Определение понятия больничной базы МСГО. Лечебные учреждения, входящие в состав ББМСГО.
Больничная база МС ГО — совокупность лечебных учреждений, развертываемых МС ГО субъекта РФ в загородной зоне на основании планового задания Министерства здравоохранения и соцразвития РФ для оказания квалифицированной (специализированной) медицинской помощи пораженным и последующим лечением их до окончательных исходов. ББ МС ГО является вторым этапом в системе ЛЭМ пораженных (раненых).
В состав ББ МС ГО входят следующие лечебные учреждения: головные (ГБ), многопрофильные (МПБ) и профилированные больницы (ПБ).
3. ТХВ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ГАМК - РЕАКТИВНЫЕ СИНАПСЫ, нервно-паралит дейст
Гидразин
Гидразин, NН2--NН2, сильно гигроскопическая жидкость с температурой плавления 20С и температурой кипения 113,50С. Водные растворы обладают щелочными свойствами. Гидразин взрывоопасен. Является сильным восстановителем, горит синим пламенем и является одним из высококалорийных топлив. Проникает в организм через кожные покровы и слизистые оболочки.
Механизм токсического действия и патогенез интоксикации
Основными механизмами, лежащими в основе токсического действия гидразина и его производных на ЦНС, являются:
1) снижение содержания пиридоксальфосфата в тканях мозга (в основе эффекта лежит способность токсиканта вступать в химическую связь с альдегидными группами пиридоксаля);
2) инактивация ферментов, кофактором которых является пиридоксальфосфат, и в частности, энзимов, участвующих в метаболизме гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК);
3) снижение содержания ГАМК и, как следствие этого, подавление тормозных процессов в ЦНС;
4) снижение активности моноаминоксидазы и повышение содержания биогенных аминов (норадреналина, дофамина, серотонина) в ЦНС.
Клиника отравления
Пары гидразина вызывают сильное раздражение слизистых оболочек дыхательных путей. При тяжелых поражениях возможно развитие токсического отека легких, токсической пневмонии. Жидкий гидразин (в эпицентре аварии) при попадании на кожу или глаза вызывает химический ожог ткани и сопутствующие этому общие реакции организма. Местное действие на покровные ткани диметилгидразина выражено значительно слабее.
При резорбции гидразина к проявлениям местного действия токсикантов присоединяются признаки поражения ЦНС, крови, печени и почек. Симптоматика отравления развивается спустя 30-90 мин от начала воздействия.
При легкой интоксикации (наиболее вероятная форма поражения в зоне химического заражения) появляются беспокойство, возбуждение, чувство страха, бессонница. Нарушение работоспособности в течение суток и более.
При поступлении в организм в дозах, близких к смертельным, вещества вызывают тошноту, рвоту, нарушение сознания, клонико-тонические судороги, приступы которых чередуются с периодами ремиссии. У пострадавших развивается коматозное состояние на фоне нарушений функций сердечно-сосудистой системы (брадикардия, коллапс). После выхода из комы наблюдается психоз с бредом, слуховыми и зрительными галлюцинациями. Состояние психоза может продолжаться в течение нескольких дней.
Характерным проявлением интоксикации являются метгемоглобинемия, гемолиз Достаточно часто встречающимся проявлением острой интоксикации гидразином является отсроченное во времени поражение печени и почек в форме острого токсического гепатита и токсической нефропатии.
Лечение
При попадании гидразина на поверхность кожи, в глаза первая помощь оказывается в соответствии с общими принципами оказания помощи отравленным (устранение симптомов раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, лечение токсической пневмонии и токсического отека легких).
Антидотом гидразина является пиридоксин
Эффективными средствами лечения поражений гидразином являются препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действия ГАМК в ГАМК-ергических синапсах центральной нервной системы (диазепам, седуксен)
Производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал) также подавляют судороги, вызываемые производными гидразина.
Дибензодиазепины (клозапин) снижают выраженность психотических реакций, развивающихся при легкой и средней степени тяжести отравления гидразином.
