Цитомегаловирусная инфекция. Клиническая картина. Лечение. Профилактика.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) - антропонозная оппорту­нистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вслед­ствие риска внутриутробного заражения плода).

Краткие исторические сведения

Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных ка­нальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включе­ниями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э., Тэлбот Ф., 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили ви­рус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание - цитомегаловирусной инфекцией.

Этиология

Возбудитель - ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При - 90 °С сохраняется длительное время, сравнитель­но стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек с острой или латентной формой за­болевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слю­не, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи - воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный - через предметы обихода) и транс­плацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарно­го. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременнос­ти. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена ла­тентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппорту­нистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность кли­нической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоно­шенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммуно-дефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения зна­чительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбуди­теля при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представ­ляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопро­вождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-ин­фекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнитель­но усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбуди­теля и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она осо­бенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточ­ного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.

Клиническая картина

Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают суб­клинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая класси­фикация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классифи­каций, выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.

Врождённая ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев клинически не проявля­ется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его раз­вития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10-15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый яв­ный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.

Острая врождённая ЦМВ-инфекция.

На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефалией, микро- и макрогирией, гипоплазией лёгких, атрезией пищевода, ано­малиями строения почек, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, сужением лёгочного ствола и аорты и т.д.

При заражении плода в поздние сроки беременности пороки развития не формируются, однако у новорождённых с первых дней жизни выявляют при­знаки разнообразных заболеваний: геморрагический синдром, гемолитичес­кую анемию, желтухи различного генеза (вследствие врождённого гепатита, цирроза печени, атрезии жёлчных путей). Возможны разнообразные клини­ческие проявления, свидетельствующие о поражении различных органов и систем: интерстициальная пневмония, энтериты и колиты, поликистоз поджелудочной железы, нефрит, менингоэнцефалит, гидроцефалия.

Острая врождённая ЦМВ-инфекция при развитии явного цитомегаловирусного синдрома имеет склонность к генерализации, тяжёлому течению с присоединением вторичных инфекций. Часто неизбежен летальный исход в течение первых недель жизни ребёнка.

Хроническая врождённая ЦМВ-инфекция. Характерны микрогирия, гидроцефалия, микроцефалия, помутнение хрусталика и стекловидного тела.

Приобретённая ЦМВ-инфекция.

У взрослых и детей старшего возраста в большинстве случаев протекает латентно в виде бессимптомного носительства или субклинической формы с хро­ническим течением.

Острая форма приобретённой ЦМВ-инфекции. Часто может не иметь чёткой клинической симптоматики, иногда по основным клиническим проявлениям сход­на с гриппом, инфекционным мононуклеозом или вирусным гепатитом.

У взрослых с иммунодефицитными состояниями различной выраженности (от физиологической иммуносупрессии при беременности до ВИЧ-инфекции), а также у детей до 3 лет реактивация ЦМВ проявляется в виде генерализованной формы с разнообразными поражениями органов и систем. В процесс могут быть вовлечены ЦНС, лёгкие, печень, почки, ЖКТ, мочеполовая система и т.д. Наи­более часто диагностируют гепатит, интерстициальную пневмонию, энтеро­колиты, воспалительные процессы различных отделов половых органов (чаще у женщин), энцефалиты. При полиорганных поражениях заболевание отлича­ет тяжёлое течение, оно может принимать черты сепсиса. Исход часто небла­гоприятный.

Любые проявления ЦМВ-инфекции рассматривают как индикаторные в от­ношении ВИЧ-инфекции. В этом случае необходимо обследование больного на антитела к ВИЧ.

Дифференциальная диагностика

Довольно затруднительна из-за отсутствия или разнообразия клинических проявлений.

Лабораторная диагностика

Наиболее простые методы исследования - цитоскопия слюны и мочи, а так­же материала, полученного при биопсии и аутопсии для выявления специфичес­ких цитомегалических клеток. В исследуемых образцах с помощью ПЦР можно выявить вирусную ДНК (в настоящее время расценивают как наиболее достовер­ный диагностический тест).

86,87. Чума - острая природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризуется тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких, способностью принимать септическое течение. Относится к особо опасным инфекциям.

Этиология: Yersinia pestis - Гр- МБ.

Эпидемиология: резервуар - различные грызуны и зайцеобразные, хищники; среди людей эпидемии обусловлены миграцией крыс, переносчик - блоха. Заражение происходит при укусе блохой, которая срыгивает содержимое желудка с большим количеством чумных палочек или от человека воздушно-капельным путем при легочной форме.

