Критерии эффективности терапии

Свидетельством эффективности терапии может быть улучше­ние обязательных параметров:

А) Число болезненных суставов;

Б) Число припухших суставов; и улучшение 3 из 5 следующих пара­метров:

1) Общая оценка активности болезни врачом (по ВАШ);

2) Общая оценка активности болезни пациентом (по ВАШ);

3) Продолжительность утренней скованности;

4) Уровень боли, оцениваемый пациентом (по ВАШ);

5) СОЭ и концентрация С-реактивного белка (СРВ)

Уменьшение оцениваемых параметров: менее, чем на 20% свидетельствует об отсутствии эффекта, 20% улучшение - минимальный эффект, 30-40% улучшение соответствует удовлет­ворительному эффекту, 50-60% улучшение - хорошему эффекту, 70% улучшение и более - очень хорошему эффекту.

· Общие рекомендации

o Лечение у ревматолога

o Мультидисциплинарный подход с привлечением с привлечением специалистов др. специальностей (ортопеды, физиотерапевты, невропатологи, психологи)

o информирование пациента о характере заболевания и побочных эффектах ЛС

o избегать ф-ров, провоцирующих обострение болезни (инфекции, стрессы)

o отказ от курения и приема алкоголя

o поддержание идеально массы тела

o сбалансированная диета

o ЛФК

o ФТ: тепловые или холодовые процедуры, УЗ, лазеротерипия

o ортопедическое пособие

o санаторно-курортное лечение

o профилактика и лечение сопутствующих заболеваний.

§ НПВС (ацетилсалициловая кислота, диклофенак, ибупрофен, индоетацин, кетопофен, нимесулид, мелоксекам) – симптоматическое лечение. Монотерапия противопоказана.

§ ГК – низкие дозы: до момента начала действия базисных противовоспалительных препаратов; пульс-терапия: быстрее, но кратковременное подавление воспалительного процесса; локальная терапия ГК (вспомогательное значение).

§ Базисные противовоспалительные препараты (метотрексат, сульфасалазан, азатиоприн) – улучшение ф-ции суставов, замедление прогрессирования деструкции.

 

 

Дифференциальная диагностика суставного синдрома

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТИРИТ – височно-нижнечелюстной сустав (боль в висках), грудино-ключичные сочленения (боль при глубоком дыхании), ключично-акромиальные сочленения (боль при отведении руки в сторону под -90⁰): утренняя скованность (>1ч), артрит 3 и > суставов, симметричный артрит, ревматоидные узелки, R-признаки (околосуставной остепороз, сужение суставной щели, краевая эрозия, анкилоз), ОАК ( СОЭ, СРБ…).

ОСТЕОАРТРОЗ – поражение 1 сустава. ГОНАРТРОЗ: усиление боли после стояния > 30 мин, боль при ходьбе, боль или дискомфорт при вставании из положения сидя, боль или дискомфорт при ходьбе по лестнице. КОКСАРТРОЗ: ночная боль, боль при сидении более 2 ч не вставая, боль при попытке сесть в низкое кресло, боль провоцирует наклон веред. R-признаки: сужение суставной щели, субхондральный селероз, остеофиты, эрозии.

ПОДАГРА – моноартикулярное поражение, наиболее частая локализация – I плюсне-фаланговый сустав. Самый достоверный признак подагры – тофусы, чаще на ушных раковинах. R-признаки: при-к пробойника, краевой склероз, свешивающаяся кромка. Др.пр-ки: содержание мочевой кислоты (N 0,36-0,42 ммоль/л).

АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (Б-НЬ БЕХТЕРЕВА): боль в крестце, при физических нагрузках, постоянная в покое; выявляемые клинически признаки ограничения подвижности позвоночника и экскурсии ГК (N до 4 см); симметричный сакроилеит.

 

 

Остеоартроз. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагностические критерии. Дифференциальный диагноз. Лечение

Остеоартроз — гетерогенная группа заболеваний раз­личной этиологии со сходными биологическими, морфо­логическими и клиническими проявления и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов су­става, в первую очередь хряща, а также субхондрального участка кости, синовиальной оболочки, связок, капсу­лы, периартикулярных мышц.

ЭТИОЛОГИЯ

- генетические: женский пол, дефекты гена колла­гена типа II, врождённые заболевания костей и суставов.

- приобретённые: избыточная масса тела, дефицит эстрогенов в постменопаузе у женщин, приобре­тённые заболевания костей и суставов, операции на суставах (например, менискэктомия).

- внешнесредовые: избыточная нагрузка на суста­вы, травмы суставов и некоторые другие.

Патогенез. Ключевую роль в патогенезе остеоартроза играют хондроциты Функциональ­ная активность этих клеток регулируется большим количеством биологи­чески активных медиаторов, и сами они синтезируют медиаторы, принимающие участие в регуляции обмена хрящевой ткани в норме и при патологии. Под действием интерлейкина-1 хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща.

Характерной особенностью хондроцитов при остеоартрозе является гиперэкс­прессия ЦОГ-2 (фермента, индуцирующего синтез Пг, принимающих участие в раз­витии воспаления) и индуцируемой формы синтетазы оксида азота (фермента, регу­лирующего образование оксида азота, оказывающего токсическое действие на хрящ). Прогрессирующая деградация хряща при остеоартрозе связана с наруше­нием синтеза или действия анаболических медиаторов — инсулиноподобного фактора роста I и трансформирующего фактора роста хондроцитами.