Гемодинамика глаза в норме и при патологии

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

имени С.М. КИРОВА

Кафедра офтальмологии

«УТВЕРЖДАЮ»

Начальник кафедры офтальмологии

полковник медицинской службы

___________________ Э.В. Бойко

«____» _____________ 2011 г.

 

 

ЛЕКЦИЯ № 4

по офтальмологии

 

тема: Гемо- и гидродинамика в норме и патологии.

Проблемы офтальмоонкологии.

 

для курсантов II,III,IV,V факультетов и студентов VII факультета

 

Обсуждена и одобрена на заседании кафедры

протокол № ____

«___» _____________ 2011 г.

 

 

Уточнено (дополнено):

«___» _____________ ______________

 

 

 

 

Санкт-Петербург

СОДЕРЖАНИЕ

 

 

№	Учебные мероприятия и вопросы	Время
	Введение	10 мин.
1.	Гемодинамика глаза в норме и при патологии	35 мин.
2.	Гидродинамика глаза в норме и при патологии	25 мин.
3.	Проблемы офтальмоонкологии	15 мин.
	Заключение	5 мин.

 

 

Литература:

1) использованная при подготовке лекции:

1. Алексеев В.Н. Роль индивидуального ВГД в прогнозе развития ПОУГ / В.Н. Алексеев // Глаукома. – 2009. – № 1; прилож. – С. 9–11.

3. Волков В.В. Глаукома открытоугольная. – М. : МИА, 2008. – 347 с.

4. Еричев В.П. Комбинированная терапия глаукомы // Глаукома. – 2009. – № 1; прилож. – С. 7–8.

5. Кански Д.Д. Клиническая офтальмология. – М., 2006. – С. 193 – 269, С. 317 – 345, С. 438 – 485.

6. Национальное руководство по глаукоме / изд. 2-е, исправл. и дополн., под ред. Е.А. Егорова, Ю.С. Астахова, А.Г. Щуко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 279 с.

7. Офтальмология. Клинические рекомендации / под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова. – М., 2006. – 237 с.

8. Спэлтон Д.Д., Р.А Хитчингс Р.А., П.А Хантер П.А. Атлас по клинической офтальмологии. – М., 2007. – С. 229 – 265, С. 405 – 479.

9. Страхов В.В., Алексеев В.В. Патогенез первичной глаукомы – «все или ничего» // Глаукома. – 2009. – № 2. – С. 40–52.

10. Тульцева С.Н., Астахов Ю.С. Окклюзии вен сетчатки. – СПб., 2010 – 112 с.

11. Фламмер Д. Глаукома – М. : Медпресс-информ, 2008 – 447 с.

12. Хомякова Е.Н., Белова Т.В. Результативность офтальмотонометрии при профилактических осмотрах работающего населения Московской области // IX съезд офтальмологов России : тез. Докладов. – М., 2010. – С. 66.

13. О'Эйнахан Р. Новые диагностические подходы в скрининге глаукомы // Новое в офтальмологии. – 2007. – № 4. – С. 41–42.

14. International glaucoma review SWAP or Double? / Ed. G. Lambrou. – Hague: Kugler Publications, 2008. – Vol. 10, № 2; suppl. – 8 p.

15. Mowatt G, Burr J.M., Cook J.A. Screening tests for detecting open-angle glaucoma: systematic review and meta-analysis // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2008. – Vol. 49, № 12. – P. 5373–5385.

16. Tafreshi A., Sample P.A., Girkin C.A. Visual function-specific perimetry to identify glaucomatous visual loss using three different definitions of visual field abnormality // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. – 2009. – Vol. 50, № 3. – P. 1234–1240.

 

2). Рекомендуемая обучаемым для самостоятельной работы по теме лекции:

1. Сомов Е.Е. Клиническая офтальмология.. - М.:МЕДпресс- информ, 2008. - 2-е изд. - 392с.

2. Сомов Е.Е. Офтальмология: Учебник для студентов медицинских вузов. – М.: «Медицинское информационное агентство», 2008. – 376 с.

