.1).

-Аныталмаан ревматоидты артрит (М05.9, М06.4, М06.9).

 

Клинкалы дрежелері:

те ерте сатысы: ауру затыы <6 ай.

Ерте сатысы: ауру затыы 6 ай –1 жыл.

Ауруды айын сатысы: ауру затыы >1 жыл(РА симптоматикасы болан кезде).

Кеш сатысы: ауру затыы2 жыл жне одан да кп + лкен жне кіші буындарды айын деструкциясы (III–Ivрентгенологиялы дрежесі),асынуларды болуы.

 

Ауруды белсенділік сатысы:

0 –ремиссия (DAS28<2,6).

тмендеген (DAS28=2,6-3,2).

II–орташа(DAS28=3,3-5,1).

III–жоары(DAS28>5,1).

 

Функциональды класс (ФК):

Iкласс– е тменгі активтілік.

IIкласс– орташа активтілік. Буындарды аздап ауыруы, ертегілік болатын онша кшті емес рысу, буындарда болмашы экссудатты болуы тн

IIIкласс– науас з-зіне ызымет ете алады. Ксіби ебекке жарамдылыы саталмаан.

IVкласс– зіне-зі ызмет ету абілеті жойылан.

 

Этиопатогенезі.

Ауруды себебі белгісіз. Этиологиялы фактор ретінде тым уалаушылы пен инфекцияны болжамдайды. Инфекцияны ішінде РА себебіні рлін вирустар, оларды ішінде Эпштейн-Барр вирусы атарады деп болжайды. Вирустарды ауруды себебі екені жнінде РА ауыратын адамдарды 80%-да Эпштейн-Барр вирусына арсы антиденелер концентрацияны жоары болатыны, РА ауыратындарды В-лимфоциттеріні сау адамдарды лимфоциттеріне араанда вирусты жиі жтыратыны жне Эпштейн-Барр вирусыны ревматоидты факторды ндіруді сергітетіні (индукциялайтыны) мезейді.

- РА патогенезінде синовит даму механизмі жасы зерттелген. Белгісіз антиген (вирус жне т.б.) синовиальды абыты заымдап, оны бойында инфильтрация трінде жиналан Т-лимфоцит – хелперлерді белсенділігін арттырады. Т-лимфоциттер белсенділігіні жоарлауы з кезегінде В-лимфоциттерді пролиферациясын (ніп-рбуін) кшейтеді жне оларды плазматикалы клеткалара ауысуын сергітеді. Синовийді плазматикалы клеткалары згерген (агрегацияланан) JgGндіреді. Оны иммунды жйе бтен антиген ретінде танып, синовийді, лимфа тйіндеріні жне талаты плазматикалы клеткалары оан арсы антиденелер – ревматоидты факторды (РФ) ндіре бастайды. Негізгі ревматоидты фактор болып JgM классыны РФ есептеледі, оны РА ауыратын адамдарды 70-80% табады. РФ баса да типтері болады – JgG жнеJgA.

-Кейін агрегацияланан LgGревматоидты фактормен осылып иммунды комплекстер райды, оларды стіне келіп комплемент бекиді. Иммунды комплекстерді кбі тіндер мен ан тамырларын заымдайды. Сонымен атар, стіне комплемент бекіген иммунды комплекстер лейкоциттерді жне макрофагтарды хемотаксисін жне фагоцитарлы реакцияны стимуляциялайды. Оны нтижесінде синовий абыыны нейтрофильдері мен макрофагтары иммунды комплекстерді фагоцитоздайды. Фагоцитоз бен атар нейтрофильдер заымданады, олардан лизосомальды ферменттер мен абыну медиаторлары (гистамин, серотонин, кининдер, простагландиндер, лейкотриендер жне басалары) блініп, синовий мен шеміршекті абынуын, деструктивтік жне пролиферативтік згерістерін тудырады.

- Иммунды комплекстерді пайда болуы тромбоциттерді агрегациясына, микротромбтарды алыптасуына, микроциркуляция жйесіні бзылуына жадай туызады.

- РА даму патогенезінде абыну процесін сергітетін цитокиндер (колония сергітуші факторлар, интерлейкиндер, интерферондар, су факторы т.б.) маызды рль атарады. Оларды синовий абыын тыстап жатан клеткалар, макрофагтар, фибробласттар ндіреді.

-Аутоиммунды абыну процесіні нтижесінде паннус алыптасады. Паннус – абынан синовий абыынан нетін грануляциялы тін, ол белсенді кбейетін фибробласттардан, лимфоциттерден макрофагтардан трады, рамында тамыр кп болады. се келе паннус шеміршекке енеді жне паннусты зіні ішіндегі цитокиндер ндіретін ферменттерді кмегімен шеміршекті таландайды. Біртіндеп буын ішіндегі шеміршек жойылып, оны орнында грануляциялы тін пайда болады, анкилоз дамиды. Созылмалы абыну буын маындаы тіндерге, буын апшыына, жаламалара, сіірлерге тарап, буындарды деформациясын, оларды жартылай таюын, контрактуралар тудырады.

