Общие клинические рекомендации

 

Миокардит у детей, как и у взрослых, вызываются вирусами (Коксаки А и В, герпеса, ЕСНО, краснухи и др.) и бактериями; реже этиология миокардита связана с токсоплазменной или грибковой инфекцией, отмечаются также аллергические миокардиты.

В патогенезе острых миокардитов имеют значение воздействие инфекционных факторов, реакции гиперчувствительности немедленного типа; при хроническом течении преобладает роль аутоиммунных нарушений. В целом миокардит у детей следует рассматривать в качестве иммунопатологического феномена, при этом повреждающее действие иммунных факторов обычно направлено одновременно как на сократительный аппарат миокарда, так и на соединительнотканные структуры, сосудистую стенку. Семейные случаи миокардитов объясняются генетически детерминированным дефектом противовирусного иммунитета.

У детей выделяют врожденный и приобретенный миокардит. При врожденном миокардите у ребенка с первых месяцев жизни отмечаются недостаточная прибавка в массе, вялость, бледность, утомляемость при кормлении, одышка, значительное расширение границ сердца, левосторонний сердечный горб, тахикардия, глухие тоны сердца, иногда систолический шум. Сердечная недостаточность выражена преимущественно по левожелудочковому типу. На ЭКГ определяются высокий вольтаж комплексов QRS, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, снижение от изолинии сегмента ST, отрицательные зубцы Т в отведениях I, II, V5, V6. Рентгенологически выявляется кардиомегалия с шаровидной или овоивидной формой сердца, на эхокардиограмме – дилатация преимущественно левого желудочка, усиление эхо – сигналов от эндокада.

Приобретенный миокардит может быть острым (продолжительностью до 3 месяцев), подострым (до 18 месяцев) и хроническим (более 18 месяцев). Острый миокардит возникает вскоре после перенесенной ОРВИ. Первыми симптомами бывают сниженный аппетит, вялость, беспокойство и стоны ребенка по ночам, приступы цианоза и одышки, иногда навязчивый кашель, тошнота и рвота. В последующем уменьшается диурез, одышка становится постоянной, появляются пастозность кожи, влажные хрипы в легких, имитирующие пневмонию, увеличивается печень. Границы сердца расширены умеренно, тоны приглушены или глухие. На ЭКГ выявляют сниженный вольтаж комплексов QRS, признаки диффузных изменений биоэлектрических процессов в миокарде, нередко также нарушения производимости и различные аритмии сердца (синусовую тахикардию или брадикардию, экстрасистолию, трепетание предсердий и др.).

Рентгенологически определяется умеренное увеличение тени сердца за счет левого желудочка, иногда венозный застой в легких, часто отмечается тимомегалия. Наиболее тяжело острый миокардит протекает у детей первых лет жизни.

При подостром и хроническом миокардите наблюдаются кардиальные и внекардиальные проявления. К последним относятся отставание в физическом развитии, рецидивирующие пневмонии, гепатомегалию, склонность к обморокам, рвоту. Кардиальные проявления включают цианоз (иногда с малиновым оттенком), тахипноэ, сердечный гроб, кардиомегалию, изменение тонов сердца (они могут быть громкими или приглушенными, ll тон над легочным стволом обычно усилен), появление систолического шума. Температура тела при хроническом миокардите нормальная. Общие и биохимические анализы крови отклонений чаще не выявляют. По данным эхокардиографии выделяют хронический миокардит с увеличенной или уменьшенной полостью левого желудочка. При первом из них на ЭКГ преобладают признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, а для варианта с уменьшенной полостью левого желудочка характерна гипертрофия правого желудочка и обоих предсердий. Течение и прогноз хронического миокардита у детей (как и острого миокардита у детей старшего возраста) несущественно отличаются от таковых у взрослых.

Лечение впервые возникшего миокардита у детей всегда проводят в стационаре. Питьевой режим определяется количеством выделенной мочи. Антибиотикотерапию назначают при подозрении на бактериальный процесс. Глюкокортикоиды (преднизолон 1-1,5 мг/кг в сутки) показаны при диффузном процессе с сердечной недостаточностью. Если миокардит имеет подострое или хроническое течение, проводят повторные курсы лечения в амбулаторных условиях нестероидными противовоспалительным (ортофен, индометацин в течение 1 ½ - 2 мес. 2-3 раза в год) и аминохинолиновыми (хингамин, гидрохлорохин в течении 4-6 мес.) препаратами.