 

Наглядные пособия:

 

1. Слайды №1-54 из мультимедийной презентации, демонстрирующие воспалительные заболевания вспомогательных органов глаза и глазницы (см. приложение 1).

 

 

Технические средства обучения:

 

1. Компьютер;

2. Мультимедиапроектор.

 

 

Разработана доктором медицинских наук, доцентом Симаковой И.Л.

 

« »_________ 2011 г.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания относятся к числу наиболее распространенной патологии. В настоящее время они являются главной причиной смертности. Нарушения общей гемодинамики нередко влияют и на гемоциркуляцию в сосудах глаза, а также на процессы внутриглазной гидродинамики.* Военному офтальмологу необходимо знать о том, что при некоторых общесоматических заболеваниях могут страдать зрительные функции, а по состоянию сосудов глазного дна оказывается возможным предполагать степень сосудистых нарушений в других органах и системах.

 

Гемодинамика глаза в норме и при патологии

Все содержимое глазницы, в т.ч. глазное яблоко, снабжается кровью из глазничной артерии (a. ophthalmica) являющейся веточкой внутренней сонной артерии. Вместе с тем, венозный отток по системе верхней и нижней глазничных вен происходит не только кзади, в т.ч. в кавернозный синус головного мозга, но и кпереди – в вены лица.

Обтурация a. ophthalmica в полости черепа приведет к полной потере зрения соответствующего глаза (амаврозу), а при распространении зоны ишемии или геморрагии на прилежащие двигательные отделы коры больших полушарий головного мозга наблюдается амаврозогемиплегический синдром.

Не менее серьезная патология возникает в крупных венах глазницы при некоторых нарушениях венозного кровообращения в них. В случае варикозного расширения вен глазницы, при гематомах в ее полости возникают условия для появления выпячивания глазного яблока (экзофтальма), которое при варикозных расширениях носит перемежающий ________* более подробно будет рассмотрено на практическом занятии.

характер (резко усиливается при наклоне головы кпереди), а при значительных гематомах угрожает сдавливанием зрительного нерва и

слепотой. Тромбирование вен глазницы чревато опасностью распространения тромба кзади, в кавернозный синус, а тромбоз кавернозного синуса, особенно в случае инфицирования тромба, всегда приводит к тяжелому общему состоянию и угрожает жизни больного.

При нарушениях венозного кровотока в глазнице (например, при сдавливании сосудов опухолью) наряду с экзофтальмом наблюдается резкое расширение и извитость эпибульбарных вен, а также вен глазного дна.

Еще более интересны особенности кровообращения глазного яблока. Они, в частности, обуславливают своеобразие клинических проявлений нарушения гемодинамики в самом глазу.

Прежде всего, об артериальных сосудах сетчатки. Так называемый, концевой тип строения центральной артерии сетчатки объясняет немедленное выключение из снабжения кровью и потерю функции участка сетчатки, который питается данным сосудом или его ветвью, в случае окклюзии. Артериальные анастомозы в сетчатке отсутствуют. Будучи мозговой тканью, сетчатка, лишенная кровоснабжения, довольно быстро (в течение нескольких часов) претерпевает необратимые изменения и даже при восстановлении после указанного срока кровообращения основная, т.е. световоспринимающая ее функция, оказывается уже утраченной. Разрывы артериальных стволиков, например, при травматическом разрыве сетчатки, ведут к кровоизлияниям в стекловидное тело – гемофтальму или преретинальному кровоизлиянию.

При повышении давления в артериальной системе сетчатки, нарушении проницаемости стенок артерий наблюдаются кровоизлияния в толщу сетчатки (ретинальные) или под сетчатку (субретинальные).

Особенно сильное артериальное кровотечение внутрь глаза может возникать у пожилых людей из задних длинных цилиарных артерий. Эти т.н. экспульсивные кровотечения могут быть грозным осложнением операций, сопровождающихся вскрытием глазного яблока. Вакуум, формирующийся при этом в супрахориоидальном пространстве вскрытого и деформированного глазного яблока, оказывается той силой, которая способна нарушить хрупкую стенку склеротически измененного сосуда. Артериальная кровь, быстро скапливающаяся под хориоидеей, буквально выталкивает через рану содержимое глазного яблока, в т.ч. его внутренние оболочки.

