Пневмококковая инфекция(пневмония) –билеты 42

Пневмония - острое или хроническое гнойно - воспалительное заболевание лег­ких, одним из возбудителей которой является Streptococcus pneumoniae, относящий­ся к семейству Streptococcaceae.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек, бактерионоситель. Инфекция - антропо- нозная. Путь передачи инфекции - контактный, воздушно-капельный. Входные воро­та - слизистая дыхательных путей. Во внешней среде неустойчив.

Патогенез

Через верхние дыхательные пути Streptococcus pneumoniae проникает в нижние отделы дыхательных путей, где способствует формированию воспалительных ин­фильтратов, сопровождающихся нарушением гомеостаза легочной ткани Основной фактор вирулентности - капсула, обладающая антифагоцитарным свойством. Из легких возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард, либо гема- тогенно диссеминировать и вызывать эндокардиты, менингиты, сепсис, поражать суставы. Большую часть пневмококковых антител составляют антитела к антигенам капсулы.Существует более 23 серотипов возбудителя.

Клиника

Основные клинические проявления пневмонии - внезапное начало, высокая тем­пература, кашель, боли в груди.

Пневмококк также может поражать роговицу глаза (ползучая язва роговицы) и вы­зывать нагноительные процессы лор-органов, серозных оболочек и т.д. Постинфек- ционный иммунитет нестойкий, типоспецифический, формируются антитела к типо­вому капсульному полисахариду.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - мокрота, гной, спинномозговая жидкость, кровь.

Микроскопический метод - ведущий. Из исследуемого материала готовят два мазка, один из которых окрашивают по Граму, а другой по Бурри - Гинсу для обнару­жения капсулы. В мазках по Граму - грамположительные диплококки ланцетовидной формы, по Бурри-Гинсу - диплококки с выраженной капсулой.

Для определения серотипа пневмококка используют реакцию микроагглютина­ции на стекле с типовыми пневмококковыми сыворотками и феномен набухания кап­сулы. В присутствии гомологичной сыворотки наблюдается склеивание пневмококка и резкое набухание капсулы пневмококка. Реакция микроагглютинации ставится с исследуемым материалом (мокрота, гной, осадок спинномозговой жидкости).

Бактериологический метод. Выделяют чистую культуру пневмококка путем по­сева исследуемого материала (мокрота , гной, осадок спинномозговой жидкости) на кровяной агар, где возбудитель дает мелкие, округлой формы колонии, окруженные зеленой зоной. Кровь засевают на 1 % сахарный бульон - для пневмококка характерен придонно-пристеночный рост. Для дифференцировки пневмококка от зеленящего стрептококка используется проба с инулином (пневмококк ферментирует инулин до кислоты), проба с оптохином (оптохин угнетает рост пневмококка), а также чувстви­тельность к желчи (пневмококк лизируется желчью).

Серологический метод: иммуноферментная реакция(ИФА), непрямой иммуно- флюоресцентный метод (ИЛ), реакция латекс-агглютинации на стекле.

Аллергический метод не применяется.

Биологический метод не применяется.

Лечение и специфическая профилактика.

Для специфической профилактики - поливалентная вакцина, приготовленная из высокоочищенных капсульных антигенов. Этиотропная терапия проводится антибио­тиками после определения чувствительности к ним пневмококка (цефалоспорины 2­го и 3-го поколения, фторхинолоны, полусинтетические р-лактамные антибиотики). #

Микробиологические аспекты лабораторной диагностики бактериальных зоонозных инфекций

Бруцеллез (билет 20) - зоонозная инфекция с затяжным течением, повторными волнами лихорадки, тяжелой интоксикацией и хрониосепсисом. После перенесенной инфек­ции у больных пожизненно наблюдается поражение опорно-двигательного аппа­рата, нервной и других систем. Бруцеллы мелкие, неподвижные, грамотрицательные коккобактерии, капсул не образуют. Аэробы, ультивируются в особых условиях повы­шенного содержания С02, растут медленно.

 

Эпидемиология.

Возбудитель поражает домашних животных. Путь передачи инфекции алимен­тарный - через молочные продукты и при контакте с больными животными (овцы, коровы, свиньи и др.(.Человек заражается только от животных, больной человек не яв­ляется источником инфекции (исключение - легочная форма чумы и сибирской язвы)

Классификация.

Возбудитель относится к роду Brucell, включает основные виды: Brucella melitensis(типовой вид), Brucella abortus, Brucella suis и др..

Патогенез.

Основные факторы вирулентности: эндотоксин, обладающий высокой инвазив- ностью, гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту (основа соединительной ткани) и белки наружной мембраны определяют адгезивную активность микроба. Распространение микроба в организме зависит от инфицирующей дозы. Могут су­ществовать внутриклеточно и вызывать незавершенный фагоцитоз. Хроническое течение инфекции, наряду с гуморальным ответом, формирует развитие реакции ги­перчувствительности замедленного типа (ГЗТ - воспаление, диффузные изменения сосудов, внутренних паренхиматозных органов, лимфоидной системы ).

 

Клиника.

Инкубационный период: 1-3 недели, может длиться несколько месяцев. Заболе­вания проявляются лихорадкой, ознобом, потливостью, болями в суставах, пора­жением сердечно-сосудистой , мочеполовой систем и опорно-двигательного аппа­рата.

