Клинические проявления острых аллергических заболеваний

Крапивница– гетерогенная группа заболеваний,
характеризующаяся появлением кожной зудящей сыпи, первичным элементом которой является волдырь (волдырь — urtica) и/или папула

Классификация

по течению:

• Острая крапивница – периодическое появление элементов сроком до 6 недель,

• Хроническая крапивница

по этиопатогенетическим механизмам:

• Аллергическая: IgE – обусловленная, не- IgE– обусловленная

• Вызванная воздействием высокой или низкой температуры

• Дерморгафическая

• Крапивница от давления

• Холинергическая

• Идиопатическая

Образование на коже (реже слизистых оболочках) экссудативных бесполостных элементов - волдырей, отечных, плотных, ярко-розового цвета, приподнимающихся над уровнем кожи, различных размеров (диаметром от 0,5 до 10-15 см) и очертаний (округлых, крупнофестончатых и др.), нередко с зоной побледнения в центре и с возможным их слиянием. Волдыри исчезают (иногда через несколько минут) бесследно, т.е. вторичные элементы отсутствуют.

Острая крапивница характеризуется внезапным началом, появлением сильного зуда, жжения. Высыпания могут быть на любых участках кожного покрова, а также на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба, гортани. Изредка отмечаются крапивная лихорадка, артралгии.

В основе крапивницы лежит острый, ограниченный отек сосочкового слоя дермы и расширение капилляров, локальное нарушение микроциркуляции.

Критерии участия ИАР в механизме крапивницы являются общими для всех аллергических заболеваний и включают следующие признаки:

наличие специфических аллергических АТ в сыворотке;
положительные кожные тесты с аллергенами;
положительные провокационные тесты с аллергенами;
положительный аллергологический, фармакологический, пищевой анамнез;
положительный тест торможения естественной эмиграции лейкоцитов in vivo (по А. Д. Адо) с медикаментами;
положительный тест Шелли;
возможность пассивного переноса чувствительности;
положительный тест специфического высвобождения гистамина из базофилов;
отрицательный тест-плацебо и др.

При крапивницах, протекающих по механизмам ПАР, вышеуказанные признаки отсутствуют, за исключением наличия положительного фармакологического или пищевого анамнеза.

На основании многолетних наблюдений как отечественных, так и зарубежных исследователей, выделены два основных вида крапивницы различающиеся механизмами развития: иммунологический и неиммунологический.

Развитие и формирование иммунологической крапивницы связано в основном с нарушениями функционирования различных звеньев иммунной системы.

Иммунологическая крапивница может быть трех типов:

протекающая с участием специфических иммунных реакций (аллергический тип);
протекающая с участием неспецифических иммунных реакций (неаллергический тип);
смешанные формы.

В зависимости от типа аллергических реакций, принимающих участие в развитии иммунологической крапивницы, можно выделить разные формы крапивницы, протекающие по разным механизмам и требующие разных методических подходов к терапии:

- атопическая форма,

- инфекционно-аллергическая,

- иммунокомплексная и другие.

Иммунологическая крапивница неаллергического генеза часто связана с нарушениями в неспецифических звеньях иммунной системы, в частности в системе комплемента, калекреин-кининовой системе и других биологических системах организма.

Основными причинными и провоцирующими факторами неиммунологической крапивницы, частота которой по литературным данным достигала 40% случаев, являлись: патология ЖКТ и гепатобилиарной системы, патология нейроэндокринной системы, патология со стороны мочевыделительной системы, обменные нарушения, физические факторы (давление, вибрация, температура и др.), химические факторы (щелочи, кислоты, соли кислот и щелочей, медикаменты и т. п.), биологические факторы и др.

Как правило, на развитие неиммунологической крапивницы оказывают влияние одновременно несколько факторов.

Наиболее часто причиной острой крапивницы являются пищевые продукты и лекарственные препараты.

Все физические крапивницы являются хроническими и возникают в ответ на внешние физические воздействия: холодный воздух, вода, ветер (холодовая крапивница), локальное воздействие высокой температуры (тепловая контактная крапивница), действие УФ-лучей (солнечная крапивница), действие вертикального давления (крапивница от давления, волдыри возникают через 3–8 ч), действие вибрации (вибрационная крапивница), действие воды (аквагенная крапивница), общее действие повышенной температуры (холинергическая крапивница), действие физической нагрузки, механическое воздействие, например при нанесении штрихового раздражения на кожу каким-либо предметом (дермографическая крапивница, волдыри возникают через 1–5 мин).