Для нарушений кровообращения в венах сетчатки, а также в т.н. вортикозных венах, собирающих кровь из сосудистого тракта, характерны, хотя и множественные, но довольно мелкие кровоизлияния по ходу указанных вен в окружающие ткани. В последующем, спустя несколько месяцев, т.е. уже тогда, когда обычно кровоизлияния рассосались, на почве каких-то еще мало изученных нарушений в задних путях оттока внутриглазной жидкости развивается упорная офтальмогипертензия, плохо поддающаяся известным способам лечения.

Из числа этиологических факторов нарушения глазной гемодинамики наиболее частым является гипертоническая болезнь (ГБ). При ГБ, как следует из классификации М.Л.Краснова (1948 г.), наблюдается гипертоническая ангиопатия сетчатки, в более выраженных случаях – ангиосклероз и еще серьезнее – изменения при ангиоретинопатии.

Слайд № 2. Морфологические изменения в сосудах и органах определяют стадию заболевания и характер его течения (доброкачественное или злокачественное).

Первая стадия ГБ (транзиторная гипертония):
- ангиоспазм, начало гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в артериолоах и мелких артериях. В 25% случаев не проявляется изменениями сосудов на глазном дне.

Вторая стадия ГБ (стойкое повышение артериального давления):
– плазматическое пропитывание сосудистой стенки с исходом в гиалиноз и артериолосклероз; стенки артериол могут подвергаться фибриноидному некрозу с развитием тромбоза.

Третья стадия ГБ:
– вторичное повреждение органов в связи с нарушениемвнутриорганного кровообращения (кровоизлияния, циркуляторные некрозы или инфаркты).

Слайд № 3.Изменения на глазном дне при ГБ, выявляемые окулистом методом офтальмоскопии, помогают терапевту определить или подтвердить стадию заболевания.

Офтальмоскопически оценивается:
- выраженность артериального и венозного дерева;
- характер ветвления артериального дерева;
- соотношение калибра артерий и вен (в норме А:В = 2:3);
- степень извитости сосудов.

На слайде № 4представлена офтальмоскопическая картина нормального глазного дна.

Слайд № 5. Классификация изменений на глазном дне при ГБ. В нашей стране наиболее распространена классификация академика М.Л. Краснова (1948):

- -гипертоническая ангиопатия сетчатки (только функциональные изменения сосудов);
- гипертонический ангиосклероз сетчатки (на фоне ангиопатии признаки склероза сосудов);
- гипертоническая ретинопатия (поражаются не только сосуды, но и ткань сетчатки);

- нейроретинопатия (поражаются не только сосуды и сетчатка, но и диск

- зрительного нерва).
Слайд № 6.Изменения сосудов при ГБ.

Артериальное сосудистое дерево, обедненное из-за тонического сокращения артерий или склеротических их изменений; венозное дерево более выражено вследствие расширения и извитости вен. Диагностическое значение имеет извитость парамакулярных венул – симптом Гвиста (встречается у 10-20% больных).

Слайд № 7 -Угол ветвления артерий с тенденцией к увеличению может быть прямым или даже тупым (симптомы «тюльпана» и «бычьих рогов», (Z.Toth, 1958г). Артерии сужены (А:В = 1:3), вены расширены (А:В = 1:4); характерна неравномерность сужения артерий, что может проявляться асимметрией их калибра на двух глазах.

Слайд № 8.

Сосудистые изменения в сетчатке начинаются с ангиоспазма – сужения артериол. По мере прогрессирования процесса переполняются кровью вены, при этом они расширяются, и, удлиняясь, приобретают извилистый ход. Штопорообразность мелких венул, расположенных в области желтого пятна, называют симптомом Гвиста. Артериовенозные соотношения с течением ГБ изменяются от 1:1,5 (или 2:3) к 1:3 и даже 1:4. Такая офтальмоскопическая картина на глазном дне называется гипертонической ангиопатией сетчатки.

Слайд № 9.

