Рентгенологическое исследование 1 страница
Рентгенологическое исследование пищевода может применяться с целью диагностики ГЭРБ и позволяет обнаружить грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода, диффузный эзофагоспазм, а также гастроэзофагеальный рефлюкс как таковой.
В диагностике ГЭРБ могут быть использованы такие методы, как импедансометрия, билиметрия, сцинтиграфия, тест Бернштейна. Билиметрия позволяет верифицировать желчные рефлюксы, импедансометрия, сцинтиграфия выявляют нарушения моторно-эвакуаторной функции пищевода. Использование импедансометрии совместно с рН-метрией позволяет определить наличие рефлюкса как такового и направление потока жидкости (или газа) по пищеводу, одновременно оценивая характер рефлюктата. Эти методики используются в высокоспециализированных учреждениях. Тест Бернштейна состоит из вливания 0,1 N раствора HCI в пищевод, что при ГЭРБ приводит к появлению типичных клинических симптомов. Этоттестможетоказатьсяполезным и в диагностике НЭРБ.
Эндоскопическое исследование пищевода выявляет воспалительные изменения пищевода, эрозии, язвы, стриктуры пищевода, пищевод Барретта.
Cуточноемониторирование рН в нижней трети пищевода определяет количество и продолжительность эпизодов заброса желудочного содержимого в пищевод, а также даёт возможность индивидуального подбора терапии и контроля эффективности действия препаратов.
принципы лечениягастро-эзофагеального рефлюкса
Медикаментозная терапия ГЭРБ направлена, в основном, на лечение эзофагита, уменьшение количества эпизодов ГЭР, снижение повреждающих свойств рефлюктата, улучшение пищеводного клиренса и защиты слизистой оболочки пищевода и включает, как правило, три группы препаратов – антисекреторные средства (в основном это ингибиторы протонной помпы), прокинетики, антациды.
Наиболее эффективным препаратами для лечения ГЭРБ являются ингибиторы протонной помпы (ИПП) – омепразол, панторазол, лансопразол, рабепразол и эзомепразол. Препараты эффективны и безопасны при длительном применении (месяцами).
При лечении ГЭРБ применяют невсасывающиеся антациды трёх поколений: I-е поколение – фосфалюгель (алюминия фосфат в сочетании с антисептиком и агар-агаром), II-е поколение – алюминиево-магниевые антациды (маалокс, мегалак, алмагель и др.), III-е поколение – алюминиево-магниевые антациды в комплексе с альгинатами (топалкан, гевискон и др.).
Наиболее эффективны невсасывающиеся антациды II-ого поколения, прежде всего маалокс. Ориентировочно антациды назначаются в течение 4-6-8 недель. Они также могут назначаться симптоматически, когда изжога беспокоит редко.
В качестве прокинетика применяют мотилиум. Курс лечения при катаральном или эндоскопически негативном эзофагите длится около 4 недель, при эрозивном 6-8 недель, при отсутствии эффекта лечение может быть продолжено до 12 недель и более.
При щелочном (желчном) рефлюксе показан урсосан или урсофальк.
Критерием выздоровления является исчезновение клинических симптомов и данные эндоскопического исследования.
19) Определение и причины хронического гастрита
Определение: Гастрит– это заболевание, характеризующееся воспалением слизистой оболочки желудка. Хроническийгастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.
Причины: В клинической практике выделяют факторы риска развития хронического гастрита: внешние и внутренние.
Внешние факторы:
нарушение характера питания (нерегулярные приемы пищи, недоброкачественная еда, недостаточное пережевывание, перекусы на ходу), вредные пищевые привычки (употребление большого количества острой, жареной, кислой, копченой пищи), употребление очень горячих или очень холодных продуктов;
недостаточность жевательной функции (стоматологические заболевания, нехватка зубов, снижение подвижности височно-нижнечелюстного сустава);
регулярное употребление алкогольных напитков (алкоголь способствует усиленной секреции желудочного сока, а высокая концентрация этанола непосредственно влияет на стенку желудка, вызывая раздражение слизистой);
продолжительный стаж курения, особенно регулярное курение на голодный желудок, способствует сначала гиперацидозу, а позднее снижению секреции желез слизистой и ухудшению ее защитных свойств (помимо этого, никотин повышает тонус сосудов, спазмируя мелкие капилляры, что ухудшает кровообращение в тканях, в том числе и в стенке желудка);
ятрогенный хронический гастрит вызывается продолжительным употреблением лекарственных средств, наиболее распространен гастрит, вызванный препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств;
профессиональный фактор (вредное производство): наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запыленности, присутствия в воздухе взвеси вредных веществ.