Большой интерес вызывает частота выявления у больных хронической крапивницей аутоантител к высокоаффинным рецепторам IgE (FceRI) и к IgE. Аутоиммунный генез крапивницы подтверждается при проведении кожных тестов с аутосывороткой. Единого мнения в отношении роли аутоантител в формировании симптомов крапивницы до сих пор не сложилось, необходимы дальнейшие исследования.

К заболеваниям, которые могут сопровождаться крапивницей относятся:

мастоцитоз,
уртикарный васкулит,
семейная холодовая крапивница (васкулит);
наследственный ангионевротический отек.

синдром Мюкле—Уэльса (крапивница, нейросенсорная тугоухость, амилоидоз почек);
синдром Шнитцлера (хроническая крапивница с моноклональной IgM-гаммапатией).

Диагностика крапивницы

Алгоритм диагностики крапивницы состоит из трех этапов.

Первый этап заключается в сборе анамнеза, при этом обращают внимание на время начала заболевания, частоту и длительность высыпаний, суточные колебания, форму и распространенность волдырей и их локализацию, наличие сопутствующего ангионевротического отека, субъективных ощущений на месте высыпаний (зуд и боль). Также уделяют большое внимание выяснению и уточнению причинных факторов (физические, лекарственные, пищевые), уточнению семейного анамнеза аллергии.

Второй этаппредусматривает физикальный осмотр больного (оценивается характер сыпи, ее размеры и локализация, также время исчезновения волдырей и наличие вторичных элементов (пигментация, депигментация, рубцы)). Оцениваются субъективные ощущения больного (зуд, жжение, боль). При осмотре детей старшего возраста проводится тест на дермографизм (при этом антигистаминные препараты должны быть отменены минимум на 2–3 дня и иммуносупрессоры минимум за 1 нед).

Третий этап — определение активности крапивницы, которая оценивается по специально разработанной шкале (таблица 16).

Таблица 16

Оценка активности заболевания у пациента с крапивницей

Баллы	Симптомы
Волдыри	Зуд
	нет	Нет
	легкий (<20 волдырей/24ч)	Легкий
	Умеренные (21-50 волдырей/24ч)	Умеренный
	Интенсивные (50 волдырей/24ч) или большие сливные зоны волдырей)	Интенсивный

Отек Квинке

Отек Квинке -заболевание, характеризующееся отеком кожи и подкожной клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем (дыхательной, пищеварительной, мочевыделительеой)

Классификация

• Острый отек Квинке

• Рецидивирующий отек Квинке (3 и более эпизода в течение 3-6 месяцев).

Отеки Квинке и крапивница имеют общие механизмы развития и различаются лишь глубиной отека. При ангионевротическом отеке он распространяется на более глубокие слои дермы, подкожную клетчатку, с большей частотой в патологический процесс вовлекается слизистая.

Происхождение отеков может быть различным. Часто они появляются в результате контакта с аллергеном, т. е. вследствие аллергической реакции (реакции, протекающей по иммунологическим механизмам). Но отеки Квинке могут быть и неаллергического генеза (псевдоаллергические реакции). В этом случае отек отражает какую-то другую соматическую патологию: заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, дисфункция эндокринной системы (или нарушения нейро-эндокринной регуляции), хронические очаги инфекции, опухолевые (отек Квинке как паранеопластическая реакция), системные и некоторые другие заболевания, паразитарная инвазия. Выделяют также отеки, появляющиеся под действием химических (включая медикаменты) и физических (температуры, давления, вибрации) факторов. Нередко ангионевротические отеки развиваются под влиянием сразу нескольких факторов. Существует наследственный вибрационный ангионевротический отек. Механизм его не ясен; установлено повышение уровня гистамина после воздействия вибрационного стимула. Тип наследования — аутосомно-доминантный.

Общий патогенетический механизм любого ангионевротического отека — это нарушение проницаемости микроциркуляторного русла с последующим развитием местного отека.

Локализация отеков может быть различной: лицо (губы, веки), мочки ушных раковин, тыльная поверхность кистей и стоп, промежность, слизистые оболочки полости рта, желудочно-кишечного и респираторного трактов, наружные половые органы, паренхиматозные органы и мозговые оболочки.

Регресс элементов происходит в течение нескольких часов или 1-2 суток.

В большинстве случаев отеки сопровождаются крапивницей.