Формы иммунного ответа. Идиотип-антиидиотипические взаимодействия, сущность, значение.
Это – заболевания аутоиммунные, где АТ и эффекторные (разрушающие) лимфоциты обладают специфическим сродством к аутоантигенам орг-ма. Они возникают вследствие отсутствия или утраты естественной иммунологической толерантности к аутоантигенам, кот-я формируется в эмбриональном состоянии.
Это состояние может быть вызвано экзогенными и эндогенными факторами: инфекцией (стрептококки, вирусы гепатита), травмами (ожоги), радиацией, лекарствами, вакцинами, сыворотками, нарушением обмена (диабет, атеросклероз) и кровоснабжения.
Мех-м утраты естественной иммунотолерантности часто связан с перекрёстно реагирующими Аг (ПРА); например, ПРА стрептококка провоцируют развитие гломерулонефрита и ревматизма.
Радиация усиливает процессы мутирования лимфоидных клеток, что приводит к образованию клеток, способных синтезировать аутоАТ.
Значение серологического и аллергического методов в диагностике инф. заб-й.
Инфекционная аллергия наблюдается при туберкулёзе, бруцеллёзе, туляремии, сапе, сифилисе, герпесе, гриппе. Степень выраженности аллергии различна. Кожно-аллергические реакции используют для диагностики (внутрикожно или скарификатором). На месте введения при наличии аллергии образуется инфильтрат и гиперемия, а иногда и t° тела. Используют для диагностикитуберкулёза (реакции Пирке и Манту).
52. Источники инфекции. Класс-я, пути и способы заражения человека. Смотри 49.
Входные ворота инфекции – те органы и ткани, через кот-е микроб попадает в орг-м. Например, гонококк вызывает заб-е, если попадает на слизистую половых органов или конъюнктивы; возбудитель дизентерии – на слизистую толстой кишки, вирус гриппа и кори – в верхние дыхат. пути. Если они попадают в орг-м через другие входные ворота, они погибают. Другие пути: через кожу и верхние дыхательные пути – возбудитель туляремии и стафилококк, при укусе членистоногими переносчиками.
Классы иммуноглобулинов. Основные отличия, участие в иммунных реакциях in vivo и in vitro.
Содержатся в глобулиновой фракции крови. Известно 5 классов: IgA, IgM, IgG, IgE, IgD. Молекулы 3-х последних классов – мономеры, молекула IgM – пентамер (как снежинка), молекула IgA в крови – мономер, в секрете – димер и тетрамер.
IgG– 80%, характерна авидность (высокая скорость связывания с Аг). Проникает через плаценту к плоду – единственный класс АТ.
IgM – первыми синтезируются у плода, имеют самую большую массу. Так как являются пентамерами.
IgA – проникают в различные секреты (молозиво, слюна, кишечный, бронхиальный). Имеют значение при местном иммунитете.
IgE – реагины, отвечают за гиперчувствительность немедленного типа, так как под действием комплекса Аг-IgE из тучных клеток освобождается гистамин.
IgD – мало изучены.
В орг-ме – in vivo, в пробирке – in vitro.
Лимфокины, ф-и.
Это – биологически активные в-ва, кот-е вырабатываются Т-лимфоцитами. Лимфокины осуществляют взаимодействие между Т- и В-клетками, а также активируют макрофаги и другие клетки, участвующие в эффекторных (разрушение) иммунологических реакциях.
ВИРУСОЛОГИЯ
1. Что такое вирусы? Живые или неживые?
Вирусы – наименьшие по размерам неклеточные объекты, имеющие геном, окружённый белковой оболочкой. Расположены на границе жизни. Отличительные признаки: обязательный паразитизм на генетическом аппарате живых клеток и наличие в геноме – нуклеиновой к-ты только 1 типа. Вирусы способны вносить новую информацию в генетический аппарат клетки-хозяина.
Вирусы – это своеобразная форма жизни, кот-й присущи все её атрибуты:
1) способность к самовоспроизведению;
2) наследственность – способность передавать потомкам основные св-ва;
3) генетическая изменчивость;
4) адаптация к определённому хозяину;
5) способность вызывать инфекцию, размножаться в клетке хозяина;
6)вирусный геном функционирует по общим законам генетического кода.
