Пищевые бактериальные инф. Стафилококки.
Эшерихии.
Род Escherichia назван в честь врача Эшериха, который первым выделил эти микробы при диурее у детей. Затем Грам- палочки Эшерих выделил из фекальных масс не только больных, но и здоровых людей, поэтому этот микроб назвали Bacterium coli Соmmиnае, а затем в честь Эшериха - Escherichia coli.
Виды рода:
1) Esch. coli (представитель нормальной микрофлоры кишечника человека и животных) иногда вызывает заболевание.
2) esch. blattae - выделен у животных.
Роль эшерих в нормальной физиологии человека:
1) esch. coli участвуют в пищеварении, так как они имеют очень высокую ферментативную активность;
2) esch. coil являются продуцентами витаминов группы B, К, Е;
3) esch. coli выполняют антагонистическую функцию по отношению к патогенным МиО, выделяют особые вещества – колицины;
4) esch. coli выполняют АГ-функции.
Биологические свойства видов Esch. coli:
? морфология: палочки, мелкие перетирихи, имеют pili common для адгезии и sex для конъюгации. Спор и капсул нет. Грам-.
? культуральпые свойства: Esch. coli не требовательны к питательным средам, так как они очень биохимически активны, факультативные анаэробы. ДДС - среды, содержащие лактозу, Esch. coli ферментируют лактозу среди многих enterobacterea, которые ее не ферментируют. Лактозу содержат среды - Эндо, Левена, Плоскирева. Состав этих ДДС: МПА - основа, лактоза - субстрат. Красители - индикаторы, которые определяют ферментацию лактозы. На среде Эндо Esch. coli ферментируют лактозу. Это изменяет цвет индикатора - фуксина, поэтому колонии Esch. coli будут малинового цвета с металлическим блеском. Колонии других enterobacterea будут бесцветными, так как они не ферментируют лактозу. Колонии Esch. coli S-формы, но возможна диссоциация в R-формы.
? ферментативные свойства: Esch. coli имеет очень высокую ферментативную активность - расщепляет углеводы до кислоты и газа. Это проверяют на ДДС - Гисса. Esch. coli восстанавливает нитраты в нитриты, H2S не выделяет - образует эндол.
? АГ-свойства: детально изучены Кауфманом, Книпшильдом и Вэлном. АГ esch. coli определяют при помощи специфических сывороток. На этом построена современная классификация эшерих.
АГ Esch. coli:
1) 0-АГ - соматический, глюцидо-липидо-протеиновый комплекс. По свойствам имеет групповую специфичность. Термостабилен. По 0-АГ выделяют более 170 серогрупп E.coli;
2) К-АГ - поверхностныи, состоит из фракций L-B, A. Этот АГ термолабилен. Он препятствует агглютинации 0-АГ, поэтому К-АГ (или В-АГ) определяют в реакции агглютинации с живой культурой при помощи К-АТ. Известно более 100 разновидностей К-АГ. 0-АГ следовательно определяют в гретой или кипяченой культуре (К-АГ разрушен);
3) Н-АГ - белковый, жгутиковый, термрлабилен. Выделяют 534М;
4) Vi-АГ - определяет вирулентность;
5) Nil-АГ- в ресничках;
6) АГ-Кунина общий с АГ эритроцитов.
По сочетанию АГ: 0-К-Н или 0-В-Н или, чаще всего, О-В выделяют серовары E.coli (особенно для патогенных E. coli); их обозначают по номерам O и B антигенов. Пример: E.coli 055Вз, E.coli 086В4, E.coli O177B6, - серологические варианты.
Роль E.coli в патологии человека: выделяют патогенные варианты внутри вида.
Варианты внутри вида E.coli разделяются на группы:
1) Энтеропатогенные кишечные палочки (ЭПКП) - вызывают заболевание coli-энтеротиты, чаще всего у новорожденных;
2) Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) - вызывают холероподобные заболевания. Выделяют экзотоксин;
3) Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) - вызывают дизентериеподобные заболевания.
4)энтерогемморагич экзотоксин повр эпителий, теряет натр, воду, некроэ, кровотечения
Факторы патогенности:
1) Адгезины - common pili;
2) Факторы инвазий - их роль выполняют ферменты гиалуронидаза, фибринолизин;
3) Колонизация тонкого кишечника;
4) Выделение токсинов:
? все E. coli при разрушении образуют эндотоксин
? некоторые варианты Е-соli, которые имеют особые гены tox-плазмиды, выделяют экзотоксины. Экзотоксины имеют гемолитическое, нейтраминидозное, цитотоксическое (разрушение энтероцитов) действия. Кроме того - энтсротоксическое действие проявляется так: Активируется аденнлатциклаза ? Повышается количество цАМФ ? Нарушается водно-солевой обмен ? Развивается диурея
Патогенез соli-инфекции или эшерихиозов.
Источник инфекции - больной, бактерионоситель.
Механизм заражения:
а) экзогенный - фекально-оральный;
b) эндогенный - активация микрофлоры, особенно на фоне иммунодефицита, чаще всего болеют новорожденные. Они заражаются ЭПКП. Бактерии поражают кишечник, могут вызывать тяжелую интоксикацию, иногда бактериемию, у новорожденных coli cencik.
Иммунитет - гуморальный. Образуются AT – Ig М, Ig A (секреторные) в кишечнике и в материнском молоке. Ig G - антитоксические. Иммунитет типоспецифичный, поэтому защищает от определенных сероваров. Не продолжительный. С особенностями иммунитета связано то, что дети до 1-го года чаще болеют при заражении ЭПКП, так как:
1) Ig М не проходит через плаценту, дети меньше болеют ЭТКП потому, что Ig G проходит через плаценту;
2) Важная защита детей - IgA (секреторные AT) и бифидум (фактор, стимулирующий молочнокислые бактерии-антагонисты). Находятся в материнском молоке, поэтому они защищают детей, которые находятся на естественном питании.
Лечение: антибиотиками после определения чувствительности. Это тетрациклины, кроме этого применяют эубиотики - препараты из бактерий-антагонистов (лактобактерин, бифидумбактерин, coli бактерии, бификол).
Cпецифическая профилактика - вакцины нет из-за очень большого количества сероваров.
Микробиологическая диагностика.
1) Микроскопия - невозможна, так как все энтеробактерии одинаковые;
2) Бактериологическая диагностика - метод основан на выделении чистой культуры и ее идентификации.
Этапы:
? взятие материала - фекальные массы;
? посев на ДДС - Эндо, Левена для получения колонии;
? подбор характерных малиновых колоний, оценка чистоты;
? пересев чистых колоний для накопления;
? изучение свойств и идентификация по морфологическим, культурным, ферментативным, тинкторнальным и АГ свойствам (определение 0-АГ в гретой культуре и К-АГ - в живой).
Доказательства, что капрокультура является E.coli:
? палочки, подвижные перетрихи;
? Грам-;
? колонии на Эндо – малиновые;
? ферментирует глюкозу, лактозу, манит, сахарозу до кислоты и газа (в среде Гисса);
? агглютинируется О111 сывороткой (гретая культура) и В4 сывороткой (живая культура).
Главные отличия патогенных Е. соli от непатогенных:
1. по наличию факторов патогенности;
2. по АГ O и C сочетаниям.
Понятие о coli-mumpe и coil-индексе.
Это показатели фекального загрязнения. КТ - это количество воды (наибольшее), в котором содержится 1 E.coli. В норме (по требованиям государственных стандартов ГОСТ) КТ=333 мл или 500 мл. E.coli является показателем для оценки воды по таким причинам:
1) постоянно находятся в кишечнике человека и выделяются в воду с фекальными массами;
2) количество E.coli соответствует количеству других бактерий;
3) E.coli относительно хорошо сохраняются в воде, но не размножаются;
4) E.coli удобно выделять и идентифицировать по таким признакам:
а) палочки Грам-, подвижные;
b) ферментирует лактозу, на среде Эндо образует колонии малинового цвета.