Клиникасындаы ауруды біріншілік манифестациясы:

РА-та е жиі ІІ жне ІІІ алаан – буна буындары, проксимальды бунааралы буындар жне білезік буындары, сирегірек – табан – баайша буындары заымданады. Ауруды алашы сатыларында заымдану жиілігі жаынан екінші орынды тізе, шынта жне сира – ая шы буындары алады. Кейбір буындар процеске атыспайды. Олара жататындар дистальды буна – аралы буындар, бас барматы бірінші алаан – буна буыны, шынашаты проксимальды бунааралы буыны жатады.

Науас адамны басты шаымдары: буындарды ауыруы, имылдарды шектелуі (денені рысуы), буынны трі мен функциясыны згеруі. Буынны ауыруы буын уысына экссудат жиналуына байланысты шектес жаламалар апшыыны шамадан тыс керілуіні, абынан синовиальды абыты ісінуі мен пролиферациясыны нтижесінде пайда болады. Буын ауыруыны «абыну ыраы» болады – буынны е кшті ауыруы тнні екінші жартысы мен ертегілік байалады. Кндіз ауыранды лсіреп, кешке арай онша байалмайды.

Денені ертегілік рысуы – РА тн белгі. рысуды жарты сааттан заа созылуыны ана диагностикалы маызы болады. «Тар олап» немесе «корсет» симптомдары бой крсетеді. рысуды пайда болуыны ыраы ауырандыты ыраымен бірдей

 

Буындарды белгілері:

1) саусатарды ульнарлы девиациясы – алаан – буна буындарыны жартылай таюына байланысты саусатарды шынта сйегіне арай исаюы. Саусатар моржды аятарына сас болады;

2) «ау мойны» тріндегі деформация – алаан – буна буындарындаы бгілу контрактурасы мен проксимальды буна аралы буында шамадан тыс жазылуды жне тырнаты бунатарды бгілуіні оса кездесуі;

3) «бутоньерка» (ілгек тзаы) тріндегі деформация – алаан – буна буындарында ауымды бгілу мен дистальды бунааралы буындарда шамадан тыс жазылуды оса кездесуі;

4) рмекші трізді ол шы – саусатар жазылмайтындытан жазыты бетіне ойылан олшы алааныны жазыты бетіне тимейтіні.

- Ревматоидты тізе буыны бгілу контрактурасымен, вальгустік деформациямен жне Бейхер кистасымен (тізе буыныны арт жаындаы синовиальды киста) сипатталады.

- Ревматоидты табан латеральді девиациямен, лкен башпайды вальгусты деформациясымен, табан-баайшы буындарыны жартылай таюымен сипатталады.

- Омырта жотасыны мойын блігінде атлант – шйде буыныны жартылай таюы болады, ол сирек жлынны немесе омырта артериясыны басылып алуымен (компрессия) асынады. -Жзік – ожау трізді буын заымдананда дауыс жуандайды, ентігу, дисфагия, айталама-лы бронхит орын алады.

- РА буындар симметриялы заымданады. Заымданан буын стіндегі тері ра, уыл тартан, жаран; бл згерістер сіресе ол шында байалады. Кейде сауса терісіні стінде, тырна кбесіне жаын жерде са, ызыл-оыр тсті ошатар пайда болады (ревматоидты васкулит нтижесінде болатын жмса тіндер некрозы). абынан буын стінде эритема пайда болуы РА тн емес.

 

Буыннан тыс (жйеілік) белгілері:

- Ревматоидты тйіндер.

-Терілік васкулит ( жаралы – некротикалы васкулит).

-Нейропатия (мононеврит, полинейропатия).

- Плеврит (ылалды, ра), перикардит (ылалды, кра).

- Синдром Шегрена.

- Кз заымдалуы(склерит, эписклерит,тор абыты васкулиті).

-Жрек. Миокардиттер;жиі ошаты. Миокард дист­рофиясы. Митральды клапан эндокардиті.

-Тамырлар. Васкулиттер: панартериит, капиллярит, синдром Рейно.

-Бауыр. Майлы гепатоз; Медикаментоздыгепатит.

-Асазан – ішек жолдары. Созылмалы гастрит, гастродуоденальные ойы жаралар.

-Бйрек. Диффузды гломерулонефрит; дрілік нефропатиялар; екіншілік амилоидоз, СБЖ.