Клинические формы инфекции: острый бруцеллез (до 3 месяцев), подострый (до 6 месяцев),хронический( с давностью более 6 месяцев) и может быть латентный бру­целлез.Возможна реинфекция.Иммунитет нестерильный, клеточно-гуморальный.

Лабораторная диагностика (осуществляется в специализированных лаборато­риях особо опасных инфекций)

Исследуемый материал - кровь,пунктат костного мозга, моча, трупный материал.

Микроскопический метод: обнаружение возбудителя в остром периоде или во время обострения болезни.Большой диагностической значимости не имеет.

Микробиологический метод - выделение чистой культуры на печеночных сре­дах ( рост более недели) в двух флаконах:

в обычных условиях и при повышенном содержании С02. Идентификация бруцелл представлена в таблице.

 

Дифференциальные признаки бруцелл.    
Дифференциальный признак Br. Melitensis Br. abortus Br. suis
Рост в атмосфере С02 нет рост нет
Рост на среде с фуксином рост рост нет
Рост на среде с тионином рост нет рост
Агглютинация бруцеллезной      
сывороткой + + +
   

 

Серологический метод - обнаружение специфических антител в сыворотке

крови больных или обследуемых людей- реакциях агглютинации (РА) Райта-Хеддльсона, пассивной гемагглютинации(РПГА), связывания комплемента (РСК), иммуно- ферментной реакции( ИФА), реакции Кумбса.

Аллергический метод - выявление реакции организма - гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) - проба Бюрне с бруцеллином (препарат из фильтратов 4-х недельных культур возбудителей бруцеллеза).

Метод биологический - заражение лабораторных животных( белых мышей и морских свинок)

Молекулярно - генетический метод -( ПЦР) выявление ДНК возбудителя в мате­риале от больного.

Лечение.

Этиотропная терапия - антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, рифампицин); вакцинотерапия при хроническом течении заболе­ваний убитая лечебная вакцина).

Профилактика. Живая бруцеллезная вакцина (В abortus -штамм 19-ВА, полу­ченный П.А.Вершиловой с использованием методов селекции).

#

Туляремия - природно-очаговый зооноз, сопровождается лихорадкой, бактери­емией и поражением лимфоузлов (региональный лимфаденит, бубоны), поражением дыхательных путей.

Возбудитель туляремии - мелкие, грамотрицательные, полиморфные палочки, не имеет пилей, окружены тонкой капсулой, требовательны к условиям культивирова­ния, облигатные аэробы, внутриклеточные паразиты.

Эпидемиология

Источник инфекции и резервуар - мелкие грызуны ( домовые мыши, крысы, во­дяные, хомяки и др.), а также зайцы, ондатры и др.От человека возбудитель не пере­дается. Пути передачи (среди животных - через иксодовых клещей, комаров, блох, слепней). Человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-пылевым пу­тем, реже трансмиссивно. Инкубационный период 3-7 дней.

Классификация

Возбудители - не имеют определенного таксономического положения, выделены в род Francisella и tularensis.

С учетом антигенных свойств, вирулентности и распространения включает не­сколько подвидов, эковаров и биоваров.

Патогенез

Из первичного очага микроб распространяется лимфогенно и гематогенно. Фагоцитоз, как ответная реакция организма, имеет незавершенный характер, что приводит к депонированию бактерий в лимфатических узлах. При гибели возбудителя выделяется эндотоксин, способствующий развитию очаговой реакции в виде форми­рования бубона. Дальнейшее распространение микроба приводит к поражению различных органов: печени, легких, селезенки, костного мозга.

Иммунный ответ гуморального и клеточного типа.

Клиника

По клиническим проявлениям выделяют четыре основные формы: бубонную, ле­гочную, генерализованную, желудочно-кишечную. В неосложненных случаях заболе­вания возможно выздоровление больного. Иммунный ответ клеточного и гумораль­ного типа, формирует пожизненный иммунитет.

Лабораторная диагностика, (осуществляется в специализированных лаборато­риях особо опасных инфекций)

Исследуемый материал: кровь, пунктаты из бубонов и язв, мокрота, слизь из зева и др.

Микроскопический метод - не имеет практического использования.Для уско­ренной диагностики используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) для выявле­ния возбудителя в мазках от больных.

Микробиологический метод - дает положительные результаты только после предварительного накопления возбудителя в организме лабораторных животных (белые мыши и морские свинки, наблюдение 1-2 недели). Чистую культуру выделяют путем посева мазков отпечатков внутренних органов зараженного животного на жел­точных средах (Мак-Коя и Чепина или глюкозо-цистеиновой кровяной среде Френ­сиса). Колонии напоминают «жемчужины». Идентификацию возбудителя проводят с помощью гомологичной сыворотки в реакции агглютинации(РА).

Серологический метод. С сывороткой больного ставят реакцию агглютинации (РА) с туляремийным диагностикумом, реакцию пассивной гемагглютинации( РПГА), реакцию связывания комплемента( РСК).

Аллергический метод: выявление гиперчувстительности замедленного типа (ГЗТ). Аллерген - тулярин (3-4 недельная убитая культура микроба).

Биологический метод: биопроба на белых мышах.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия (стрептомицинового и тетра- циклинового ряда), убитая вакцина.

Профилактика: живая авирулентная вакцина (штамм №15 Б.Я.Эльберта и

Н.А.Гайского получена методом селекции) по эпидпоказаниям.

#