Жалобы, связанные с нарушением метаболизма миокарда.

Боль в области сердца

Детализация: Точная локализация боли, интенсивность, характер, продолжительность, иррадиация, с чем связано ее возникновение, чем купируется.

Все же необходимо выяснить для того, чтобы определить связана ли боль с нарушениями метаболизма из-за нарушения коронарного кровотока или в связи с другими заболеваниями (миокардит, перикардит, анемия, тиреотоксикоз, поражение плевры, ребер, межреберных мышц, межреберных нервов).

При нарушении коронарного кровотока возникает ишемия миокарда. В результате этого накапливаются недоокисленные продукты обмена, которые являются адекватными раздражителями хеморецепторов. Импульсы идут в кору головного мозга и реализуются как боль.

Причинами несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда могут быть:

ü Спазм коронарных артерий в результате нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов.

ü Атеросклеротическое поражение коронарных артерий, при котором из-за нарушения их эластичности не происходит адекватного расширения при усилении работы сердца во время физических и психоэмоциональных нагрузок.

Для болей, связанных с коронарной недостаточностью характерно:

- локализация за грудиной

- значительная интенсивность

- по характеру боли – сжимающие, давящие, «жгучие»

- кратковременные (от 1-10 до 30 минут) при стенокардии, более 30 минут при инфаркте

- типичная иррадиация в левое плечо, левую лопатку

- боли возникают при физическом и психоэмоциональном напряжении, купируются в покое или после приема нитроглицерина и валидола.

При инфаркте миокарда для купирования болей требуются наркотические вещества.

При миокардитах, перикардитах боли менее интенсивные носят более постоянный характер и не купируются валидолом и нитроглицерином.

Боли, обусловленные поражением плевры, мышц и нервов грудной клетки связаны с дыханием, движениями (наклонами, поворотами), купируются нитроглицерином.

Перебои в работе сердца

Детализация: Условия возникновения, сопутствующие явления, чем купируются.

При нарушении метаболизма миокарда может быть нарушена функция синусового узла (автоматизм), нарушится проведение импульса с возникновением блокад (синоаурикулярной, атриовентрикулярной блокады II-III степени), могут возникнуть в зоне ишемии эктопические очаги возбуждения с появлением экстрасистол, в результате чего ритм сердечных сокращений нарушается. В связи с этим появляются жалобы на сердцебиение перебои в работе сердца, чувство его замирания.

При коронарной недостаточности нарушение ритма возникает при физических и психоэмоциональных нагрузках одновременно с болями в сердце, купируются приемом нитроглицерина или валидола.

Нарушения гемодинамики могут быть обусловлены снижением сократительной способности правых или левых отделов сердца.

Проявление левожелудочковой недостаточности:

Одышка.

Механизм. Связана с накоплением углекислоты, которая вызывает раздражение дыхательного центра и учащение дыхания.

При левосердечной недостаточности накопление углекислоты происходит по следующим причинам:

1. Изменение сердечного выброса и минутного объема сердца приводит к кислородному голоданию тканей большого круга кровообращения и возникновению тканевого ацидоза. Накапливающаяся при этом молочная кислота, соединяясь со щелочами бикарбонатов, вытесняет углекислоту, которая вызывает раздражение дыхательного центра.

2. Уменьшение выброса крови левым желудочком при снижении его сократительной функции приводит к переполнению кровью вен малого круга кровообращения (венозный застой в малом круге кровообращения), в результате которого снижается эластичность легочной ткани и уменьшается экскурсия легких. Это приводит к нарушению вентиляции (по рестриктивному типу) и уменьшению насыщения крови кислородом. От легких кровь оттекает с избытком углекислоты.

3. Уменьшение выброса крови левым желудочком приводит к переполнению кровью левого предсердия и устьев легочных вен. При этом рефлекторно (Рефлекс Китаева) возникает спазм артерий малого круга кровообращения. Артериальное давление в малом круге повышается, а это ведет к включению шунтов. Кровь идет из артерий в вены по шунтам, минуя капилляры и не подвергаясь оксигенации. Это усугубляет ухудшение оксигенации крови в легких.

