ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ

БИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА

Профессиональные заболевания кожи у работающих в контакте с продуктами микробиологического синтеза проявляются аллергическими поражениями кожи в виде дерматита, токсикодермии, эк­земы, крапивницы. Чаще они наблюдаются при контакте с антибиотиками (АБ) у медицинских работников, рабочих фармацевтической промышленности и птицефабрик, где, в частности, применяют биомицин для стимуляции роста и как профилактическое средство против воспалитель­ных процессов у птиц.

Клинические проявления профессионального аллергичес­кого заболевания кожи зависят от путей попадания аллерге­на в организм и от степени выраженности его действия. Ал­лергический дерматит и экзема возникают от непосредствен­ного контакта кожи с АБ, чаще всего локализуется на открытых участках кожи, не защищенных одеждой, - на кистях, предплечьях, лице, шее.

У медицинских работников отмечаются некоторые осо­бенности локализации и характеристики кожной сыпи. Так, у медицинских сестер поражения кожи чаще ограничивают­ся межпальцевыми складками кистей вследствие затекания растворов антибиотиков при выполнении ими лечебных про­цедур, а воспалительные явления отличаются выраженными экссудативными процессами, нередко сопровождаются мокнутием.

У рабочих фармацевтических заводов чаще развива­ется токсикодермия. Характерным признаком профессиональ­ной токсикодермии является бурная воспалительная реак­ция, возникающая после минимального контакта с аллергеном. Это объясняется попаданием летучих продуктов синтеза АБ через органы дыхания. Ингаляционное поступ­ление АБ в организм нередко вызывает профессиональную крапивницу, по существу являющуюся разновидностью про­фессиональной токсикодермии и проявляющуюся мономорфными уртикарными высыпаниями. Аллергодерматозы, выз­ванные АБ, по клинико-морфологическим проявлениям не отличаются от аналогичных заболеваний кожи, обусловлен­ных воздействием других этиологических факторов.

Изменение общей иммунологической реактивности орга­низма в результате воздействия АБ способствует снижению защитных свойств кожи, ее бактерицидности, что приводит к развитию кандидоза. Клинически кандидоз может прояв­ляться поражением кожи и слизистых оболочек, ногтевых валиков и ногтей в виде межпальцевых эрозий кожи кистей, дрожжевой эрозии кожи углов рта, стоматита, паронихий.

Диагностика. Специфическим методом выявления повы­шенной чувствительности к АБ являются компрессные кож­ные пробы с водными растворами АБ. В последнее время для предотвращения обострения заболеваний и осложнений (отек, крапивница), которые могут быть после постановки кож­ных проб, повышенную чувствительность к АБ рекомендуется определять с помощью иммунологических методов ис­следования (выполняемых in vitro) - реакция дегрануляции базофилов (тест Шелли), реакция специфического розеткообразования и др.

Диагностика кандидоза основывается на микроскопичес­ком исследовании биосубстратов.

Лечение и экспертиза трудоспособности. Главное - уст­ранение контакта с АБ и другими сенсибилизирующими веществами. Лечение аллергодерматозов проводится по об­щим принципам терапии названных заболеваний кожи. Это различные антигистаминные препараты, местно - примочки, дерматоловая мазь, кортикостероидные мази и др.

При кандидозе необходимо применение противогрибковых препаратов (леворин, нистатин, микосептин). Наружно рекомендуется жидкость Костеллани, участки пораженных слизистых смазывают 10-20% раствором буры в глицерине. Для лечения поражений кожи применяют нистатиновую и левориновую мази.

Больных с аллергодерматозами (дер­матит, экзема, крапивница, токсикодермия) переводят на работу вне всякого воздействия АБ и других раздражающих кожу и сенсибилизирующих веществ.