Патогенез: возбудитель мигрирует по лимфатическим сосудам кожи без лимфангита в регионарные л\у, где захватывается мононуклеарами, размножается в них с развитием воспалительной реакции в л.у., что приводит к резкому увеличение л.у., слиянию и образованию конгломератов (бубонная форма). Затем развивается геморрагический некроз л.у., при котором огромное количество микробов получает возможность прорываться в кровоток и внедряться во внутренние органы. В результате распада микроба освобождаются эндотоксины, обусловливающие интоксикацию. Возбудитель попадает в кровь и разносится по всему организму (септическая форма). Особенно опасны с эпидемических позиций «отсевы» инфекции в легочную ткань с развитием вторично-легочной формы болезни (воздушно-капельный путь распространения), при которой развивается быстро прогрессирующая распространенная пневмония с геморрагическим некрозом.

У некоторых больных возникают выраженные признаки сепсиса без выявляемого бубона (первично септическая).

При воздушно-капельном пути заражения развивается первично-легочная форма заболевания, в легочной ткани развивается серозно-геморрагическое воспаление с выраженным некротическим компонентом.

Клиническая картина: инкубационный период 3-5 сут. Начинается внезапно. Температура тела с сильным ознобом быстро повышается до 39°С и выше. Рано появляется и быстро нарастает интоксикация - сильная головная боль, головокружение, чувство резкой разбитости, мышечные боли, иногда рвота. В ряде случаев в рвотных массах появляется примесь крови в виде кровавой или кофейной гущи. У части больных отмечается нарастание беспокойства, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Нарушается сознание, может возникать бред. Больной вначале возбужден, испуган. В бреду больные беспокойны, часто соскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Нарушается координация движений, становится невнятной речь, походка - шатающейся. Изменяется внешний вид больных: лицо вначале одутловатое, а в дальнейшем осунувшееся с цианотическим оттенком, темными кругами под глазами и страдальческим выражением. Иногда оно выражает страх или безразличие к окружающему.

При осмотре больного – кожа горячая и сухая, лицо и конъюнктивы гиперемированы, нередко с цианотичным оттенком, геморрагическими элементами (петехиями или экхимозами, быстро принимающими темно-багровый оттенок). Слизистая оболочка ротоглотки и мягкого неба гиперемированы, с точечными кровоизлияниями. Миндалины часто увеличены в размерах, отечны, иногда с гнойным налетом. Язык покрывается характерным белым налетом («натертый мелом»), утолщен. Резко нарушается кровообращение. Пульс частый (120—140 уд/мин и чаще), слабого наполнения, дикротичный, иногда нитевидный. Тоны сердца глухие. Артериальное давление снижено и прогрессивно падает. Дыхание учащено. Живот вздут, печень и селезенка увеличены. Резко уменьшается диурез. У некоторых больных с тяжелой формой присоединяется диарея. Учащаются (до 6-12 раз в сутки) позывы к дефекации, испражнения становятся неоформленными и содержат примесь крови и слизи.

Клинические формы:

а) кожная форма - на коже сначала возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и, наконец, язва. Пустула, окруженная зоной красноты, наполнена темно-кровянистым содержимым, расположена на твердом основании красно-багрового цвета и отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании. Когда пустула лопается, образуется язва, дно которой покрыто темным струпом. Чумные язвы на коже имеют длительное течение, заживают медленно, образуя рубец.

б) бубонная форма - характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Позже больные могут принимать из-за болей вынужденные позы (согнутая нога, шея, отведенная в сторону рука). Бубон - болезненный, увеличенный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и у 60-70% больных локализуется в паховой области. Кроме того, бубоны могут развиваться в области подмышечных (15—20%) или шейных (5%) лимфатических узлов или поражать лимфатические узлы нескольких локализаций одновременно. В процесс обычно вовлекается окружающая лимфатические узлы клетчатка, что придает бубону характерные черты: опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, резко болезненное. Кожа над бубоном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем становится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут возникать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Одновременно увеличиваются и другие группы лимфатических узлов – вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии, нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Лихорадка и ознобы являются важными симптомами заболевания, иногда они на 1—3 дня опережают появление бубонов. Более чем у половины больных отмечаются боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и сопровождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью. Кожные петехии и кровоизлияния отмечают у 5-50% больных, и на поздних этапах болезни они могут быть обширными. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание в субклинической форме отмечается в 86% случаев. У 5-10% из них этот синдром сопровождается выраженными клиническими проявлениями в виде гангрены кожи, пальцев конечностей, стоп.

В случаях резкого снижения неспецифической резистентности макроорганизма возбудители способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы). В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная), в других – после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная).