Внутренние факторы:
хронические воспаления полости рта, верхних дыхательных путей, легких;
эндокринные нарушения (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет, расстройство синтеза кортикостероидов);
нарушения обмена веществ (подагра, инсулинрезистентность, ферментативные недостаточности разного рода);
нарушения дыхания и кровообращения, ведущие к тканевой гипоксии (легочная и сердечно-сосудистая недостаточность);
недостаточность выделительной системы, ведущая к высокому содержанию в крови азотистых соединений - продуктов катаболизма (при снижении выведения этих веществ почками, они начинают выделяться через стенки желудочно-кишечного тракта, повреждая слизистую оболочку);
хронические панкреатиты, гепатиты, цирроз печени и другие заболевания пищеварительных органов способствуют патологическим изменениям в работе желудочных желез, изменённая среда повреждает слизистую и ведет к хроническому воспалению, а нарушения перистальтики кишечника могут вызвать рефлюкс-гастрит (воспаление слизистой в районе привратника, вызванное обратным забросом желчи из двенадцатиперстной кишки);
аутоиммунные состояния: нарушения иммунитета, характеризующиеся выработкой антител к собственным тканям организма (мишенями для аутоантител становятся париетальные клетки слизистой, которые отвечают за синтез соляной кислоты, желудочных мукопротеинов, а также гастропротективной составляющей желудочной слизи – фактора Касля).
20) Патогенез, клиническая картинахронического гастрита:
Первоначально возникают функциональные расстройства секреции и моторики желудка, в дальнейшем к ним присоединяются органические изменения. Так, в частности избыток ионов водорода при гиперсекреции соляной кислоты угнетает активность сульфатазы, происходит дальнейшее нарушение желудочной секреции (подавление) и повреждение эпителиальных структур слизистой оболочки желудка с последующим нарушением регенерации. Этому способствуют моторно-эвакуаторные нарушения, в результате которых содержимое двенадцатиперстной кишки попадает в желудок, воздействует повреждающе на слизистую оболочку. Этот механизм является главным в развитии рефлюкс-гастрита. Уменьшается количество клеток железистого аппарата, в слизистой оболочке появляется клеточная инфильтрация (неспецифическое воспаление).
Клиника
Основные синдромы: желудочная диспепсия, боли в эпигастрии, кишечная диспепсия, астеноневротический синдром.
Реже встречается анемический синдром, полигиповитаминоз, неврологические нарушения, гипокортицизм. В тяжелых случаях нередко развивается В12-дефицитная анемия.
При обострении хронического гастрита клинические проявления выражены ярко:
1) желудочная диспепсия (у 90 %) проявляется тяжестью, давлением, распиранием в эпигастральной области после еды, отрыжкой, срыгиванием, изжогой, тошнотой, рвотой, изменением аппетита, неприятным вкусом во рту;
2) боли в эпигастрии носят неинтенсивный характер;
3) симптомы кишечной диспепсии (у 20-40 %) проявляются метеоризмом, нарушением стула (запоры, поносы, неустойчивый стул);
4) астеноневротический синдром выражен почти у всех больных: раздражительность, неустойчивость настроения, мнительность, канцерофобия, быстрая утомляемость, плохой сон.
I. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью. Встречается у лиц зрелого и пожилого возраста.
Характерные жалобы - поносы (диарея), которые обусловлены недостаточным перевариванием пищи в желудке, нарушением переваривания клетчатки, недостаточность pancreas. Резкая слабость, головокружение после приема богатой углеводами пищи - демпинг-синдром, обусловлен быстрым поступлением пищи в двенадцатиперстную кишку.
II. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функции желудка.