Для определения КТ используют метод мембранных фильтров. Для этого исследуемую воду пропускают через специальные фильтры из нитроцеллюлозы, на них задерживаются бактерии. Затем фильтры раскладывают на среде Эндо и инкубируют при температуре 37 ° С 24 часа. Если в воде были E.coli, то на фильтре вырастают колонии малинового цвета. По количеству колоний делают вывод о количестве E.coli и определяют КТ.
КИ - это количество E.coli в литре воды. КИ=1000мл/КТ.
3.
4.Сальмонелы -возбудители острых пищевых токсикоинфекций.
Сем Enterobacteriaceae,. Тип Proteobacteria), царство бактерии.
Виды рода Salmonella: S. enteritidis, S.typhy myrum, S. choleria suis и многие другие виды, которые часто имеют географические названия: S. London, S. Moskva и др. Грамотрицательны; факультативные анаэробы; большинство подвижно (благодаря перитрихиально расположенным жгутикам). На плотных питательных средах образуют круглые колонии серовато-белого цвета, при росте на бульоне — помутнение и осадок. При отсутствии гравитации сальмонеллы объединяются в тонкую плёнку[1]. Сальмонеллы сбраживают углеводы (глюкозу, маннозу, ксилозу, декстрин) и спирты (инозит, дульцит) с образованием кислоты, а иногда и газа.
Эти виды имеют типичные признаки рода Sal., но отличаются такими особенностями:
1) лактозу не ферм, (глюкозу, манит) ферм до кисл и газа;
2) АГ структуру, как и все Sal. - различаются по 0-АГ на группы, по H-АГ - на виды и серовары;
3) Sal. - возбудители токсикоинфекций или гастроэнтеритов имеют очень термостабильный, сильный эндотоксин;
4) Эти Sal. в природе являются обитателями кишечника многих животных, рыб, птиц. Они могут болеть или быть только носителями. При употреблении мяса животных в пищу происходит заражение человека. Такие заболевания называются сальмонелезы;
5) Заражение чаще всего происходит алиментарным путем при употреблении недостаточно термически обработанных продуктов, в которых содержится термостабильный эндотоксин;
6) Течение салмонелезов - острое. Заболевание протекает несколько дней и характеризуется поражением кишечника, повышением температуры (что связано с пирогенным действием эндотоксина), интоксикацией, расстройством кишечника (рвота, понос, диурея);
7) Для микробиологической диагностики можно использовать биологическую пробу на мышах, так как возбудители салмонелезов полипатогенны, в отличие от моно патогенных S.typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi В.
В микробиологической диагностике главный метод - бактериологический. Материал - пищевые продукты или выделения от больного (фекальные или рвотные массы). Выделение чистой культуры проводят путем посева на плотные ДДС - Эндо, Левена, Плоскирева. Колонии бесцветные, лактоза (-). Пересевают на МПА и проводят идентификацию по:
а) морфологическим;
б) культурным;
в) ферментативным (образование кислоты и газа);
г) АГ-свойствам - проводят реакцию агглютинации на стекле с наборами монорецепторных сывороток в два этапа: I этап: при помощи 0-сыворотк ставим реакцию агглютинации и по таблице Кауфмана определяем группу (А, В, С,...). II этап: ставим реакцию агглютинации с Н-сыворотками для данной группы и по таблице определяем вид и серовар.
д) для подтверждения диагноза проводят биологическую пробу на белых мышах.
8) Специфическая профилактика - вакцины нет, потому что возбудителями могут быть более двух тысяч видов и вариантов;
9) Для лечения используют антибиотики тетрациклинового ряда.
Сальмонелы.
6.Шигеллы.Shigella dysenteriae. Сем Enterobacteriaceae
Род Shigella назван в честь японского ученого Шига, который в 1898 году открыл и изучил возбудителей дизентерии (от слов
enteron - кишечник и dys - нарушение).
Виды рода Shigella: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei. Названия видов связаны с фамилиями авторо
в, которые открывали и изучали шигеллы (Sh). В плане эволюции шигеллы являются самыми молодыми среди энтеробактери
й. Они вызывают заболевания только у человека - дизентерию. Дизентерия - это острое или хроническое заболевание, вызыв
аемое шигеллами и характеризующееся поражением слизистой оболочки толстого кишечника и общей интоксикацией.
Общие признаки рода шигеллы:
1) Палочки, мало подвижные;
2) Грам-;
3) Не используют цитрат, как источник углерода;
4) Углеводы ферментируют до кислоты;
5) Лактозу не ферментируют;
6) Не образуют H2S;
7) Имеют внутриклеточную локализацию в энтероцитах толстого кишечника.
Биологические свойства видов шигелла:
- палочки, не имеют спор и капсул, не имеют жгутиков, имеют рili
Могут образовывать L-формы под действием антибиотиков.
культуральпые свойства - факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам, колонии на ДДС, бесцветные
. Лактозу не ферментируют, за исключением sh. sonnei, которая ферментирует лактозу медленно (через 48 часов - колонии стан
овятся малинового цвета). Колонии имеют S-формы, но возможна диссоциация в R-формы, которые более вирулентные (у sh.
sonnei).
ферментативные свойства - изучают при посеве на ДДС - Гисса или Рексела.
по ферментативным свойствам можно выделить 3 группы:
1) Sh. dysenteriae - ферментируют только глюкозу, но при минимальной биохимической активности, являются наиболее патоге
нными;
2) Sh. flexneri, Sh. boydii - ферментируют глюкозу и манит, между собой по биохимическим свойствам не отличаются, менее пат
огенны;
3) Sh. sonnei - наиболее активны (ферментируют лактозу, но медленно), патогенны меньше всех других шигелл.
Таким образом, утрата биохимической активности приводит к увеличению патогенности - путем выделения экзотоксина и вн
утриклеточного паразитизма.
АГ-свойства:
а) Есть термостабильный 0-АГ, соматический - комплекс белков, углеводов, липидов;
b) К-АГ - поверхностный, термолабильный.
По сочетанию 0-АГ и К-АГ выделяют группы А, В, С, D, внутри которых серовары.
Вывод: АГ-свойства используются главным образом для серологической идентификации. Это положено в основу международ
ной классификации шигелл.
факторы патогенности шигелл:
а) Эндотоксин - действие комплексное на ЦНС, слизистую оболочку толстого кишечника - вызывает отек, нарушение проводи
мости капилляров;
b) Экзотоксин - по своему действию являются нейротоксинами и цитотоксинами - вызывают нарушения сердечно-сосудисто
й системы, аллергические реакции, влияют на ЦНС, являются белковым веществом. Наиболее сильный у Sh. Дизентерия;
с) Токсические амины;
d) Серотонин, вазопресин, брадикалин - биологически активные вещества;
е) Для адгезии на клетках common pili;
f) В роли факторов патогенности рассматривают способность шигелл к внутриклеточной локализации;
g) Ферменты патогенности - нейроминидаза, гиалуронидаза способствуют инвазии в энтероцитах, разрушают гликокалекс сл
изистых оболочек.
Патогенез дизентерии.
Источник инфекции - больной, бактерионоситель.
Механизм заражения - фекально-оральный или алиментарный, большое значение имеет фактор мух (механические переносчи
ки шигелл). Инфицирующая доза шигелл зависит от вида (max для sh. sonnei и min для sh. dysenteriae). Шигеллы проходят через б
арьеры желудка (погибают от кислой рН), кишечник и попадают в толстый кишечник. Происходит инвазия в энтероциты, их с
енсибилизация, разрушение. В таких местах образуются эрозии или язвы кишечника. При разрушении шигелл выделяется эндо
токсин.
