Определение и причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда –это некроз (гибель клеток)участка сердечной мышцы в результате его кровоснабжение.Инфаркт миокарда является опасным ,которое имеет высокой процент смертельных исходов.

Причины

Основная причина развития инфаркта миокарда – внезапное и быстрое прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, которое может происходить из-за:
атеросклероза коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий — хронического заболевания, характеризующегося уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция) с последующим нарушением кровоснабжения сердца;

спазма коронарных сосудов на фоне атеросклероза или без него,который изменяет активность коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий из-за гиперчувствительности к воздействию факторов внешней среды (например, к стрессу);

тромбоза (закупорки) коронарных артерий — происходит при отрыве атеросклеротической бляшки (которая может находиться в любом сосуде организма) и перенесения ее с током крови в коронарную артерию.

К факторам, способствующим возникновению инфаркта миокарда, относятся:
наследственность (предрасположенность к заболеваниям сердца передается по наследству);

высокий уровень холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток) в крови — в организме скапливается большое количество липопротеида (соединения жира и белка) низкой плотности (ЛПНП), или « плохого» холестерина, в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), « хорошего» холестерина, снижается;

-злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака);

-ожирение;

-высокое кровяное давление (артериальная гипертензия);

-диабет (заболевание, связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина – гормона поджелудочной железы);

-отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;

-чрезмерное употребление жирной пищи;

-частые психоэмоциональные стрессы;

-некоторые особенности характера (нетерпеливость, агрессия, жажда соперничать);

-мужской пол (мужчины болеют чаще, чем женщины);

-пожилой возраст (риск заболевания возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).

 

14) Патогенез, клиническая картина инфаркта миокарда:

В развитии ИМ на сегодняшний день главное значение придают тромбозу коронарной артерии, располагающегося над разрывом атеросклеротической бляшки различной глубины (75-80%) или дефектом покрышки бляшки. К числу нестабильных бляшек относятся:

• эксцентрично расположенные бляшки;

• бляшки с тонкой покрышкой;

• богатые липидами молодые бляшки;

• бляшки с покрышками, инфильтрированными пенистыми клетками.

Разрыв покрышки атеросклеротической бляшки может быть обусловлен разными причинами или их сочетанием:

• механическая «усталость» капсулы из-за гемодинамических ударов крови;

• спазм коронарной артерии вследствие дисфункции эндотелия;

• разрушение коллагена в покрышке бляшки из-за активизации металлопротеиназ и других энзимов.

ИМ развивается в результате тромбоза коронарной артерии над поврежденной, нестабильной атеросклеротической бляшкой.

Повышенная активность ферментов (коллагеназы, желатиназы, стромелизина и др.) у части больных обусловлена воспалительным процессом, который может провоцироваться различными инфекционными агентами, в частности Clamidiapnevmoniae и Helicobacterpilori.

Повреждение или разрыв покрышки атеросклеротической бляшки приводит к контакту субэндокардиальных структур и липидного ядра бляшки с протекающей кровью. Взаимодействие адгезивных белков (коллагена, фактора Виллебранда, фибронектина и др.) с гликопротеиновыми рецепторами мембран тромбоцитов (рецепторы GP Ia/IIa, GPIb, IIb/ IIIa) сопровождается образованием монослоя тромбоцитов на месте повреждения стенки сосуда. Адгезированные тромбоциты выделяют тромбоксан А2, АДФ, серотонин и другие биологически активные вещества, способствующие агрегации тромбоцитов и активации системы свертывания крови, спазму сосуда и образованию тромбоцитарного тромба. Параллельно из поврежденной бляшки выделяется тканевой фактор, образующий комплекс с VII/V/VIIa фактором свертывания крови, что, в свою очередь, способствует образованию тромбина, полимеризации фибриногена и формированию полноценного тромба, окклюзирующего просвет коронарной артерии.

У части больных возможно развитие ИМ вследствие спазма коронарной артерии, обусловленного выбросом эндотелинов из эндотелиальных клеток, субэндотелиального пространства и ослабления эндотелий-зависимойвазодилатации из-за имеющейся дисфункции эндотелия.