Чаще встречается у лиц пожилого возраста. При обострении преобладают болевой и диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи - возникают непосредственно или спустя 20-30 мин после еды. Реже встречаются "голодные" боли. Обычно боли умеренные или сводятся к чувству тяжести в эпигастрии.
Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым, изжогой, тошнотой, иногда срыгиванием, неприятным вкусом во рту. В период обострения хронический гастрит выражен также неврастенический синдром.
21)Методы диагностики и принципы леченияхроническогогастрита вызваннойHelicobacter pylorі:
Диагностика хронического гастрита
Общий анализ крови и мочи поможет обнаружить признаки воспалительного процесса в организме при обострении хронического гастрита (в ремиссию анализы будут в норме), гиперхромную анемию при хроническом аутоиммунном гастрите.
Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.
ФГДС и взятие биоптатов для гистологического исследования. При невозможности выполнения
ФГДС можно провести рентгенологическое исследование желудка с контрастированием барием, однако это менее информативно.
Исследование секреторной функции желудка.
Выявление микроба хеликобактер пилори. «Золотым стандартом» является гистологическое исследование биоптатов с их окраской по определенным схемам и последующее микроскопическое исследование. Также используется биологический метод (посев микроорганизма на питательную среду).
Манометрия: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200-240 мм вод.ст. (в норме - 80-130 мм вод.ст.).
Дифференциальная диагностика проводится с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжей диафрагмы, эзофагитом, опухолями.
Решающее значение для уточнения диагноза имеет ФГДС.
Принципы лечения хроническогогастрита
К основным принципам лечения хронического гастрита относятся:
· Купирование болей.
· Воздействие на воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка с учетом морфологических изменений.
· Нормализация секреторной и моторной функции желудка.
· Ликвидация диспептических явлений и изменений со стороны общего состояния и внутренних органов.
· Лечение хронического гастрита должно быть комплексным.
1) Нормализациякислотности желудочного сока.
В случае гипоацидногогастританазначают препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты в желудке, такие как, пантоглюцид, абомин, настойка полыни и др. Также рекомендуют употреблять хлоридные или хлоридно-карбонатные натриевые минеральные воды до еды.
При повышенной секреции соляной кислоты в желудке (гиперацидный гастрит)назначают препараты, снижающие кислотность. К ним относятся:
-антациды (альмагель, фосфалюгель). Антациды принимают 3-4 раза/сут через 1-2 часа после еды;
- блокаторы Н2 рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин,);
- неселективные м-холинолитики (атропин, метацин, платифиллин);
- ингибиторы Na/K зависимойАТФазы (омепразол, лансопразол, рабепразол). В большинстве случаев препаратом выбора являются препараты именно этой группы.
2) Антибактериальная терапия (в случае подтверждения инфицированности Helicobacterpilori). Для лечения хеликобактерной инфекции разработано несколько терапевтических схем, включающих один, два или три антибактериальных препарата (амоксициллин, кларитромицин, фуразолидон и др.), антисекреторные средства (омепразол, ранитидин) и препараты висмута. Контроль за эрадикацией (уничтожением) Helicobacterpylori осуществляют через 2-6 недель после проведенного лечения.
3) Нормализация моторики желудка.
В качестве прокинетиков (препараты улучшающие моторику желудка) при хроническом гастрите используют метоклопрамид, домперидон, скульпирид.
4) Для защиты слизистой оболочки желудка назначают белую глину, неосмектин, отвар семян льна и др.
5) Улучшение ферментирования и переваривания пищи. К терапии добавляют ферментные препараты, содержащие панкреатин.
22. Определение и причиныязвенной болезни желудка:
Язвенная болезнь — заболевание, при котором в желудке и (или) 12-перстной кишке человека образуются дефекты (язвы). Чаще всего болеют язвенной болезнью мужчины от 20 до 50 лет.
Для заболевания характерно хроническое течение и цикличность: болезнь подтачивает здоровье своего хозяина годами, периоды обострения сменяются обманчивым спокойствием. Наиболее часто язва дает о себе знать весной и осенью.
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается гораздо чаще, чем язвенная болезнь желудка.
Причины
Ведущую роль в развитии заболевания играет спиралевидный микроб Helicobacterpylori, который повреждает слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки. В тоже время, этот микроорганизм можно обнаружить более, чем у 80% жителей России, но при этом болеют язвенной болезнью далеко не все.