Иммунитет - непродолжительный, не напряженный, гуморальный и клеточный, развиваются аллергические реакции по типу
ГЗТ. Возможно повторное заражение и заболевание, вызванное другими видами и вариантами шигелл. В слизистой кишечни
ка большое значение имеет образование секреторных IgA.
Лечение - антибиотиками после определения чувствительности (у шигелл есть R-плазмиды), используют тетрациклины, лево
мицитин, препараты из микробов-антагонистов (бификол., бифидум бактерии).
Специфическая профилактика - вакцины нет из-за большого количества сероваров и слабого нестойкого иммунитета.
Используют многие методы:
1) Бактериологический (выделение капрокультуры);
2) Серологическая диагностика - после перенесения заболевания, для определения AT у бактерионосителей;
3) Аллергическая диагностика - постановка кожных проб с аллергенами - дизентеринами;
4) определение увеличения титра (БФ) к шигеллам;
5) Экспресс-диагностика выявления АГ шигелл при помощи РИФ.
Бактериологическая диагностика дизентерии (выделение и идентификация копрокультур).
Этапы Задачи этапов
1) Взятие материала - фекальные массы (стерильным тампоном). Обращают внимание на наличие в фекальных массах комочк
ов слизи, гноя, крови; 1) Сохранить возбудителя - для этого надо немедленно делать посев, так как шигеллы могут погибну
ть под действием микроба-антагониста;
2) Посев фекальных масс на ДДС Эндо, Левена 2) Получение изолированной колонии;
3) Изучение колонии; 3) Оценка чистоты колонии и их характеристика;
4) Пересев чистой колонии на среды Рессела:
4) Провести накопление чистой культуры и биохимическую идентификацию:
Посев на среду Рассела проводим уколом и по скошенной поверхности - для накопления чистой культуры. Учет проводим по
изменению цвета индикатора. Если ферментируется глюкоза, то изменяется цвет на дне пробирки, если ферментируется лакто
за, то индикатор изменяет свой цвет по всей пробирке через 48 часов. Если ферментируется манит - индикатор изменяется во
11-ой пробирке на дне. Сахарозу шигелла практически не ферментирует. Таким образом, среды Рессела заменяют среду Гисса
и скошенный МПА.
Окончательную идентификацию проводим после постановки реакции агглютинации с групповыми, видовыми и вариантным
и сыворотками к шигеллам.
Задача: определить вид и серовар шигеллы.
Для этого проводят реакцию агглютинации на стекле с адсорбированными моноспецифичными сыворотками к шигеллам.
Доказать, что капрокультура, выделенная у больного с подозрением на дизентерию, является Shigella flexneri:
1) Палочки, неподвижные, Грам-;
2) Колонии на средах Эндо или Плоскирева бесцветные;
3) Ферментируют на средах Рессела глюкозу и манит до кислоты;
4) Агглютинируются сывороткой групп B к Shigella flexneri.
7. Вибрионы.холерные вибрионы, которые были названы классическими. В 1906 году Готшлих выделил на карантинной станции Эль-Тор
вибрион, который был назван эль-тор (последняя пандемия холеры связана с ним).
Семейство - Vibrionaceae.
Род - Vibrio (более 200 представителей патогенных, условно патогенных и непатогенных).
Виды рода: V. cholerae (биовары V.ch.classica и V.ch.eltor; с 1984 года считают, что эти биовары принадлежат к одному виду),
- палочки, очень тонкие, слегка изогнутые (поэтому названы вибрионами и отсюда название всего семейства). И
меет pili - sex и common. Располагаются скоплениями, как станки рыб. Может быть полиморфизм. Образуют L-Формы. Главны
й отличительный признак по морфологии - один жгутик - монотрих. V.cholerae быстро двигается - в 5-10 раз быстрее, чем воз
будитель брюшного тифа. Грам-.
? культуральные свойства - холерные вибрионы не требовательны к питательным средам. Их колонии округлые, гладкие, S-фо
рмы, но возможна диссоциация в R-формы, при которой происходят глубокие изменения АГ структуры, но сохраняется патог
еннесть. Холерные вибрионы - анаэробы, поэтому на жидких средах при росте образуют пленку на поверхности среды. Отли
чия холерных вибрионов по культурным свойствам:
1) Рост возможен при температуре от 18°C до 42°C;
2) Щелочелюбивые и растут на средах при рН 7,6-9,2, по-этому ДДС имеет щелочное рН;
3) На 1% щелочной пептоновой воде рост происходит очень быстро, пленка образуется через 4-6 часов, на плотных средах ко
лонии вырастают через 10-16 часов;
? ферментативные свойства - холерные вибрионы имеют высокую сахаролитическую активность (ферментируют глюкозу, ман
ит, лактозу, сахарозу, крахмал) и протолитическую активность (разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты). Х
иберг создал классификацию вибрионов по ферментативным свойствам, где выделил 8 групп, к 1-ой группе относятся
V.ch.classica и V.ch.eltor. Они характеризуются:
С
Сахароза
(+) А
арабиноза
(+) М
манит
(+)
? АГ свойства:
1) 0-АГ - соматический, термостабильный, видоспецифический, типоспецифический. По 0-АГ вибрионы разделяются на 0 гр
уппы (более 60). Горднер и Венотерамен создали классификацию вибрионов по АГ строению. Холерный вибрион и v.L-Тоr о
тнесли к 0-1 группе, они агглютинируются 0-I сывороткой. Другие вибрионы называют неагглютинирующиеся или НАГи. В
0-АГ различают более 30 фракций: А, В, С, D... Важными являются А, В, С. По сочетанию компонентов А, В, С выделяют сер
овары: АВ-серовар Огава, АС-серовар Инаба, АВС-серовар Гикошима.
2) Н-АГ - белковый, жгутиковый. Общий для рода vibrio различия вибрионов по АГ строению обязательно используют для СИ
.
устойчивость вибрионов во внешней среде невысокая, но при этом вибрионы долго сохраняются при низких температурах (
в реках подо льдом), а повышение температуры вызывает их гибель (60°C - через 5 минут, 100°C - в течение минуты). Дезинф
ицирующие растворы 3-5% уничтожают вибрионы за несколько минут. Холерный вибрион eltor более устойчив, чем холерны
й вибрион classica.
? холерные бактериофаги - впервые описаны в 1918 году Де Эреленем. Мукериджи выделил 4 группы холерных бактериофаго
в, их используют для дифференциации холерных вибрионов;
1) V.cholero-classica лизируется бактериофагом четвертого типа или бактериофагом C;
2) V.cholcro-eltor лизируется бактериофагом второго типа или бактериофагом L-Tor.
? факторы патогенности - главным фактором являются токсины, выделяют три основных типа токсинов холерного вибриона:
1) Эндотоксин - образуется при разрушении, термостабильный, липополисахаридный. Определяет видовую и типовую специ
фичность. Является летальным фактором для мышей и к.э.;
2) Экзотоксин - белковый, термолабильный. Выделяется из клетки и состоит из двух фракций:
? Главная фракция - холлероген (иногда весь экзотоксин называют холлероген). Эта фракция активирует фермент аденилат-ци
клазу ? Она катализирует продукцию цАМФ ? цАМФ регулирует ионный обмен и секрецию воды и электролитов из клеток эп
ителия в просвет кишечника ? в результате усиленной продукции цАМФ происходит нарушение электролитного обмена и гип
ерсекреция воды ? в результате возникает диурея и обезвоживание организма
? Вторая фракция - цитоксин - выполняет функции связывания с ганглиозмами клеток. Токсин, который выделяется в среду, н
о является термостабильным - угнетает транспорт Na через эпителии кишечника;
? Другие факторы патогенности: нейраминидаза, лецетиноза, протеиназа, адгезины common pili.
Патогенез холеры.
Источник инфекции - больной человек, иногда может быть вибрионоситель.