в) первично-септическая форма - начинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1-2 сут. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39°С и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения – возбуждение, заторможенность, в ряде случаев - делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40°С и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия — пульс очень частый — 120-130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12-40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия, а вскоре – и анурия, а также геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев – гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы чрезвычайно велико и достигает 40-60 тыс в 1 мл3.

г) вторично-септическая форма - состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.

д) первично-легочная форма - заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании в первые часы - тахикардия, нарастающая одышка. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный кашель с вязкой стекловидной прозрачной мокротой. В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения ЦНС. Нарушается психический статус. Больные становятся возбужденными или заторможенными Речь их невнятная. Нарушается координация движений, появляется тремор, затрудняется артикуляция. Повышаются брюшные и коленные рефлексы, обостряется чувствительность к свету, холоду, недостатку свежего воздуха и т. д. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2—3-го дня температура тела нередко превышает 40°С. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65—85/50 мм рт. ст. Развиваются острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5-2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных палочек В крови выявляется полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15-20-30-109/л, а также токсические изменения клеток белой крови.

е) вторично-легочная форма - имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная. На 2-3-й день заболевания на фоне минимальных иифильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей.

Диагноз: эпиданамнез (пребывание в эндемичных районах), клиника, бактериоскопические, бактериологические и серологические (РПГА, РН, реакции непрямой иммунофлуоресценции)исследования (исследуется пунктат нагноившегося л.у., мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной).

Лечение:

1) при подозрении на чуму этиотропное лечение должно быть начато немедленно, не ожидая лабораторного подтверждения диагноза

2) используют АБ (стрептомицин, тетрациклиновые, левомицитин, ампициллин, гентамицин), которые вводятся парентерально в дозах, зависимых от клинической формы чумы. Одновременно с АБ вводят солевые растворы, гемодез и ГКС, т.к. парентеральное введение АБ может привести к бурному бактериолизису и резкому падению АД.

3) патогенетическая терапия: дезинтоксикационные средства (коллоиды и кристаллоиды в/в в сочетании с форсированным диурезом, глюкокортикостероиды), противошоковая терапия, при наличии геморрагий - купирование синдрома ДВС (свежезамороженная плазма), плазмаферез.

4) местное лечение бубонов не показано пока не появляется флюктуация или не происходит спонтанное дренирование бубона. В этих случаях назначают антибиотики, эффективные в отношении стафилококков (оксациллин, метициллин и другие), которые вводят в бубоны.

Энтеробиоз

Гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся хроническим пе-рианальным зудом и расстройством функции кишечника.

Этиология. Возбудитель болезни — мелкие круглые (до 1 см) беловатые гель-минты Enterobius vermicularis — острицы. После попадания яиц гель-минта в организм из них в нижней половине тонкой кишки выходят личинки, мигрирующие затем в верхние отделы толстой кишки. Через 12—14 дней ост-рицы достигают половой зрелости, оплодотворяются, после чего спускаются в нижние отделы толстой кишки, выползают из заднего прохода и, отложив яйца в перианальных складках, погибают. Через 4—5 ч яйца достигают зрелости.

Эпидемиология. Резервуар и источник возбудителя — заражённый человек, выделяющий яйца гельминта начиная с 12—14-го дня после инвазирования на протяжении всего заболевания. Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — алиментарный и бытовой. Руки загрязняются яйцами при расчесыва-нии кожи вокруг анального отверстия, которую выползающие острицы раздража-ют, вызывая зуд. Возможна аутоинвазия. Обычно преобладают семейные очаги, а в детских коллективах поражённость детей может достигать 20—30%.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 4 нед. В большей части случа-ев заболевание протекает бессимптомно. Манифестные проявления гельминтоза: перианальный зуд вечером и ночью, местное раздражение кожи, нарушение сна, раздражительность, боли в животе, потеря аппетита, тошнота, утомляемость; у девочек возможен вульвовагинит. В качестве осложнений могут возникать аппен-дицит, сальпингит, язвенные поражения тонкой и толстой кишок.

Диагностика основана на выявлении яиц паразита при микроскопии липкой целлофановой ленты, накладываемой на перианальную область. Ис-следование повторяют через 3—5 дней. При однократном исследовании возбу-дитель выявляется в 50% случаев, при троекратном — в 90%, а при пятикрат-ном — в 99%. Исследуют также соскоб с перианальных складок, взятый дере-вянным шпателем или ватным тампоном.

Лечение. Назначают пирантел внутрь в дозе 11 мг/кг однократно (максимум 1 г). Эту же дозу назначают повторно через 2 нед. Применяют также мебенда-зол, медамин, пиперазин.