Тетанотоксин
Тетанотоксин - является пресинаптическим блокатором высвобождения ГАМК. Является экзотоксином микроорганизма, вызывающего инфекционное заболевание «столбняк».
Механизм токсического действия и патогенез интоксикации
Механизм действия вещества изучен недостаточно. Установлено, что тетанотоксин блокирует выброс тормозных нейромедиаторов ГАМК и глицина нервными окончаниями соответствующих нейронов ЦНС. Поскольку последние перестают оказывать тормозное воздействие на нейроны мозга, развивается возбуждение ЦНС и судорожный приступ.
Клиника
После воздействия скрытый период может продолжаться от нескольких часов до 3 и более суток. Вслед за общими проявлениями недомогания (головная и мышечная боль, лихорадка, повышение потливости, слабость, сонливость) развиваются возбуждение, чувство страха, тризм жевательной мускулатуры, а затем приступы клонико-тонических судорог. Захватываются мышцы спины, конечностей, возникает опистотонус. Приступы судорог провоцируются внешним звуковым и тактильным раздражением. Выраженность судорожных приступов столь велика, что порой приводит к разрывам мышц, компрессионному перелому позвоночника. Сознание, как правило, сохранено. Поэтому субъективно интоксикация переносится крайне тяжело. Стойкое сокращение дыхательных мышц, диафрагмы и мышц гортани может привести пострадавшего к смерти от асфиксии.
Лечение
С целью профилактики поражения тетанотоксином возможна плановая иммунизация людей столбнячным анатоксином.
На догоспитальном этапе при выявлении пораженных перед их эвакуацией, с целью профилактики судорожного синдрома, необходимо ввести нейроплегическую смесь: 2,5% раствор аминазина - 2,0; 2% раствор пантопона - 1,0; 2% раствор димедрола - 2,0; 0,05% раствор скополамина - 0,5. Через 30 мин внутримышечно - 5-10 мл 10% раствора гексенала
Специфическим противоядием токсина является противостолбнячная сыворотка, содержащая антитела к веществу, а также противостолбнячный гамма-глобулин.
ТХВ НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ (БОТУЛОТОКСИН, САКСИТОКСИН, ТЕТРОДОТОКСИН)
Ботулотоксин
Ботулотоксин - белок.
Токсин выделен в кристаллической форме. В водных растворах частично гидролизуется, устойчив к кипячению в течение часа.
Вещество проникает в организм через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и пищей, а при применении его в виде аэрозоля — через органы дыхания и раневые поверхности. Наибольшей токсичностью ботулотоксин обладает при попадании в организм через раневые поверхности.
Механизм токсического действия и патогенез интоксикации
Ботулотоксин оказывает повреждающее действие на различные структурно-анатомические образования периферической нервной системы: нервно-мышечный синапс, нервные окончания преганглионарных нейронов и парасимпатических постганглионарных нейронов. Токсины избирательно блокируют высвобождение ацетилхолина в этих структурах. Наиболее уязвимыми являются нервно-мышечные синапсы.
Клиника
Скрытый период интоксикации составляет от нескольких часов до суток и более (чаще до 36 ч). Продолжительность периода зависит от пути поступления токсина в организм и подействовавшей дозы. Наименее продолжителен скрытый период при попадании вещества на раневые поверхности. В клинической картине поражения выделяют общетоксический, гастроинтестинальный и паралитический синдромы. Первые симптомы - это вегетативные реакции (тошнота, рвота, слюнотечение) и признаки общего недомогания (головная боль, головокружение). Через 1-2 сут постепенно развивается неврологическая симптоматика. Усиливается слабость, появляется сухость во рту и сухость кожных покровов. Нарушается зрение (затруднена аккомодация, расширяются зрачки, выявляется их слабая реакция на свет). Основным проявлением интоксикации является постепенно развивающийся паралич поперечнополосатой мускулатуры. Процесс начинается с глазодвигательной группы мышц (диплопия, нистагм). Ранним признаком отравления является птоз век. Позже присоединяется паралич мышц глотки, пищевода (нарушение глотания), гортани (осиплость голоса, афония), мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выливается через нос).