Механизм заражения - фекально-оральный, большое значение имеет водный фактор, иногда механические переносчики - мух
и. Возможно заражение алиментарным путем: молоко, рыба. Инфицирующая доза, не смотря на высокую вирулентность, боль
шая lO8-1011, потому что холерный вибрион должен пройти через барьер кислого рН в желудке. Группой риска являются бол
ьные с пониженной кислотностью. После барьера желудка холерный вибрион попадает в кишечник и при благоприятном щел
очном рН интенсивно размножается в тонком кишечнике (благоприятные условия - высокое содержание пептидов и щелочно
е рН). При быстром размножении холерных вибрионов происходит выделение и действие холерных вибрионов на центральн
ую и нервную вегетативную систему, паренхиматозные органы, эпителий кишечника - в результате развивается отек и некроз
в кишечнике, нарушение секреции и всасывания, увеличение выделения воды и ионов К. Выделяют три стадии развития холе
ры:
1) Холерный энтерит;
2) Холерный гастроэнтерит;
3) Холерный альгид - понижение температуры тела, обезвоживание и интоксикация.
Высокая летальность.
Иммунитет - гуморальный, антибактериальный IgM и антитоксический IgG. Большое значение имеет иммунитет кишечника
IgA , так как он препятствует адгезии холерных вибрионов на эпителиоцитах. Иммунитет стойкий, напряженный, но холера -
заболевание острое, поэтому во время болезни большого значения иммунитет не имеет.
Специфическая профилактика - вакцины из убитых холерных вибрионов (инактивированные), есть химические вакцины из А
Г; разрабатывают вакцину из 0-АГ и анатоксина-холерогена, такая вакцина создаст иммунитет антибактериальный и антитокс
ический. Иногда используют бактериофаг холерный для профилактики.
Лечение: 1) антибиотиками - тетрациклины - этиотропное лечение, 2) введение солевых растворов (патогенетическое лечени
е) - против обезвоживания.
Микробиологическая диагностика.
Главной особенностью является то, что ее необходимо провести очень быстро (36 часов).
1) Бактериологический метод:
Этапы Задачи этапов
1) Взятие материала – фекальные массы (при подозрении на холеру берут материал у группы больных до 10 человек) 1) Сохра
нить возбудителя
2) Посев материала на жидкие ДДС - щелочная 1% пептоновая вода; рост в виде пленки наблюдают 4-6 часов 2) Выделить из
материала
3) Микроскопия пленки:
а) Окраска по Граму
b) Микроскопия живых препаратов
3) а) выявить Грам - вибрионы
b) выявить подвижность, движение в одном направлении
3) пересев материала из пленки на плотные, щелочные ДДС 4) получить изолированные колонии через 6-10 часов
5) а) микроскопия колоний
b) ориентировочная агглютинация 0-1
сывороткой 5) а) оценка чистоты;
b) ориентировочная идентификация
6) пересев на щелочные ДДС
5) накопление выделенной чистой культуры
1) изучение свойств выделенной чистой культуры по морфологическим, тинкториальным, ферментативным, АГ свойствам; чу
вствительность к бактериофагам 6) определение вида или идентификация
2) экспресс-диагностика: РИФ, ИФА;
3) серологическая диагностика - постановка РНГА для определения AT.
Доказать, что выделенный из фекальных масс больного возбудитель является холерным вибрионом:
1) палочки, изогнутые - вибрионы;
2) подвижные;
3) Грам-;
4) Рост на щелочных средах (рН-8,9);
5) На жидкой среде пленка через 4-6 часов;
6) Ферментация с арабинозой(-), манитом(+) и сахарозой(+) (на средах Гисса или Рассела);
7) Агглютинация O-I сывороткой холерной
Для дифференциации v.ch.classica и v.ch.eltor используют дополнительные признаки:
8) Гемолиз эритроцитов барана eltor+;
9) Гемагтлютинация эритроцитов курицы eltor+;
10) Устойчивость к полимикцину eltor+;
11) Лизис специфическим бактериофагом: eltor - бактериофаг II, vibrio choleo classica - бактериофаг (IV) или (бактериофаг С)
Кампилобактерии.
Сем. Campylobacteriaceae
Род Campylobacter
Мелкие Г«-» палочки
Патологически являются карбофилами (15% СО2) или микроаэрофилами (3-15% О2)
Спиральные бактерии (1 и более) довольно полиморфны (кокковидные и нитевидные формы), часто крыло чайки, подвижны за счёт одного полярно расположенного жгутика (монотрихи).
Окрашиваются карбоновым фуксином цинка т.к. плохо воспринимают красители. На пл.ср. обр. мелкие колонии опт t37 pHнейтр.
Пл.ср: 1% глицерина, с а/б.
У и спирты не ферментируют не обладают гемолитической активностью, могут продуцировать SH, образуют каталазу
О и Н –а/г
Более 50 сероваров; 10 патогенных
В окружающей среде не устойчивы:
Ком. t 2 нед
Вода 3 нед
У морских свинок и хомяков. У человека по типу острого дисбактериоза, встречается повсеместно, часто «диарея путешественника», заражение ч/з пищу или воду.
Есть адгезин и термолабин.
Наиболее патогенен C.jejani. Устойчивы к желчи => колонизируют верхние отделы тонкого кишечника, проникают ч/з мембрану клеток и межклеточное пространство, где усиленно размн. => воспаление и отёк àнекроз эпителия, образуются эрозии àувеличиваются в размерах и сливаются и образуются язвы.
Инкубация 1-6 дней (в ср 1-2 дня)
По клиники 4 формы:
1) Гастро-интерстициальная
самая частая (у дет. 30% десбактериозов) в основном у детей первого года жизни, у взрослых реже, характерно острое начало, лихорадка, общ. интоксикация, с/д гастроентерита; тошнота, боль в эпигастрии, часто рвота, симптомы обезвоживания, олигурия, у некоторых кратковременные судороги; у детей всё более выражено, в стуле слизь и кровь
2) Генерализованная у детей первых дн. жизни, выраженная лихорадка, суточные размахи t, снижение массы тела, анемия; множественное поражение органов; перитонит, абсцесс печени, почек, гол. мозга. У больных рвота, диарея, увеличение печени, симптом менингизма у части менингит, ч/з 1-2 нед аутоиммунный артрит; инфекционный токсический шок.
3)Хроническая явл. первичной хронической (т.е. нет первоначального заболевания). Характерна длинная волнообразная лихорадка, бол. слабы, снижен апп., нарушен сан, снижение массы тела, диспептические расстройства, нар-е стула, коньюктивиты, у женщин вагинит, вплоть до бесплодия.
4) Субклиническая у людей которые контактируют с больным образуются а/т и обнаруживаются бактерии. Во всех странах, 10% всех диарей, резервуар и источник домашние животные, чел.. заражается ч/з воду и продукты от животных. Передаётся от людей 1% носители, чаще при употреблении мяса, не пастеризованного молока или от мышевидных грызунов.
Профилактика не специфическая: санитарно-ветеренарная.
ЛЕЧЕНИЕ: в большинстве случаев спонтанное выздоровление, антибиотики в исключительных случаях
Наиболее патогенен C.jejani, относительно термофилен, опт. 420С, pHнейтр. или щёлочной, среды 5%О2, 10%СО2 ,85%N
Требовательны к пит.ср., обязательно 7-10% крови и а/б (кантомицин, кантомицин B)
На плотных средах:
1. плоские влажные слиз-е колонии сероватого цвета, неровный край
2. блестящие, гладкие, выпуклые d1-2 мм
На жидких средах:
Помутнение и осадок.
Основные методы бактериологический, бактериоскапический, серологический. Исследуется: пища, кровь, кал. Окр-ся: 1% р-р фуксина или кристалл-й фиолет. Фазоконтрастная микроскопия. Характер-ся по а/г стр. (р-я агглютинации и др).