Вирусы относятся к живым, но их нельзя назвать орг-мами. Отличия от живых систем:
1) малые размеры;
2) очень простое строение вириона – геном (ДНК или РНК) и капсид (белковая оболочка);
3) нет клеточного строения – нет цитоплазмы, мембран, рибосом;
4) у вириона есть только 1 вид нуклеиновой к-ты – ДНК или РНК;
5) нет способности к росту и бинарному делению;
6) особая ступень паразитизма – вирусы паразитируют на молекулярном (генетическом) уровне – это отличие от гельминтов (паразитируют в орг-ме) и малярийных плазмодиев и гонококков (паразитируют в клетке);
7) способны объединять собственный геном с геномом клетки-хозяина;
8) не могут существовать без клетки-хозяина;
9) могут иметь фрагментированный геном.
Вироиды – состоят только из небольших молекул РНК (~ 300-400 нуклеотидов).
Прионы – инфекционные белковые частицы, приводящие к развитию летальных неврологических заболеваний.
Вирусы – облигатные паразиты, так как не могут существовать без клетки-хозяина, потому что его репродукция (увеличение численности вирусных частиц) возможна только в клетке хозяина. Вирусы не способны к росту и делению.
2. Как вирус проникает в клетку?
Есть вирусы «голые» и «одетые». «Голые» вирусы не имеют суперкапсида – это особая оболочка поверх капсида из 2-х слоёв липидов и 1 слоя белков. Белки образуют выросты, кот-е пронизывают 2 слоя липидов. «Одетые» вирусы имеют суперкапсид.
«Голые» вирусыпроникают в клетку путём эндоцитоза – погружение участка клеточной мембраны в месте их адсорбции. Этот процесс называется виропексис.
«Одетые» вирусыпроникают в клетку путём слияния суперкапсида с клеточной мембраной при участии F-белков. Слияние происходит при кислых значениях pH.
При проникновении «голых» вирусов в клетку образуются вакуоли (эндосомы). При проникновении «одетых» вирусов в цитоплазму происходит частичное разрушение белковой структуры вирионов и модификация их нуклеопротеидов – «раздевание». Модифицированные частицы теряют некоторые св-ва.
3. Какие вакцины – для профилактики гриппа?
Разработаны методы активной и пассивной иммунопрофилактики.
Пассивная иммунизация – противогриппозный иммуноглобулин человека; готовят из крови доноров, иммунизированных гриппозными вакцинами.
Активная иммунизация – живые и инактивированные вакцины. Живые аттенуированные вакцины имеют бльшую иммуногенность. Есть сплит-вакцины (расщеплённые – то есть вирусы обработаны детергентами). Есть субъединичные вакцины – содержат только нейраминидазу и гемагглютинин.
Убитые вакцины – эффективность 60-70%, нужна ежегодная ревакцинация.
4. Как происходит заражение вирусом гепатита В? Формы вирусных гепатитов.
Мех-м передачи: инъекционный, гемотрансфузионный, половой, вертикальный (от матери к плоду). Вирус проникает через травмированную кожу и слизистые. Естественный (половой и через предметы обихода) путь передачи – 30-35% и растёт. Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Через 40-180 суток вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. 7-10% инфицированных становятся хроническими носителями.
Формы вирусных гепатитов:
1) гепатиты с парентеральным (кровяно-контактный) мех-мом передачи – B, C, D, G, TTV;
2) гепатиты с энтеральным мех-мом передачи – A, E, F. Передаются пищевым, водным и контактным путём, не исключены гемотрансфузионный и половой пути. Такие гепатиты всегда острые, протекают благоприятно и безвирусоносительства.
5. С какой целью производят фаготипирование бактерий (стафилококков)?
Бактериофаг – вирус бактерий, паразитирующий только на живой микробной клетке. Существуют вирулентные и умеренные фаги. Вирулентные фаги вызывают лизис бактерии и синтез новых фагов. Умеренные фаги не лизируют бактерию, их ДНК включается в хромосому бактерии и при делении передаётся неограниченному числу потомков – это лизогения.
Большинство фагов видоспецифичны, но есть фаги, способные поражать отдельные варианты одного и того же вида бактерий. Это используют для фаготипирования внутри вида. Бактериофаги применяют при эпидемиологических исследованиях, выявляющих резервуар инфекции. По содержанию бактериофагов, например, в воде судят о наличии в ней патогенных бактерий. Выделение бактерий одного фаготипа от разных больных указывает на общий источник заражения. Бактериофаги применяют с лечебной целью, например, стафилококковые.