Основными формами профессиональных заболеваний кожи от воздействия продуцентов микробиологического синтеза БВК являются аллергический дерматит, экзема, контакт­ный дерматит, или эпидермит, крапивница. У отдельных лиц с пониженной сопротивляемостью организма может возни­кать кандидоз. Характерной особенностью клиники указан­ных заболеваний являются упорное течение и частые реци­дивы с присоединением вторичной инфекции.

Диагноз заболеваний кожи от воздействия ферментных препаратов (помимо общих принципов - анамнеза, профмаршрута, санитарно-гигиенической характеристики усло­вий труда) устанавливается определением сенсибилизации организма к ферментам с помощью кожной пробы уколом (prick-test) с использованием водорастворимых стандартов аллергенов. При их отсутствии можно применять компресс­ные кожные пробы с 10% водным раствором ферментов.

Лица с выявленными профессиональными аллергически­ми заболеваниями кожи (дерматит, экзема, крапивница, кандидоз) подлежат трудоустройству вне контакта с аллер­генами и раздражающими веществами. При наличии контак­тного дерматита больные подлежат лечению с переводом на 2 месяца на другую работу. Если после 2 месяцев вновь от­мечаются рецидивы заболевания, больного направляют в бюро МСЭ для решения вопроса о степени утраты трудоспо­собности и необходимости переквалификации.

4. ПОТЕПЛЕНИЕ КЛИМАТА И ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Теоретически изменения климата, несомнен­но, могут влиять на распространение природных очагов определенной инфекции, причем как на границы ареалов возбудителя, его переносчиков и резервуарных хозяев, так и на общий характер раз­мещения очагов внутри ареала. Однако строгие до­казательства воздействия глобальных изменений климата на уровень заболеваемости, например, клещевым энцефалитом, клещевыми риккетсиозами весьма ограничены, что в первую очередь объ­ясняется недостатком длительных наблюдений на постоянных стационарах по стандартной методике. Одно из таких длительных 30-летних исследований касается наблюдения в очагах геморрагической ли­хорадки с почечным синдромом в Удмуртии, но и в этой работе трудно разграничить воздействие природных и социальных факторов. В условиях России неоднозначна также роль потепления кли­мата как фактора, способствующего расширению ареала малярии, так как изменения количества циклов развития возбудителя этого заболевания в организме переносчика носят выраженный регио­нальный характер. Основная причина роста забо­леваемости малярией в нашей стране — увеличение числа завозных случаев из эндемичных стран СНГ, для которых потепление климата означает расши­рение ареалов эпидемически эффективных пере­носчиков, повышение риска заражения для насе­ления, увеличение доли тропической малярии и "появление ее местной передачи в населенных пунктах горных и предгорных районов.

Более заметна роль климатического фактора в проявлении лихорадки Западного Нила и Крым­ской геморрагической лихорадки. В 1999 г. вспышка лихорадки Западного Нила произошла в Волгоградской и Астраханской областях, Краснодарском.

Вероятно также воздействие изменений климата на "возбудителей факультативно-трансмиссивных инспекций — чумы и туляремии. Циклические обо­стрения эпизоотической ситуации прямо или опо­средованно связаны с периодическими изменениями климатических условий, описаны для природ­ных очагов чумы и туляремии. Еще более вероятно влияние климатических факторов на возбудителей нетрансмиссивных природно-очаговых инфекций, сапронозов и паразитов, жизненная схема кото­рых предполагает более или менее длительное су­ществование во внешней среде и, следовательно, определенные требования и адаптацию к ее усло­виям. Особенно выраженным может быть это влияние на возбудителей сапронозов как нормаль­ных естественных почвенных (псевдотуберкулез, листериоз и др.) и водных (легионеллез, холера, мелиоидоз и др.) экосистем. Холера, например, в соответствии с современными взглядами — это классический природно-очаговый сапроноз, который, по мнению некоторых исследователей, представляет собой "климатозависимую" инфек­цию, причем экология ее возбудителя и эпидеми­ческое проявление очагов могут быть связаны с глобальными климатическими факторами.