Вид Helicobacterpylori
Г «-» изогнутой формы запятой или «S», пучок жгутиков на полюсе
Спор и капсул не образует, микроаэрофил (5-10% O2), в анаэробных условиях не растёт, опт. t35-37 (рост pH5,5-7,5). Требовательные к питательным средам (кровь, акт. уголь, крахмал), ростут медленно, колония на 3-5 день, бесцветная, выпуклая, 1-2 мм, блестит. На огаре с кровью лошади слабый гемолиз.
Биологически неактивны, ферменты не образуют
Есть OHK- а/г (изучено не полностью), идентификация по К-а/г
пептические язвы 75%
-хронический гастрит 90%
-рак желудка
-не язвенная диспепсия 20-30% населенияспиральная форма и жгутики для передвижения в слизи желудка
-фермент уреаза (мочевинаàаммиак => защелачивания pH7,2) (pH=2 =>2ч)
-Значительная часть ферментов на пов-ти кл. и высвоб-ся путём генетически запрограммированного лизиса бактерии (ради других).
-Фермент каталаза защищает от реактогенных метаболитов О2 (обр-ся нейтрофилами в зоне колонии).
-Адгезия на многих видах клеток, в желудке на слизесекретирующих клетках.
-иммуносупресивное действие
-Липополисахариды «+» с/з и секрецию пепсиногена => пепсин и язвы
- >70% с/з цитотоксин, похожий эффект при увеличении числа бактерий
- два вида фосфолипаз нарушают целостность мембраны клеток
-изменяют физиология (увел. [гастрина] => увел. cекр..HCl=>риск язвы 12-й кишки
Есть иммуносупресивное действие, образуются а/
Чаще у дет 2-10 лет, 10% и увеличивается с возрастом, 100% у взрослых, в развитых странах чуть меньше. Важен социальный статус ; профзаболевания: скотобойня, врачи гастроэнтерологи. Естественный резервуар человек, кошки, свиньи, человекообразные обезьяны,
Механизм передачи: фекально-оральный, Пути: водный, алиментарный, контактно-бытовой, орально-орально (в слюне, зубном налёте), ч/з эндоскопы или щипцы для биопсии.
Профилактика: неспецифическая: вет-сан, сан-гиг нормы, защита воды.
-микробиологические,
серологические, б/х, гистологический, бактериологический.
Посев на плотные среды для выделения чистой культуры, характеризуют по б/х свойствам.
Материал методом биопсии.
У людей обр-ся а/г => имм/ферм.
ЛЕЧЕНИЕ: антисекреторная и антибактериальная терапия, эритро и гентомицин, соли висмута, препараты Nмикр.фл
Пищевые отравления.
Пищевые бактериальные инф. Стафилококки.
Стафилококки были открыты в 1880 году Пастором в гное из фурункула. Розенбах выделил чистую культуру в 1884 году.
1) сем - Micrococceae
2) роды Mircococcus, Staphylococcus (имеет патогенные виды),
3) виды: Staph. aureus (патогенный), Staph. epidermidis (эпидермальный - усл пат), Staph. saprophyticus (сапрофитный - может вызывать заболевание).
Биологические свойства видов стафилококков:фак анаэр. Гр+, с формы
морфология - шаровидной формы гроздья винограда, жгутиков и спор не имеют, могут образовывать микрокапсулы, бывают полиморфными, образуют L-формы под действием антибиотиков (пеницилин);
культуральные свойства - к средам не треб, имеют высокую ферм активность. Расщ углеводы, глюкозу, манит до кислоты и газа; в анаэробных условиях расщепляют липиды, белки, выделяют катадазу. ДДС - для стаф желточно-солевои агар (ЖСА). Основа - МПА. Субстрат - лецитин яичного желтка, 10-15% NaCI - селективный фактор, подавляющий рост других. NaCI ЖСА могут вырастить только стаф. Staph. aureus вокруг колоний образует зону расщепления лецитина - вид облака. Кроме того Staph. aureus образуют желтый внутриклеточный пигмент.
Идентификация staph. по АГ не проводится.
патогенность –Заболевания: пиодермия, фурункулы, лимфодениты, бронхиты, пневмония, отиты, тонзилиты, менингиты, миокардиты, холециститы, остеомиелиты и др. Особенно опасными являются больничные или госпитальные инфекции.
Факторы патогенности стафилококков.
1) токсины - staph при разрушении, как и другие бактерии, образуют эндотоксин, выделяют экзотоксины:
гемотоксины - лизис эритр, L-гемотоксин кардиотокс и нейротокс действие;
лейкоцидины - разрушают фагоцитирующие клетки.
эксфолиативный токсин - разрушает базальные слои дермы. Это приводит к пузырчатой кожи
энтеротоксии - термостаб, вызывает токсикоинфекцию
2) экзоферменты:
плазмокоагулаза - коагуляц плазмы, образование защитной структуры вокруг клетки staph. Это мешает фагоцитозу и нарушает гемодинамику;
фибринолизин - вызывает лизис фибрина и способствует генерализации процесса;
лецитиназа - разрушает лецетин в мембранах клеток (особенно эритроцитов);
ДНКаза;
гиаларонидаза - фактор распространения;
другие ферменты - липазы, фосфатазы, протеиназы.
3) поверхностные структуры - протеин или белок A имеет такие свойства: мешает фагоцитозу, уменьшает опсонизацию, соединяется с fc фрагментами Ig, выполняет роль капсулы.
чувствителыюсть к физическим и химическим факторам – staph. очень устойчивы к высушиванию, могут сохраняться в гное очень долго (до нескольких месяцев). Они устойчивы благодаря слою пептидогликана муреина.
Патогенез стафилококков.
Источник - больной чаще всего бактерионоситель (staph находится на коже, слизистых оболочках носа, рта). Много staph в воздухе, на различных предметах.
Пути передачи заражения:
1) воздушно-капельный, алементарный и парэнтеральный;
2) активация собственной микрофлоры под действием переохлаждения, перегревания, стресса, вирусных инфекций и т.д.
Поражает разные органы. Выделение со слизью, мокротой, гноем и т.д.
2) иммунитет (не стойкий, ненапряженный, он антибактериальный и антитоксический) гуморальный - IgM антибактериальный, IgG антитоксические, IgA местные или секреторные, клеточный иммунитет.
Специфическая профилактика:
1) из экзотоксина - анатоксин, для вакцинациибеременных женщин, антитоксический иммунитет, который передается через плаценту ребенку.
2) стафил им-глобулин - из крови доноров, иммуниз анатоксином, пасс иммунитет (используют так и для лечения).
3) стафилококковая вакцина - получают из инакт. штаммов staph, при хронических инфекциях для активации иммунитета.
4) б фаг стаф- фильтраты фаголизатов
5) вакц лечебная: раств термост аг. АКТ антибакт имм-т.
Микробиологическая диагностика.
При гнойных процессах возбудителями могут быть разные микроорганизмы: все пиогенные кокки, кроме того - бактерии сине-зеленого гноя, микобактерии и другие. Поэтому главный и точный метод - бактериол
Признаки вида staph МПА aureus epidermidis saprophyticus
гемотоксин + - -
плазмокоагулаза + - -
лецетииаза + - -
анаэробная + - -
ферментация манита + - -
фосфотаза. (глюкоза) + + -
рост в присутствии новобиоксина -
Ботулизм.
Источник инфекции - употребление продуктов, содержащих токсин возбудителя.
Ботулический токсин является нейротоксином. Из верхних отделов желудочно-кишечного тракта он всасывается в кровь и попадает в нервную систему, блокирует функциональную активность нейронов (в основном поражается продолговатый мозг). В
начале появляется поражение органов зрения, затем ия, расстройстдо дыхания и наступает смерть.
Лечение - проводится противоботулической сывороткой (она эффективна только на ранней стадии болезни).