Профилактика. Основную роль играют повышение санитарной культуры населения, соблюдение правил личной гигиены, выявление и лечение боль-ных. Утром и вечером больной должен подмываться водой с мылом, носить закрытые трусы. Нательное бельё необходимо ежедневно кипятить и прогла-живать горячим утюгом, а постельное бельё каждые 2—3 дня проглаживать го-рячим утюгом. В помещении, где находится больной, надо проводить влажную уборку. Посуду, ночные горшки и игрушки следует ежедневно ошпаривать кипятком. Диспансерное наблюдение за переболевшим осуществляется в тече-ние 1,5 мес. Эффективность проведённого лечения определяется в течение 3 нед начиная с 14-го дня после окончания лечения. О ней свидетельствуют отрица-тельные результатах троекратного, проводимого с интервалом 1—2 дня конт-рольного исследования перианального соскоба.

89.Энтеровирусная инфекция - группа заболеваний, вызываемая энтеровирусами, характеризующаяся умеренной интоксикацией, поражением желудочно-кишечного тракта и нервной системы.

Этиология: энтеровирусы (три подгруппы - вирус полиомиелита, вирусы Коксаки А и В, вирусы ЕСНО).

Эпидемиология: источник - больные (очень контагиозны) и вирусоносители (вирус при этом выделяется как из зева, так и с фекалиями). Пути заражения: водный, алиментарный, воздушно-капельный.

Патогенез: после проникновения вируса через слизистые и накопления его в организме происходит вирусемия с распространением вируса по органам и тканям. Следствием этого является чрезвычайный полиморфизм клинических проявлений заболевания на фоне разной степени выраженности синдрома интоксикации.

Клиника: полиморфна, при поражении НС чаще всего встречается серозный менингит (острое начало, двухгорбый характер температурной кривой, лихорадка в течение недели, головная боль, обычно резкая, локализующаяся в области лба, висков или имеющая разлитой характер, нарушение общего состояния - вялость, сонливость, беспокойство, анорексия, боли в животе различной интенсивности; ликвор прозрачный, его давление повышено, характерен лимфоцитарный плеоцитоз).

Эпидемическая миалгия - острое бурное начало; уже в первые часы заболевания возникают боли, локализующиеся в различных отделах, но чаще в эпигастральной области, нижней половине груди ("под ребрами"), за грудиной или в поясничной области.

Герпангина - начинается остро; температура поднимается до 38-39о С; жалобы на недомогание, боль во всем теле, головную боль. При осмотре зева можно отметить различной степени гиперемию слизистой, на фоне которой на мягком и твердом небе, на дужках и миндалинах, как правило, симметрично располагаются мелкие (от просяного зерна до чечевицы) сероватые пузырьки, окруженные розовым приподнятым валиком. При желудочно-кишечной форме ведущий симптом - диспепсия.

Острый катар верхних дыхательных путей - кратковременная лихорадка сочетается с выраженным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа).

Энтеровирусная диарея - понос может сочетаться с другими проявлениями энтеровирусных болезней или быть основным признаком заболевания. У некоторых больных симптомы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит - острое начало; обычно сначала поражается один глаз, через 1-3 дня процесс захватывает и второй глаз. Отмечается светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. Общее состояние больного остается удовлетворительным. При осмотре наблюдается отек век, гиперемия и припухлость конъюнктив, кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века, отделяемое скудное, слизисто-гнойное или серозное. Роговая оболочка поражается редко. Нормализация наступает через 10-14 дней.

Малая болезнь (трехдневная лихорадка, летний грипп) - проявляется в виде умеренной кратковременной лихорадки (1-3-дневная), слабости, разбитости, мышечных болей. Иногда отмечаются стертые признаки других клинических форм (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).

Диагностика: вирусологические и серологические (РИФ) методы.

Лечение: специфической терапии нет. Ослабленным детям и взрослым с тяжелой формой заболевания показано введение человеческого гамма-глобулина. При серозных менингитах - лечебные мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления. Проводится общеукрепляющее и симптоматическое лечение, дезинтоксикационная терапия (гемодез, криоплазма, 10% глюкоза).

90.Эхинококкоз – хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований.

Этиология: личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (киста круглой или овальной формы, заполненная жидкостью).

Эпидемиология: основной источник инвазии – домашние собаки, реже – волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязненных яйцами гельминта источников.