Характер одышки: смешанный, поскольку при снижении эластичности легких ограничивается и вдох и выдох.

Удушье

Механизм возникновения. Удушье при заболеваниях сердечно-сосудистой системы является проявлением острой левожелудочковой недостаточности при сохранении сократительной способности правого желудочка. Вследствие резкого уменьшения выброса крови левым желудочком быстро нарастает тканевый ацидоз, к которому присоединяется газовый ацидоз из-за включения шунтового кровообращения (возникает по механизму рефлекса Китаева) и резко выраженного нарушения вентиляции в результате венозного застоя, который приводит к нарушению эластичности легких на стадии интерстициального застоя легких. Позднее жидкая часть крови пропотевает в альвеолы (стадия альвеолярного отека легких), вспенивается и выходит в бронхи, затрудняя движение воздуха по бронхам (нарушение вентиляции по обструктивному типу). Все это приводит к выраженной гипоксемии и раздражению дыхательного центра.

Характер: удушье носит смешанный характер, возникает при физическом, психоэмоциональном перенапряжении, которые требуют увеличение работы сердца, а при снижении сократительной способности левый желудочек не может обеспечить адекватное увеличение сердечного выброса. Удушье может возникать ночью в «царство вагуса», когда при урежении сердечного ритма ухудшается коронарный кровоток и усугубляются нарушения метаболических процессов при коронарной недостаточности, при резком повышении артериального давления в большом круге кровообращения, требующем усиленной работы левого желудочка.

При осмотре во время приступа удушья состояние больных тяжелое, положение вынужденное – сидя с опущенными ногами. Выражен диффузный (центральный) цианоз, дыхание частое, поверхностное, в стадии отека легких – клокочущее.

При аускультации в стадию интерстициального отека легких дыхание жесткое, могут быть сухие хрипы, в стадии альвеолярного отека дыхание ослабленное, разнокалиберные влажные хрипы выслушиваются над всей поверхностью легких.

Кашель.

Детализация. Характер (сухой или с мокротой), время появления, длительность (постоянный, приступообразный), условия возникновения и купирование кашля.

Механизм возникновения. Венозный застой в малом круге кровообращения при левосердечной недостаточности приводит к включению шунтов между легочными и бронхиальными венами. Вследствие этого бронхиальные вены переполняются, и возникает отек слизистой бронхов, на фоне которого активизируется инфекция. Возникает и кардиогенный бронхит, главным проявлением которого является кашель. Кашель у больных с альвеолярным отеком возникает в результате ярко выраженного венозного застоя, вспенивания жидкой части крови, попавшей в альвеолы и поступающей из альвеол в бронхи, раздражение кашлевых рецепторов. Кашель при этом с обильной пенистой мокротой имеет розовый цвет.

Кровохарканье

Детализация: количество (прожилки, сгустки, чистая кровь), цвет (алая, ржаво-розовая, «малиновое желе»), условия появления.

Механизм возникновения. При застое крови в малом круге кровообращения возникает повышение проницаемости сосудистой стенки и жидкая часть крови вместе с эритроцитами поступает в альвеолы, а затем в бронхи. Возникает кашель с пенистой мокротой розового цвета. Кровохарканье может возникнуть при разрыве сосудов во время кашля у больных с резко выраженным венозным застоем и гипертонии малого круга кровообращения. В зависимости от калибра поврежденного сосуда кровь выделяется в виде прожилок или выделяется чистая кровь алого цвета.

Сердцебиение

Детализация. Условия возникновения, продолжительность, чем купируется.

Механизм возникновения. При левосердечной недостаточности уменьшение сердечного выброса крови ведет к раздражению рецепторов дуги аорты и коронарного синуса, что приводит к учащению сердечных сокращений (рефлекс Геринга) и направлено на обеспечение достаточного минутного объема сердцебиение возникает при физических и психоэмоциональных нагрузках, при тяжелой сердечной недостаточности может быть и в покое.