Проявления реактивного склероза ретинальных артерий:

- расширение светового рефлекса по оси сосуда;
- сужение просвета артерии;
- появление боковых полос вдоль сосуда;

Симптом артериовенозного перекреста (Э.Ральман, 1889; M.Gunn,1898; R.Salus, 1929):
1 степени – сужение просвета вены под артерией,
2 степени – наряду с сужением изгиб вены под артерией,
3 степени - изогнутая вена кажется полностью передавленной под артерией.
Симптом «медной проволоки» – проявляется в основном на крупных ветвях; рефлекс на артерии расширен, с желтоватым оттенком.
Симптом «серебряной проволоки» – определяется на артериях второго и
третьего порядка; сосуд узкий бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом; возможна кажущаяся полная облитерация сосуда.
Слайд № 10.Симптом артериовенозного перекреста.

Слайд № 11.Гипертонический ангиосклероз сетчатки.

Слайд № 12.Симптом «медной проволоки».

Слайд № 13.Симптом «серебряной проволоки».

Слайд № 14.Ретинальные кровоизлияния.

- мелкие кровоизлияния посредством диапедеза;
- более характерны кровоизлияния при разрывах мелких сосудов, капилляров.

Особенно часто кровоизлияния в слое нервных волокон около диска зрительного нерва – в виде штрихов, полосок или «языков пламени свечи», расположенных радиально по отношению к диску.

На периферии сетчатки – в виде округлых и неправильной формы пятен.

В макулярной зоне имеют радиальный характер в виде фигуры звезды или веера. Для гипертонической болезни особенно характерны полосчатые кровоизлияния в перипапиллярной зоне.

Слайд № 15.Ретинальные экссудаты.

Ватообразные очаги (мягкие экссудаты) – это серовато-белого цвета, с нечеткими контурами, проминирующие кпереди фокусы, располагающиеся преимущественно возле крупных сосудов. Являются очагами дегенерации слоя нервных волокон сетчатки, как следствие окклюзии питающих их сосудов (инфаркт нервных волокон с блокадой аксоплазматического тока в них).

Даже единичные ватообразные очаги в сетчатке – тревожный симптом, т.к. это свидетельствует, как правило, о поражении сосудов почек; прогноз для жизни без лечения очень плохой!
Слайд № 16.Твердые очаги (экссудаты) – точечные очажки округлой или неправильной формы с четкими контурами, белого или желтоватого цвета, располагающиеся в наружном плексиформном слое сетчатки, состоящие из липидов, фибрина, макрофагов.

В отличие от друз они не флуоресцируют при флуоресцентной ангиографии. В макулярной области твердые экссудаты располагаются радиально в виде фигуры звезды или веера.

Прогностического значения не имеют.
Слайд № 17.Гипертоническая ретинопатия (твердые экссудаты).

Слайд № 18.Гипертоническая ретинопатия (мягкие экссудаты).
Слайд № 19.Отек сетчатки и диска зрительного нерва– следствие набухания аксонов ганглиозных клеток сетчатки из-за нарушения аксоплазматического токана фоне ишемии, локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. Возможно понижение темновой адаптации, умеренное сужение границ поля зрения и расширение слепого пятна.

Слайд № 20.Гипертоническая нейроретинопатия.

Слайд № 21.Окклюзия центральной артерии сетчатки (ОЦАС).

Этиологические факторы:
- атеросклероз (35%),
- гипертоническая болезнь (25%),
- ревмокардит (7%),
- височный артериит (3%).

Патогенетический механизм обусловлен обтурацией центральной артерии сетчатки вследствие ее спазма (50%), тромбоза (45%) или эмболии (5%). Начало заболевания обычно внезапное. Возможны предвестники: головные боли, кратковременное затуманивание зрения, приступы мерцательной скотомы.

Слайд № 22.Жалобы: на внезапную потерю зрения на один глаз (исключение – неполная обтурация или наличие цилиоретинальной артерии). Понижение остроты зрения до 0,1– 0,2 в 17% случаев, до счета пальцев у лица – в 50% , до слепоты – в 10%

На глазном дне – ишемический отек сетчатки (симптом «вишневой косточки»); артерии резко сужены, неравномерного калибра; столбик крови в артериях может быть фрагментированным; возможен маятникообразный ток крови в сосудах. ДЗН обычной окраски с несколько стушеванными контурами. Вены также сужены. Возможны в небольшом количестве мелкие ретинальные геморрагии.