Дело в том, язва не развивается без ряда дополнительных факторов:
стрессы, тревога, депрессии. При этом возникает нарушение функций вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса блуждающего нерва. Это, в свою очередь, вызывает спазм мышц и кровеносных сосудов желудка. В результате он остается без полноценного питания и становится уязвимым к действию соляной кислоты: стенки начинают перевариваться едким желудочным соком. Образуется язва
плохая наследственность;
неправильное питание: употребление грубой и острой пищи. При этом повышается выработка соляной кислоты.
злоупотребление алкоголем. Алкоголь усиливает агрессивные свойства желудочного сока и снижает защитные свойства слизистой оболочки.
курение. Никотин усиливает выработку соляной кислоты, препятствует нормальному перевариванию пищи, повреждает стенку желудка, а также нарушает выработку факторов защиты слизистой желудка в поджелудочной железе.;
бесконтрольный прием некоторых лекарств (резерпин, кортикостероидные гормоны, аспирин).
| 23) Патогенез, клиническая картинаязвенной болезни желудка : Язва желудка Язвенная болезнь желудка – это хроническое заболевание длительного рецидивирующего характера, выражающееся в изъязвлении (возникновении язвенного дефекта) слизистой стенки желудка. Необходимо отличать от язвенной болезни симптоматические язвы желудка (возникающие как следствие других язвопровоцирующих факторов), которые, как правило, имеют острый характер и благополучно излечиваются после удаления вызвавшего их триггера. Факторы, вызывающие симптоматические язвы желудка: стресс (стрессовая язва), прием гастротоксичных лекарственных препаратов (ятрогенная язва), заболевания желез внутренней секреции, расстройства обмена (эндокринная язва), другие заболевания внутренних органов и систем (вторичная язва), повышение секреции как следствие развития гастринпродуцирующей опухоли - гастриномы (синдром Золингера-Эллисона). Основным фактором развития язвенной болезни желудка является инфицирование бактерией Helicobacter Pylori. |
Язвенная болезнь характеризуется образованием язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке вследствие расстройства общих и местных механизмов нервной и гуморальной регуляции основных функций гастродуоденальной системы, нарушения трофики и активации протеолиза слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и часто наличия в ней хеликобактерной инфекции. На конечном этапе язва возникает в результате нарушения соотношения между агрессивными и защитными факторами с преобладанием первых и снижением последних в полости желудка и двенадцатиперстной кишки.
К факторам агрессии относят: повышение концентрации водородных ионов и активного пепсина (протеолитической активности); хеликобактерная инфекция, наличие желчных кислот в полости желудка и двенадцатиперстной кишки.
К факторам защиты относят: количество протективных белков слизи, особенно нерастворимой и премукозальной, секрецию гидрокарбонатов («щелочной прилив»); резистентность слизистой оболочки: пролиферативный индекс слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, местный иммунитет слизистой оболочки этой зоны (количества секреторного IgA), состояние микроциркуляции и уровень простагландинов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишке. При язвенной болезни и неязвенной диспепсии (гастрит В, предъязвенное состояние) резко повышаются агрессивные и снижаются защитные факторы в полости желудка и двенадцатиперстной кишки.
На основании имеющихся в настоящее время данных определены основные и предрасполагающие факторызаболевания.
К основным факторам относятся:
· нарушения гуморальных и нейрогормональных механизмов, регулирующих пищеварение и воспроизведение тканей;
· расстройства местных механизмов пищеварения;
· изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
К предрасполагающим факторам относятся:
· наследственно-конституциональный фактор;
· инвазия Helicobacter pylori. Некоторые исследователи в нашей стране и зарубежом относят хеликобактерную инфекцию к основной причине возникновения пептической язвы;
· условия внешней среды, прежде всего, нервно-психические факторы, питание, вредные привычки;
· лекарственные воздействия.
Представления о патогенезе язвенной болезни менялись в зависимости от господствовавших в определенные периоды взглядов. В большинстве предполагавшихся теорий патогенеза причину яз-вообразования пытались объяснить с каких-то одних позиций: воспаления, механического повреждения, сосудистых нарушений, кислотно-пептического воздействия, нарушенного слизеобразова-ния, обратной диффузии Н+, дуоденогастрального рефлюкса желчи и т. д.