Анаэробная раневая инфекция - кластридии газовой гангрены.
Источник инфекции - человек и животные, из кишечника которых в почву попадает возбудитель газовой гангрены. В виде спор возбудитель попадает в рану - развиваются вегетативные формы, которые выделяют экзотоксин. Кластридии некротизиру
ют здоровые ткани (особенно сильно - мышечные ткани, которые содержат много гликогена).
Специфическая профилактика - используется полианатоксин, который состоит из анатоксинов всех представителей газовой гангрены. Для экстренной профилактики вводят противогангренозную сыворотку, которая состоит из 10000 антитоксических ед
иниц Cl. perfringens, 10000 АЕ Cl. novyi и 10000 АЕ Cl. septicum. Таким образом, всего 30000 АЕ.
Лечение - проводят антитоксической сывороткой по 50000 АЕ тех же видов кластридии, то есть всего 150000 АЕ и антибиоти
ки. Хирурги делают глубокие пампасные разрезы для оксигенации ткани.
12.
Зоонозы.
14. Иерсинии чумы
Чума - острое инфекционное заболевание человека из группы карантинных инфекций, проявляющаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов. Вызывается Yersinia pestis. Передается транссмисивным путем (от грызунов человеку, переносчиком являются блохи) либо воздушно-капельным путем (от человека к человеку). Заболевание отличается высокой летальностью, склонностью к рецидивам и частым возникновениям осложнений, связанных с присоединением вторичной инфекции и побочным действием антибиотиков.
В о з б у д и т е л ь чумы Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, имеющая вид палочки овоидной формы со вздутой центральной частью ("английская булавка"). Палочка факультативный анаэроб, не образует спор. В природных условиях микроб вегетирует в R-форме, обладающей вирулентностью. Оптимальная температура его роста 28°С. При температуре 37°С чумной микроб образует капсулу.
Возбудитель чумы имеет сложный набор ферментов, из которых наиболее изучены пероксидаза, гемолизин, коагулаза, фибринолизин. Антигенная структура чумного микроба также сложна. Большую известность получили основной соматический антиген, липополисахарид, мышиный токсин и фракция I - видовой специфический, капсульный антиген, играющий важную диагностическую роль.
Штаммы чумного микроба, выделенные от грызунов и блох во время интенсивной эпизоотии и от больных людей, обладают высокой вирулентностью. Для заражения восприимчивых организмов достаточно бывает единичных клеток возбудителя.
Чумной микроб патогенен для многих видов дикоживущих грызунов, зайцеобразных, верблюдов и хищных млекопитающих - ласок, хорьков, кошек, лисиц, некоторых видов обезьян,лабораторных животных - морских свинок, белых мышей.
Возбудитель чумы очень чувствителен к действию высокой температуры и высушиванию. При температуре 50°С он гибнет в течение 30-40 минут, при 70°С - в течение 10 минут, при кипячении - за одну минуту. Прямой солнечный свет убивает микробов за 2-3 час. Низкие температуры переносит хорошо. Сохраняются в зараженных блохах при температуре 0-15°С до 396, а в клещах - до 509 дней. Плохо переносят конкуренцию посторонней микрофлоры.
Дезрастворы (5% карболовая кислота, 3-5% лизол, 1-2 хлорамин) убивают микроб за 1-5 мин.
Возбудители чумы, попав в организм блохи с кровью больного животного, размножаются в пищеварительном тракте и закупоривают просвет преджелудочка. При укусе человека блоха отрыгивает их и возбудители попадают в лимфатические сосуды кожи, а от туда в региональные лимфатические узлы. Последние уплотняются и значительно увеличиваются, образуя так называемые б у б о н ы. При тяжелой форме бубонной чумы лимфатические узлы утрачивают барьерную функцию и размножившиеся в них возбудители проникают в общий кровоток. Развившаяся септицемия может привести к поражению любого органа, в том числе к менингиту, вторичной пневмонии или же вызвать распространенную внутрисосудистую коагуляцию.
Первичная форма легочной чумы обусловлена аэрогенным заражением от больного человека, но может развиться и при несчастных случаях во время лабораторных исследований. Капли, содержащие огромное число возбудителей заболевания, ингалируются, затем попадают в легкие, где возбудитель размножается, вызывая пневмонию и септицемию, обычно приводящую к летальному исходу уже в течение первых суток.
Попав в организм человека, Y.pestis подвергаются фагоцитозу, выжившие микроорганизмы устойчивы к нему. Бактерии, попавшие в организм здорового человека от переболевшего чумой, более вирулентные.
Реакция тканей на внедрение Y.pestis проявляются в их гнойном расплавлении. Некротические фокусы обнаруживаются в лимфатических узлах, селезенке и печени. Геморрагические изменения появляются во многих органах и тканях при диссеменированном внутрисосудистом свертывании.
К Л И Н И К А. В зависимости от способа заражения чума у людей протекает в виде следующих форм:
1. П р е и м у щ е с т в е н н о л о к а л ь н ы е - кожная, кожно-бубонная,бубонная (рассеивание микроба во внешнюю среду почти не наблюдается).
2. Г е н е р а л и з о в а н н ы е - первично-септическая, вторично-септическая (рассеивание возбудителя больше, чем при локальных), первично-легочная, вторично-легочная, кишечная (характерно обильное выделение во внешнюю среду.)
Кишечная форма чумы у людей большинством исследователей не признается самостоятельной, чаще рассматривается как осложнение других форм заболевания.
И н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д при чуме колеблется от 3 до 6 суток, чаще не превышает 3 суток. При отдельных формах заболевания бывает и короче.
Заболевание чумой, как правило, начинается остро, без продромального периода с озноба и быстрого повышения температуры тела до 39-40°С. Повышение температуры тела сопровождается сильными головными болями, иногда рвотой, гиперемией лица и конъюктив, мышечными болями, нарастающим чувством разбитости. Язык обложен белым налетом, губы сухие. Кожа у больных горячая, сухая, но иногда при сердечной слабости кожа на конечностях становится холодной, покрывается липким потом. На коже может появится петехиальная или розеолезная сыпь. Следствием тяжелой интоксикации при чуме является выраженное поражение ЦНС. При этом у одних больных появляется бессоница, у других - возбуждение, иногда бред и нарушение координации движения. Больные обеспокоены, суетливы, подвижны. Больной чумой всегда испытывает жажду. У него может быть понос или запор, иногда при пальпации отмечается слабая болезненность живота. Моча выделяется в небольшом
количестве.
В периферической крови обычно полинуклеарный лейкоцитоз от 20 000 до 50 000 со сдвигом формулы крови влево. Изменения в крови мало выражены. Число эритроцитов и количество гемоглобина остается в пределах нормы. СОЭ несколько ускорена.
В не леченных случаях сепсис и токсинемия являются основными причинами гибели больных. Наряду с общими симптомами болезни у больных чумой развиваются также признаки местных поражений, которые и определяют клиничекую форму заболевания. В настоящее время наиболее часто регистрируются случаи бубонной и септической форм чумы, реже легочной.
К О Ж Н А Я Ф О Р М А Ч У М Ы. При проникновении чумного микроба в организм через кожу, на месте его внедрения, как правило, первичная реакция не возникает. Однако в 3 - 4 % случаев первичное поражение может проявляться в виде гиперемии и некоторого уплотнения кожи - папулы. Покрасневший участок довольно болезнен. Очень скоро папула превращается в везикулу, а затем в пустулу. На этом развитие процесса может остановится. Пустула подсыхает, краснота спадает и все явления затихают. Чаще же воспалительный процесс продолжает прогрессировать, в него вовлекаются окружающие ткани и образуется очень болезненный карбункул, который при чуме обычно переходит в язву. Заживление язвы происходит крайне медленно и на ее месте образуется стойкий рубец. При дальнейшем развитии процесса вовлекается региональный лимфатический узел и заболевание переходит в кожно-бубонную форму.