Больным с сердечной недостаточностью при хроническом миокардите и постмиокардитическом кардиосклерозе показаны сердечные гликозиды, диуретики и средства, улучшающие метаболизм миокарда. Следует подчеркнуть, что основным средством лечения миокардита у детей являются сердечные гликозиды, применяемые длительно. Из сердечных гликозидов предпочтение отдают дигоксину, который в период насыщения вводят по 0,03 мг/кг в сутки внутримышечно или внутрь в течение 2-4 дней (с контролем ЭКГ каждые 8 ч), после чего продолжают его применение в поддерживающей дозе (1,5-1,6 дозы насыщения) в сочетании с панангитом. В условиях амбулаторного наблюдения за ребенком (после выписки его из стационара) врач осуществляет коррекцию дозы дигоксина в зависимости от динамики симптомов сердечной недостаточности. Из диуретиков в стационаре обычно назначают фуросемид (лазикс) из расчета на 1-3 мг/кг в сутки в сочетании с спиролактоном или триампурном. В домашних условиях диуретики используют по показаниям в зависимости от диуреза и размеров печени, выраженности отдышки. Для улучшения обменных процессов в миокарде применяют вливания поляризующей смеси, эссенциале, рибоксин, оротат калия, панангин, витамин В12 с фолиевой кислотой, солкосерил, цитохром С, сульфокамокаин, пентоксифиллин, пармидин. При подостром и хроническом миокардите кроме этого назначают (повторными курсами) ретаболил, карнитина хлорид, витамины В15, В5, рибофлавин-мононуклеотид, липоевую кислоту.

Дети, перенесшие острый и подострый миокардит, находятся под диспансерным наблюдением кардиоревматолога в среднем 2-3 года, больные хроническим миокардитом – постоянно. Контрольные исследования ЭКГ делают 1 раз в 3-6 мес., рентгенографию грудной клетки – 1 раз в 6-12 мес. Либо чаще (при подозрении на рецидив заболевания). Желательно 1 раз в год производить эхокардиографию.

Профилактические прививки противопоказаны всем детям, перенесшим острый миокардит, в течение 3-5 лет от начала заболевания; врача, давая разрешение на прививки, должен быть, уверен в полном выздоровлении ребенка. При хроническом миокардите прививки противопоказаны.

Профилактика миокардита у детей включает мероприятия по предупреждению частых простудных заболеваний, санацию хронических очагов инфекции, строгий учет противопоказаний к проведению профилактических прививок.

 

Таблица 2. «Классификация миокардитов у детей (по Н.А. Белоконь, 1984 г.) в модификации рабочей группы АДКР».

Классифицирующий признак	Типы миокардитов
Период возникновения заболевания	Врожденный Приобретенный
Этиологический фактор	Вирусные, бактериальные, грибковые, спирометозные, риккетсиозные, протозойные, паразитарные, токсические, аллергические, аутоиммунные.
Форма (по локализации)	Очаговый Диффузный
Течение	Фульминатный Острый – до 6 недель от начала заболевания. Подострый – от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания Хронический – более 6 месяцев от начала заболевания
Тяжесть кардита	Легкий Средний Тяжелый
Стадия и функциональный класс СН	I, II A, II B, III стадии I, II, III, IV функциональный класс
Исходы и осложнения	Выздоровление, кардиосклероз, гиперторофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанов, миоперекардит, тромбоэмболический синдром, дилатационная кардиомипатия, кардиогенный шок, летальный исход.

 

 

Профилактика и прогнозы

Профилактика миокардитов включает в себя мероприятия по предупреждению инфекций, рациональное лечение инфекционных процессов, санацию хронических очагов инфекции, рациональное и обоснованное применение антибиотиков, сыворотки и вакцин.

Прогноз: в большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Если имеются клинические проявления, прогноз хуже: выздоровление наступает только в половине случаев, у остальных развивается дилатационная кардиомиопатия. Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти. Известны тяжелые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом. Наиболее неблагоприятен прогноз гигантоклеточного миокардита типа Абрамова – Фидлера.

 

 

Вывод

Подводя итог – я пришла к выводу, что несмотря на уже проделанную, огромную работу кардиологов всего мира, миокардиты относятся к ряду заболеваний, которые требуют постоянного изучения и совершенствования методов их диагностики и лечения. Я надеюсь, что в моей работе я смогла отразить все основные понятия и разобрать все современные клинические рекомендации по диагностике и лечению данного заболевания.

 

 

Литература

1. Барац С.С., Закроева А.Г. Диагностическая функция сердца по показателям трансмитрального кровотока и кровотока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации // Кардиология. – 1998. – N 5. – C. 69 – 76/

2.