Характерными признаками ботулизма являются:
• отсутствие лихорадки;
• полностью сохраненное сознание;
• нормальная или замедленная частота пульса;
• отсутствие нарушений чувствительности;
• симметричность неврологических нарушений.
Лечение
Важным моментом является проведение профилактических мероприятий. Специфическими противоядиями ботулотоксина являются противоботулинические сыворотки (А, В, Е). При появлении признаков угнетения дыхания необходимо предусмотреть возможность перевода пострадавшего на искусственную вентиляцию легких.
Сакситоксин и тетродотоксин
Эти вещества являются блокаторами Na+ ионных каналов мембран
Сакситоксин. были изучены свойства так называемого «паралитического яда моллюсков» - одного из наиболее токсичных веществ небелковой природы.
Сакситоксин - аморфный, хорошо растворимый в воде, спирте, метаноле, ацетоне порошок. Вещество устойчиво в водных растворах.
Тетродотоксин обнаружен в тканях целого ряда живых существ, среди которых, лягушки (3 вида), моллюски (1 вид). В Японии, где представитель четырех зубообразных, рыба Фугу, является деликатесом, десятки людей ежегодно отравляются в результате неумелого приготовления блюда. Это - бесцветный порошок, хорошо растворимый в воде. В организм проникают через раневые поверхности, а также при употреблении воды и пищи, зараженной ядами.
Механизм токсического действия
Тетродотоксин, как и сакситоксин, оказывает избирательное действие на возбудимые мембраны нервов и мышц.
Тетродотоксин и сакситоксин полностью блокируют проникновение ионов Na+ по ионным каналам возбудимых мембран внутрь клеток. При этом становится невозможным формирование потенциала действия возбудимых мембран нарушается проведение нервных импульсов по нейронам, сокращение миоцитов. Вследствие чего и происходит развитие патологических изменений со стороны внутренних систем и органов.
Клиника
Спустя 10-45 мин появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Ранними признаками поражения являются парестезии в области рта, губ, языка, десен, распространяющиеся на область шеи, покалывание, ощущение жжения кожи конечностей. Позже развиваются бледность кожных покровов, беспокойство, общая слабость, онемение конечностей, возникает ощущение невесомости тела. Зрачок сначала сужен, затем расширяется. Дыхание учащается, становится поверхностным, развивается цианоз губ и конечностей. Двигательные расстройства проявляются все отчетливее: появляются подергивания отдельных групп мышц, тремор, координация движений нарушается. Начавшись в области конечностей, постепенно развивающийся паралич распространяется на другие мышечные группы, охватывая все большие группы мышц. Сознание, как правило, сохраняется весь период интоксикации. Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии в течение 6-24 ч от начала интоксикации. Если больной выживает, в течение последующих суток наступает практически полная нормализация состояния, в большинстве случаев, без отдаленных последствий.
Помимо типичной паралитической формы выделяют также гастроинтестинальный и аллергический варианты течения отравления. Первый вариант проявляется признаками общего недомогания, чувством жажды, саливацией, болями в животе, тошнотой, рвотой, поносом.
Аллергическая форма отравления развивается у отдельных лиц с повышенной чувствительностью к токсинам. Характерно появление экзантем (эритематозная форма). Иногда на коже и слизистых оболочках образуются пузыри.
Лечение
В порядке оказания доврачебной и первой врачебной помощи у пострадавшего необходимо вызвать рвоту, провести зондовое промывание желудка. Специфических средств профилактики и терапии интоксикации нет. Поскольку при тяжелых формах поражения единственным надежным способом сохранения жизни является перевод пострадавшего на искусственную вентиляцию легких, необходимо принять меры к скорейшей эвакуации пострадавших в лечебные учреждения. В случае сохранения жизни прогноз благоприятный: выздоровление бывает быстрым и полным.
Билет 19.