Слайд № 23.Окклюзия ЦАС.

Слайд № 24.Прогноз для зрения при полной непроходимости ЦАС неблагоприятный. В исходе – атрофия зрительного нерва. Повышение зрения возможно только у небольшой части больных, если лечение начато рано, а причина связана со спазмом артерии.

ОЦАС – ургентное состояние! Лечение направлено на расширение артерий и во многом зависит от своевременности его проведения. При подозрении на тромбоз ЦАС – фибринолитики или антикоагулянты. При воспалительном генезе – кортикостероиды. Антиоксидантная терапия. В случае полной окклюзии ЦАС уже через 1–2 часа наступают необратимые изменения в сетчатке, и всякое лечение становится бесполезным.

Слайд № 25.Окклюзия центральной вены сетчатки (ОЦВС).

Возникает чаще у пожилых людей – средний возраст 60– 65 лет.
Этиология:
- гипертоническая болезнь;
- атеросклероз;
- сахарный диабет.
Патогенез:
- тромбоз вены;
- утолщение стенки вены в связи с пролиферацией эндотелия и субэндотелиальной ткани;

- давление на вену со стороны артерии или решетчатой пластинки склеры,
- воспалительный процесс;
- изменение вязкости крови и ее коагулирующих свойств.

Слайд № 26.ОЦВС чаще происходит в ночное время, когда понижено кровяное давление и замедлен кровоток. Жалобы на резкое и быстрое понижение зрения. Возможно падение зрения не сразу, а в течение нескольких часов. В отличие от артериальной окклюзии полная слепота никогда не наступает и сохраняется, по меньшей мере, светоощущение.

На глазном дне определяются множественные кровоизлияния, захватывающие всю сетчатку, особенно около ДЗН (симптом «раздавленного помидора»). Артерии сетчатки обычно сужены; вены расширены, извиты, более темного цвета, чем обычно. Отек сетчатки может частично прикрывать сосуды. Белые экссудативные очаги – преимущественно в заднем отделе глазного яблока. ДЗН гиперемирован с нечеткими контурами.

Слайд № 27.Окклюзия ЦВС.

Слайд № 28.Кровоизлияния рассасываются в течение нескольких месяцев. В ряде случаев формируется густая сеть новообразованных сосудов в сетчатке и через 2– 6 месяцев развивается вторичная неоваскулярная офтальмогипертензия или глаукома. Окклюзия отдельной ветви ЦВС встречаются значительно чаще, чем основного ствола. Чаще страдает верхнеевисочная вена. Прогноз при обтурации венозной ветви (особенно носовой) значительно благоприятнее, чем при ОЦАС. Кровообращение в сетчатке восстанавливается путем реканализации вены или через коллатерали. Острота зрения при этом повышается, если не развивается кистозная дистрофия желтого пятна.

Слайд № 29.Тромбоз верхневисочной ветви ЦВС.

Слайд № 30.Лечение ОЦВС может быть эффективно в случае раннего применения тромболитических средств. Принцип терапии – сочетание фибринолитических и антикоагулянтных препаратов.

Наиболее эффективным методом введения фибринолитических препаратов в первые сутки является их перибульбарное введение, в частности, в комбинации с дексаметазоном, а также внутривенное в сочетании с гепарином. Если макулярный отек не резорбируется в течение трех месяцев, то показана лазеркоагуляция для предупреждения перехода макулярного отека в кистовидный с необратимым снижением
зрения и для подавления зон ишемии сетчатки с целью профилактики неоваскулярной глаукомы.

Слайд № 31.Тромбоз нижнеевисочной ветви ЦВС и результат флуоресцентной ангиографии через 3 мес.

Слайд № 32.Изменения на глазном дне при сахарном диабете: непролиферативная и пролиферативная диабетическая ретинопатия.