Многочисленные клинические и экспериментальные исследования последних лет существенно расширили наши представления о местных и нейрогуморальных механизмах ульцерогенеза. С современной точки зрения,патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Симптомы Язвы желудка:
Наиболее характерным проявлением язвенной болезни является боль в верхней части живота ("пол ложечкой"), которая чаще возникает на голодный желудок, т.е. между приемами пищи. Боль может возникать и ночью, заставляя пациента просыпаться и принимать пищу или лекарства (которые либо подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, либо нейтрализуют ее - так называемые антациды). Боль обычно стихает в первые 30 минут после еды или приема названных препаратов.
Менее специфичными, но встречающимися при язвенной болезни симптомами являются тошнота, тяжесть после приема пищи, чувство переполнения желудка, реже приносящая облегчение рвота, снижение аппетита, массы тела, изжога.
24) Методы диагностики и принципы лечения язвенной болезни желудка:
Диагностировать язву желудка рекомендуется при первых ее проявлениях. Даже при наличии незначительных симптомов стоит обратиться к врачу и перестраховаться, иначе заболевание будет прогрессировать, а это приведет к серьезным осложнениям.
Прежде чем проводить диагностику пациента, врач должен максимально точно выяснить у больного все жалобы, которые могут быть связанны с работой желудка и двенадцатиперстной кишки.
Уже на первом приеме врач должен провести пальпацию брюшной полости на выявление болезненных ощущений в области левого подреберья и подложечной области.
После обращения к специалисту составляется план обследования 12-и перстной кишки и желудка. К обязательным лабораторным исследованиям относятся такие:
- общие анализы крови, мочи и кала;
- анализ кала на скрытую кровь;
- сдача крови на белок, альбумин, холестерин, глюкозу и общий уровень железа;
- определение группы крови пациента;
- фракционное обследование желудочной секреции.
- узи желудка
Помимо лабораторных исследований проводятся и инструментальные, а именно:
ФГДС — при этой процедуре берутся несколько биоптатов дна и края язвенной бляшки на гистологическое исследование;
УЗИ поджелудочной, желчного пузыря и печени.
Кроме основных исследований могут быть назначены дополнительные:
определение уровня инфицирования Helicobacter pylori при помощи эндоскопического уреазного теста;
определение уровня сывороточного гастрина.
При определенных показаниях могут быть назначены:
- внутрижелудочная рН-метрия;
- эндоскопическая ультрасонография;
- рентгенологическое исследование желудка;
- компьютерная томография.
Диагностика язвенной болезни и их последствий проводится в несколько этапов и при необходимости могут быть назначены дополнительные обследования.
Принципы лечения
Злокачественное перерождение язвы желудка наблюдается в 5% случаев, поэтому при выявлении язвы рекомендуют биопсию. После 6-8 нед медикаментозного лечения следует повторить рентгенографию или эндоскопию. Если язва не уменьшается, проводят повторную биопсию. При уменьшении язвенного дефекта (но не полном исчезновении) рентгенологическое исследование или гастроскопию повторяют еще через 6 нед лечения. За большой немалигнизированной язвой наблюдают дольше. Если язва не заживает, ставят вопрос об оперативном лечении.
Доброкачественная язва желудка. Эффективны циметидин, ранитидин и фамотидин. Нужно наблюдать за больным вплоть до полного заживления язвы, чтобы быть уверенным в отсутствии злокачественного перерождения. Препараты применяют в тех же дозах, что и при острой язве двенадцатиперстной кишки. Опыт применения низатидина при язве желудка небольшой.
25) Определение и причины язвенной болезни12-перстной кишки:
Язва двенадцатиперстной кишки (ДПК) – хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с периодами обострения и ремиссии. Основной признак язвы ДПК – образование дефекта (язвы) в её стенке. Нередко язвами поражается не только ДПК, но и желудок (язва желудка), и другие органы системы пищеварения с развитием опасных осложнений.
1. Наследственная предрасположенность является одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием. К сожалению, ведущий механизм реализации язвенного диатеза удается выявить далеко не всегда.
Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются:
1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток;
2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка);
3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи;
4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови;
5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови;
6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукциейгастрина;
7) выявление антигенов системы НLА - В5, В15, В35 и др.
Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992).
2. Экзогенные факторы. К ним принято относить "фоновые" ситуации, нередко сопровождающие жизнь ребенка: нервно-эмоциональное напряжение, нарушение режима дня и питания, грубые алиментарные погрешности, употребление рафинированных продуктов, не обладающих достаточной буферной способностью, еда всухомятку, быстрая еда и т.д.
Немаловажную роль играет недостаток в пище микроэлементов, витаминов, белка. Негативную роль в развитии язвенного дефекта играет длительный и беспорядочный прием медикаментов (нестероидных противовоспалительных препаратов, салицилатов, некоторых антибиотиюв, сульфаниламидов). Не следует сбрасывать со счетов и такие этиологические факторы, как снижение сопротивляемости организма ребенка после перенесенных заболеваний, наличие очагов хронической инфекции, глистно-паразитарная инвазия.
3. Эндогенные факторы. Наибольшее значение имеет нервно-рефлекторное воздействие на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов ЖКТ (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника), а также сердечно-сосудистой, мочевыделительной, эндокринной систем. Формирующиеся при этом патологические висцеро-висцеральные рефлексы нарушают регуляцию гастродуоденальной зоны, вызывают дискоординацию секреторной и моторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки.
26) Патогенез, клиническая картина язвенной болезни 12-перстной кишки:
Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе);
к защитным — выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация.
Н. pylori хорошо защищена от неблагоприятной среды обитания в желудке и способна выделять патогенные для желудка вещества. Бактерии могут прикрепляться к мембранам эпителиальных клеток желудка, что приводит к воспалительной реакции слизистой оболочки. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты, которые вырабатывают активные формы кислорода, повреждающие желудочный эпителий. Воспаленная слизистая оболочка становится более чувствительной к воздействию агрессивных факторов желудка.
Сама Н. pylori имеет ферменты адаптации, позволяющие ей выжить в кислой среде желудка и подавить клеточный иммунный ответ организма. Также Н. pylori вырабатывает токсины, которые оказывают патогенное воздействие на слизистую оболочку.
Роль Н. pylori в развитии ЯБ двоякая: с одной стороны, в процессе своей жизнедеятельности она приводит к постоянной гиперпродукции НСl; с другой — выделяет цитотоксины, повреждающие слизистую оболочку. Все это приводит к развитию антрального гастрита (гастрита типа В), желудочной метаплазии дуоденального эпителия, дуодениту, а при наличии наследственной предрасположенности может перейти в язвенную болезнь.
Клинические проявления
Характерные признаки — боли в животе и лиспептические явления, связанные с приёмом пиши.
- Боли локализуются в эпигастральной области, часто иррадии-руют в спину, позвоночник (его поясничный отдел), что более свойственно для язвы, локализующейся на задней стенке желудка. Боли возникают вскоре после приёма пищи — ранние (через 30—40 мин, что характерно для язвы желудка), поздние (через 3—4 ч после принятия пиши, что характерно для язвы пилорического канала и двенадцатиперстной кишки). Болевой синдром купирует приём пищи (например, молока) и средств, уменьшающих кислотность желудочного сока.
- На высоте приступа болей возможна рвота кислым содержимым желудка, после которой боль быстро стихает,
- Обострение язвенной болезни (особенно двенадцатиперстной кишки) часто протекает с запорами, т.е. с нарушением моторной функции толстой кишки (у 5% больных эти симптомы могут быть ведущими).
- Возможны изжога и отрыжка.
При осмотре обычно выявляют обложенность языка. При пальпации живота можно обнаружить болезненность в эпигастральной области или в точке проекции луковицы двенадцатиперстной кишки.
27) Методы диагностики и принципы лечения язвенной болезни 12-перстной кишки :
Диагностика язвенной болезни 12 перстной кишки выполняется несколькими методами. Но для начала проводится опрос больного, в ходе которого выясняется характер болевых ощущений, время их появления (после еды или до), сезонность рецидивов и остальные симптомы.