Патогенез: в ЖКТ человека онкосферы эхинококка освобождаются от оболочки, а выделившиеся личинки внедряются в мезентериальные кровеносные сосуды и разносятся током крови. Большая часть личинок задерживается в печени, часть – попадает в легкие (через малый круг кровообращения). Незначительная часть проходит фильтр легких и попадает в почки, кости, мозг. В печени к концу 5-го месяца вокруг кисты формируется фиброзная капсула. Эхинококковый пузырь имеет сложное строение: наружная (гиалиновая) оболочка состоит из множества концентрических пластинок, не содержащих клетки, изнутри она выстлана зародышевым слоем, который дает начало форменным элементам пузыря (протосколексы и выводковые капсулы). Внутри первичного (материнского) пузыря нередко формируются вторичные (дочерние) и третичные (внучатые) пузыри. В пораженном органе может развиваться одна киста (солитарное поражение) или несколько (множественный эхинококкоз). Эхинококковая киста растет экспансивно, отодвигая и сдавливая ткани хозяина, которые атрофируются и некротизируются.

Паразитарные антигены оказывают сенсибилизирующее действие.

Клиника: болезнь в неосложненных случаях протекает годами и может быть выявлена случайно (при плановой флюорографии) или при целенаправленном обследовании (в очагах) при отсутствии клинических проявлений (доклиническая стадия эхинококкоза). В клинически выраженной стадии течение эхинококкоза зависит от локализации кист, их размеров, скорости развития, осложнений, вариантов сочетанного поражения органов, реактивности организма хозяина. Беременность, тяжелые интеркуррентные заболевания, алиментарные нарушения способствуют более тяжелому течению болезни, быстрому росту кист, склонности к разрывам и диссеминации возбудителя.

При локализации кисты в правой доле печени болевой синдром сходен с таковым при холецистите. Отмечается похудание, снижение аппетита, при локализации в левой доле появляются изжога, отрыжка, рвота. При поверхностной локализации кисты она может пальпироваться. В запущенных случаях нарушается белковосинтетическая функция печени – диспротеинемия со снижением альбуминов, протромбина и ростом гамма-глобулинов.

Проявления эхинококкоза легких определяются локализацией кисты. Даже небольшая киста, расположенная вблизи плевры, рано проявляет себя болевым синдромом, а при локализации у бронхиального ствола клинические симптомы проявляются кашлем и сосудистыми расстройствами.

Эхинококкоз почек нередко диагностируется лишь при выявлении эхинококкурии. Обнаружению обрывков сколексов в осадке мочи могут предшествовать тянущая боль в поясничной области, дизурические расстройства. Значительно реже встречаются эхинококкоз головного мозга, средостения, молочной железы, кишечника, крайне редко – костей, подкожной клетчатки.

Осложнения встречаются часто (до 30%), иногда являясь первым клиническим проявлением заболевания. Нередки нагноения кисты (присоединение вторичной бактериальной флоры при гибели эхинококка), сопровождающиеся усилением боли, лихорадкой, гиперлейкоцитозом. Возможны холангиты, вскрытие кисты в брюшную и плевральную полость с развитием перитонита, плеврита. Сдавливание желчных протоков приводит к механической желтухе, реже – билиарному циррозу, амилоидозу. При сдавлении сосудов портальной системы возникают признаки портальной гипертензии. Эхинококкоз легких может осложняться повторными легочными кровотечениями, острой сердечно-сосудистой недостаточностью. Наиболее грозным осложнением является разрыв кисты, который может быть спровоцирован ударом, поднятием тяжестей, грубой пальпацией. Разрыв кисты сопровождается резким болевым синдромом и проявлениями аллергической реакции различной степени выраженности, вплоть до развития анафилактического шока.

Диагноз: основан на анализе данных клинических, радиоизотопных, лучевых и иммунологических исследований. Наличие в анамнезе операций по поводу эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радио изотопные (сканирование, сцинтиграфия) методы обследования, УЗИ и особенно КТ, МРТ позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно – пунктировать кисту нельзя из-за опасности диссеминации).

Лечение: при неосложненном эхинококкозе печени возможно медикаментозное излечение: албендазол (зентел) в дозе 10 мг/(кг×сут); дозу разделяют на два приема, лечение в течение 3 мес. При рецидиве или распространенном процессе показано оперативное лечение. Одиночная киста может быть удалена или дренирована под контролем УЗИ с введением 95% этилового спирта с мебендазолом. Все больные находятся на диспансерном наблюдении. После операции 1-2 раза в год они проходят обследование, которое включает общие анализы крови, мочи, определение в сыворотке крови билирубина, АлАТ, АсАТ, оценку протеинограммы, серологическое исследование (ИФА или РНГА), УЗИ (компьютерная томография). При отсутствии признаков рецидива и стойко отрицательных серологических реакций в течение 5 лет больные могут быть сняты с учета.