К О Ж Н О - Б У Б О Н Н А Я Ф О Р М А Ч У М Ы возникает при проникновении возбудителя через кожу и наличии в ней четко выраженной местной реакции (первичного аффекта). Из места внедрения возбудитель с током лимфы заносится в региональный лимфоузел, в котором очень быстро развивается воспалительная реакция, переходящая на окружающие ткани. Формирующийся первичный бубон резко болезнен, вместе с первичным аффектом он составляет первичный чумной комплекс. С момента развития бубона воспалительные явления со стороны кожи становятся менее значимыми и на первый план выступают клинические симптомы бубонной чумы.
Б У Б О Н Н А Я Ф О Р М А Ч У М Ы. На месте входных ворот чумного возбудителя обычно видимых изменений не отмечается, а реакция на внедрение возбудителя наблюдается в региональных лимфоузлах. Наиболее частыми по локализации являются бедренные и паховые бубоны. Реже встречаются подмышечные и шейные бубоны. В течение первых двух дней отмечается резкая болезненность на месте развивающегося бубона. Она отмечается не только при движении, но и в покое. Чтобы облегчить состояние больные часто прини мают вынужденную позу. Небольшие бубоны обычно более болезненные, чем большие.
В ранние сроки болезни при пальпации на месте развивающегося бубона можно прощупать отдельные лимфатические узлы. Затем в воспалительный процесс вовлекается окружающая клетчатка и развивается периаденит. Бубон спаивается с окружающими тканями и теряет свою очерченность. Отсутствие четких контуров является важным диагностическим признаком чумного бубона. При пальпации сформировавшегося бубона отмечается опухоль мягкая по периферии и плотная в центральной части, где находятся пораженные лифатические узлы. Кожа над бубоном натягивается, краснеет, а иногда в центре бубона приобретает синюшный оттенок. При доброкачественном протекании процесса фаза воспалительных явлений в бубоне длится 6-8 дней. В этой фазе бубон увеличивается до размеров куриного яйца и более. Следует заметить, что чем доброкачественнее течение болезни,тем большим бывает бубон. При тяжелом течении заболевания обычно бубон не успевает развиться полностью, так как возбудитель чумы быстро преодолевает защитный барьер и током лимфы и крови разносится дальше по организму. При благоприятном течении болезни в первичном бубоне наступает стадия разрешения. Последняя может заканчиваться рассасыванием, нагноением и склерозом бубона. При своевременно начатом лечении чумы антибиотиками развитие бубона большей частью приостанавливается и происходит рассасывание его.
Характерным симптомом чумы, имеющим диагностическое значение, является несоответствие температурной реакции с частотой пульса. Обычно пульс достигает 120-140 ударов в минуту и держится на этих цифрах длительное время. Даже в стадии выздоровления уже при нормальной температуре отмечается тахикардия. Кроме частого пульса и его слабого наполнения отмечается аритмия, иногда пульс бывает дикротичным.
Кровяное давление понижается, причем снижается в основном максимальное давление, минимальное остается в нижних границах нормы. В тяжелых случаях максимальное давление снижается до 90-80 мм ртутного столба, а минимальное до 45-40 мм ртутного столба. Клиническими признаками патологических изменений в сердце является приглушение тонов на верхушке с преимущественным ослаблением первого тона. Границы сердца в основном не расширены.
В зависимости от тяжести заболевания в прошлом летальность при бубонной форме колебалась от 30 до 100%, в настоящее время при лечении антибиотиками больные погибают крайне редко. Бубонная форма чумы очень часто дает осложнения. Тяжелым осложнением является вторичная чумная пневмония. Развитие у больного пневмонии неблагоприятно сказывается на течении болезни и создает большую опасность распространения чумы воздушно-капельным путем. Не менее тяжелым осложнением является чумной менингит, который сопровождается сильными головными болями, болезненной напряженностью мышц затылка, а иногда и поражением черепномозговых нервов. В отдельных случаях наблюдаются конвульсии. У беременных женщин наблюдаются аборты или преждевременные роды.
С Е П Т И Ч Е С К А Я Ф О Р М А Ч У М Ы. При первично-септической чуме возбудитель заболевания проникает в организм человека через кожу или слизистые оболочки. Возникновение этой формы у людей связывают с высокой вирулентностью чумного микроба, массивной заражающей дозой его или малой сопротивляемостью организма. При этих условиях возбудитель легко переходит все барьеры организма и, не вызывая в них заметных изменений, быстро проникает в кровь. Заболевание начинается внезапным подъемом температуры. Появляется одышка, пульс частый слабого наполнения. Отмечается буйный бред или полная адинамия, переходящая в прострацию. Заболевание длится 2-4 дня и без лечения, как правило, заканчивается летальным исходом. На коже у части больных появляется геморрагическая сыпь. Изредка встречается и так называемая молниеносная форма чумы, при которой больные погибают в течение одних суток. Прижизненный диагноз этой формы чумы весьма затруднителен из-за отсутствия характерных клинических признаков.
Л Е Г О Ч Н А Я Ф О Р М А Ч У М Ы (первичная легочная пневмония). Легочная чума у людей развивается при воздушно-капельном механизме передачи. Входными воротами служат органы дыхания. Первичная реакция в организме заболевшего выражается развитием в легких очагов воспаления.
При легочной форме различают две стадии болезни. Для первой характерно преобладание общих симптомов, во время второй стадии резко выражены изменения со стороны легких. В течение болезни отмечается период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и сопорозный (терминальный период) с прогрессирующей одышкой и иногда комой. Эпидемически наиболее опасен второй период, сопровождающийся интенсивным выделением во внешнюю среду микробов.
Клиническая картина легочной чумы, особенно в начальный период болезни, может быть весьма многообразной. Начало болезни обычно бывает внезапным, без продромальных явлений. У больного появляются озноб, сильные головные боли, боли в пояснице и конечностях, слабость, часто тошнота и рвота. Лицо становится одутловатым и красным. Температура быстро повышается до 39,5-40,5. Больной беспокоен, жалуется на боли в груди. Пульс частый, иногда аритмичный. Указанные симптомы появляются в первые сутки заболевания.
В разгаре болезни у больных отмечается учащенное дыхание и одышка, которые усиливаются с развитием заболевания. Больные жалуются на боли и чувство сжатия в груди, часто ощущают недостаток воздуха и испытывают чувство страха смерти, пытаются
вставать и выходить из палаты. В агональном периоде у больных отмечается поверхностное дыхание, резко выраженная адинамия.
Частым симптомом чумной пневмонии является кашель, обычно слабый с выделением мокроты или без нее. Выделяемая мокрота сначала может быть слизистой или слизисто-гнойной, но вскоре в ней появляются прожилки крови. В типичных случаях мокрота становится пенистой, ярко-красного цвета, жидкой консистенции и выделяется в большом количестве. В начале заболевания в мазке из мокроты чумной микроб может не обнаруживаться или встречаться в небольшом количестве. В разгаре болезни в мокроте - большое количество чумных микробов.
Первичная чумная пневмония не всегда протекает в типичной форме. Нередко мокрота у больных чумой напоминает мокроту при круппозной пневмонии и ее выделения кратковременны. В редких случаях мокрота отсутствует. Иногда у больных отмечается обильное кровохарканье, что вызывает подозрение на туберкулез. При крайне тяжелых формах кашля у больных не бывает, но если попросить их покашлять, то появляется характерная окрашенная кровью мокрота.
Изменения со стороны легких в начале болезни выражены слабо или совсем отсутствуют. Скудны эти данные и в разгар болезни. Для клиники чумной пневмонии характерным является отсутствие объективных данных у больных и это находится в противоречии с их тяжелым общим состоянием. Даже при обширном и глубоком поражении легких у больных чумой притупление при перкуссии часто не наблюдается или оно отмечается на небольших участках. Хрипы также большей частью не прослушиваются.
Больные первичной легочной чумой не подвергавшиеся лечению, погибают в течение 2-3 дней. Заболевание протекает бурно с высокой контагиозностью с летальным исходом до 100%.
Э п и д е м и о л о г и я: чума у домашних и диких животных может проявляться в двух формах: энзоотий и эпизоотий. Эпизоотии относительно стабильный цикл циркуляции инфекции (грызун -> блоха -> грызун) среди сравнительно устойчивой к этому заболеванию популяции. Подобные очаги служат длительным резервуаром инфекции, хотя и малозаметны. Эпизоотии возникают при заражении грызунов, высокочувствительных к чуме. В этих условиях в популяции грызунов развивается эпидемия с высоким уровнем смертности.
Человек заболевает чумой после укуса блохой, ранее сосавшей кровь больного грызуна. Обычно при этом развивается бубонная форма чумы. Возможно также заражение от больного аэрогенным путем, при этом развивается наиболее тяжелая легочная форма чумы.
ЛЕЧЕНИЕ.
1. Лечение чумы должно быть комплексное. Оно включает применение этиотропных, патогенетичеких и симптоматических средств.
Из специфических прапаратов для лечения чумы широкое применение нашли антибиотики. Наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. Доза зависит от формы заболевания, тяжести течения и времени начала лечения. Стрептомицин при лечении бубонной формы чумы вводят в дозах 0,5-1,0г3 раза в сутки. Больным с легочной формой и септической антибиотики вводят первые 4-5 дней по 1г 4 раза в сутки. С 5-6 дня при улучшении состояния больного можно перейти на 3 разовое введение. При этом разовую дозу препарата можно снизить до 0,75г.
Помимо антибиотиков стрептомицинового ряда применяют антибиотики тетрациклинового ряда и в первую очередь окситетрациклин, который вводят в/м 6 раз в сутки по 0,2г.Тетрациклины при чуме расматриваются как резервные препараты, их используют для лечения больных легкими бубонными формами.
Для лечения больных легочной и септической формами чумы антибиотики тетрациклинового ряда применяют в сочетании со стрептомицином или мономицином. Курс лечения больных чумой колеблется от 7 до 10 дней. О выздоровлении больных судят по отсутствию клинических симптомов болезни и трехкратному отрицательному резу-
льтату бактериологичекого исследования пунктата из бубона или мокроты и крови, которое обычно производят на 2-4-6 день после окончания лечения.
При чуме наряду соспецифическим лечением большое значение придается патогенетической и симптоматической терапии.
При выраженной интоксикации больным вводят внутривенно 40% раствор глюкозы в количестве 20-40 мл или 500-1000 мл 5% раствора глюкозы, физиологический раствор или растворы соды при выраженном ацидозе. Из других жидкосте показаны гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Хороший эффект дает применение сухой или нативной плазмы. Введение жидкости должно контролироваться учетом диуреза, составом электролитов крови. В случае
задержки в организме больного жидкости показано применение мочегонных средств.
При нарушении деятельности сердечно-сосудистой системы больным назначают кордиа-
мин, кофеин, камфору, эффедрин, адреналин.
Для улучшения витаминного обеспечения организма назначают витамины - В1, В12, К, аскорбиновую кислоту.
Больным чумой устанавливается строгий постельный режим и калорийная, легкоувояемая диета.
О с л о ж н е н и я: специфический гнойный менингит, для которого характерны резкое усиление головных болей, ригидность затылочных мышц, быстро наступает бессознательное состояние. Как правило, присоединение специффического менингита приводит к летальному исходу. Из других осложнений в настоящее время отмечают присоединение различного рода эндогенной гнойной инфекции, что наблюдается чаще на фоне улучшения состоя-
ния больного.
П р о ф и л а к т и к а. Вакцина, приготовленная из убитых нагреванием возбудителей чумы, может создать иммунитет после 3-х кратного введения с промежутком 2 недели. В последующем для поддержания иммунитета каждые 2 года необходимо проводить ревакцинацию. Живая сухая противочумная вакцина вводится однократно и создает иммунитет длительностью до 6 мес. В особо неблагоприятных эпидемических условиях через 6 мес
проводят ревакцинацию.
При подозрении на чуму нужно собрать подробный эпиданамнез, обращая внимание на род занятий и образ жизни заболевшего, нахождение его в энзоотичном по чуме районе, общение с остролихорадящими больными, наличие заболеваний со смертельным исходом у родственников, соседей и т.д.
Заболевание чумой следует дифферинцировать от некоторых инфекционных болезней,имеющих сходную клинику, и, в частности, от туляремии, сибирской язвы, туберкулеза,сыпного тифа, различных пневмоний, лимфаденитов вульгарной этиологии.
Кожные поражения при чуме напоминают таковые при сибирской язве. Однако для кожной формы сибирской язвы характерны преимущественные поражения на открытых частях тела, отсутствие болезненности язвы (карбункула), наличие вокруг язвы отечности и лимфонгаита, темный цвет струпа и высыпание новых элементов вокруг него. Об-
щая реакция при сибирской язве менее выражена, чем при чуме. Температура у больных обычно не повышается до высоких цифр.
Чумные бубоны следует дифферинцировать от лимфоденитов различной этиологии и бубонов туляремийного происхождения. При дифдиагнозе следует учитывать более четкие контуры туляремийного бубона в сравнении с чумным, сравнительно меньшую болезненность и относительную редкость периаденита. Кроме того для туляремии характерно более легкое течение и благоприятный исход болезни.
Острые лимфадениты стафилококковой или стрептококковой этиологии могут походить на бубонную чуму острым началом, быстрым подъемом температуры, значительной болезненностью в области развивающегося аденита. Но в то же время при лимфаденитах на месте входных ворот обнаруживают ссадины, раны, порезы. Увеличенные узлы остаются подвижными и обычно не спаяны с окружающими тканями. Общее течение болезни доброкачественное.
Наибольшую трудность для диагностики представляет лнгочная форма чумы, которую необходимо отличать в первую очередь от пневмоний (круппозной и гриппозной), туберкулеза и легочной формы сибирской язвы. В типичных случаях мокрота при крупозной пневмонии имеет ржавый цвет, общее суточное количество ее значительно меньше, чем при чуме, и она более вязкая. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при круппозной пневмонии. При объективном исследовании больных с круппозной пневмонией у них удается обнаружить значительно больше характерных симптомов. Для отличия легочной чумы от гриппозной пневмонии может служить характерная для последних слизистая или гнойная мокрота а иногда наличие герпеса.
Легочная форма сибирской язвы может быть очень похожа на чумную пневмонию. Отличительными признаками являются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и более выраженные объективные данные в легких.
Возможны диагностические ошибки при диагностике септической формы чумы. Отличительным признаком сыпного тифа являются более длительное течение болезни и сроки появления характерные для этого заболевания сыпи. Как правило клинический диагноз чумы у людей должен быть подтвержден лабораторно.
Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а основывается на выделении возбудителя чумы или определении антигена в исследуемом материале и обнаружении специфических антител в сыворотке крови. Все исследования проводят в специальных лабораториях.
Материалом для исследования служат: содержимое бубона, везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв, мокрота и слизь из носоглотки (при легочной форме), кровь при всех формах болезни, кал при наличии диареи.
В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, в период выздоровления может иметь место лейкопения, лимфоцитоз, снижение количества гемоглобина и эритроцитов. В моче выявляют следы белка, эритроцитурия и цилиндрурия.
Для бактериоскопического исследования из выделений больного готовят мазки. Наличие клинических и эпидемиологических данных, обнаружение грамотрицательных овоидных биполярноокрашенных палочек позволяет заподозрить чуму. Окончательный диагноз ставят на основании выделения и идентификации культуры.