МОРФОЛОГИЯ И ТИНКТОРИАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА

Y. pestis (палочка Китазато) — овоидная палочка размером 1-2x0,3-0,7 мкм. Окрашиваетсяона биполярно(рис. 18-5). В мазках из клиничес­кого материала палочки могут располагаться це­почками, в мазках из бульонных культур — беспорядочно. Для чумной палочки характерны морфологически обособленное ядро (наиболее хорошо видимое у инволюционных гигантских клеток) и отсутствие подвижности. Палочки склонны к полиморфизму, образуя нитевидные, колбовидные или шарообразные инволюцион­ные формы (например, на средах с повышенным содержанием NaCl, в старых культурах и тканях разложившихся трупов).

Культуральные свойства

Температурный оптимум 28-30 °С; оптимум рН 6,9-7,2. Бактерии нетребовательны к питатель­ным средам. На бульоне через 48 ч образуют нежную плёнку на поверхности со спускающимися вниз нитями и хлопьевидный осадок (среда остаётся прозрачной). Также хорошо растут в желатине, не вызывая её разжижения. На плотных средах при 37 °С образуют сероватые слизистые (за счёт капсулообразования) S- или R-колонии. Вирулентные штаммы образуют R-колонии.

Стадии роста.Микроскопическое изучение колоний Y. pestis выявляет три стадии роста. Через 10-12 ч культивирования вырастают «молодые» бесцветные микроколонии с неровными краями («битое стекло»). Через 18-24 ч они сливаются, формируя нежные плоские образования с фестон­чатыми краями и приподнятым центром («кружевные платочки»). Через 40-48 ч наблюдают «зре­лые» колонии — крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями («ромашки»).

Пигментообразование.Многие, особенно вирулентные штаммы Y. pestis способны обра­зовывать тёмный пигмент и обесцвечивать красители (например, метиленовый синий).

Антигенная структура

Чумная палочка содержит 0-Аг (эндотоксин), похожий на Аг многих грамотрицательных бактерий, токсичный для животных и человека. Липополисахаридно-белковые комплексы 0-Аг классифицируют на основе химических и антигенных характеристик на «гладкие» (S) и «шеро­ховатые» (R); последние — общие для Y. pseudotuberculosis и Y. pestis. Также выделяют разно­образные (до конца не исследованные) Аг, роль которых как факторов вирулентности неясна. Фракция 1(Fl-Ar) представлена поверхностным гликопротеиновым Аг (капсульным Аг), Она предохраняет бактерии от поглощения фагоцитами и. не оказывая токсического действия, проявляет иммуногенные свойства.

Активатор плазминогена— протеаза, активирующая лизис фибриновых сгустков, препятствую­щих диссе.минированию возбудителя, и инактивирующая СЗЬ и С5а компоненты комплемента. V/W (Vi)-Ar состоит из белка (V-фракции) и липопротеина (W-фракции). Он проявляет анти­фагоцитарные свойства и способствует внутриклеточному размножению бактерий. Штаммы, содержащие только V/W-Ar, вирулентны для мышей.

Мышиный токсин— антагонист адренергических рецепторов, представлен белковоподоб-ным веществом, локализованным внутриклеточно; LD₅₍₎ для мышей менее 1 мг (также токси­чен для крыс), вызывает шок и смерть лабораторных животных.

Бактериоциногения.Y. pestis выделяет бактериоцины (пестицины), обладающие иммуноген-ными свойствами.

Патогенез поражений

Чумная палочка внедряется в организм в месте укуса блохи. В свою очередь, инфицирование блохи происходит при её питании кровью грызунов в период бактериемии, предшествующей гибели животных. Патогенез заболевания до конца не изучен. Ни один Аг или токсин, синте­зируемый Y. pestis, в отдельности не в состоянии вызвать заболевание.

Механизм развития заболевания включает три стадии.

1. Лимфогенный перенос от места проникновения до лимфатических барьеров.

2. Распространение бактерий из лимфатических узлов в кроваток (бактериемия).

3. Распространение микробов до забарьерных клеточных систем (генерализованная септицемия). Проникшие бактерии активно поглощаются фагоцитами, однако фагоцитарные реакции но­сят незавершённый характер и способствуют дальнейшему распространению возбудителя. Од­новременно чумная палочка распространяется лимфогенно, вызывая множественный лимфаде­нит. Затем возбудитель проникает в кровоток и диссеминирует в различные органы и ткани.

Клинические проявления

Продолжительность инкубационного периода заболевания составляет 3-6 сут (при эпидеми­ях или септических формах сокращается до 1-2 дней). Заболевание начинается с внезапного подъёма температуры тела, головной боли и чувства разбитости. Характерно образование налё­та на языке («натёртый мелом язык»),а также его отёк, в результате чего речь становится невнятной. В тяжёлых случаях возникают галлюцинации. Чумная палочка не вызывает воспали­тельных изменений кожи и мигрирует в ближайший лимфатический узел, где развивается се-розно-геморрагическое воспаление, и формируется резко болезненный бубон.Патогенетичес­ки различают первичные(всегда связаны с местом входных ворот инфекции) и вторичные бубоны(возникают лимфогенно). По клиническим проявлениям выделяют преимущественно локальные (кожную, кожно-бубонную и бубонную), генерализованные или внутренне-септичес­кие формы (первично- и вторично-септические), внешне диссеминированные формы (первич­ную и вторичную лёгочную, кишечную).

Бубонная форма.Патогномоничный признак — бубон, чаще локализованный в подмышеч­ной или паховой области. Позднее бубон размягчается, может нагноиться и спонтанно дрени­роваться. При геморрагическом некрозе лимфатического узла в кровоток поступает большое количество бактерий, что ведёт к вторичной чумной пневмонии и/или генерализованному чумному сепсису. Смертность без лечения при бубонной чуме достигает 75%. Первично-лёгочная форма.Молниеносная и чрезвычайно контагиозная форма чумы. В этом случае возбудитель распространяется воздушно-капельным путём и эпидемически наиболее опасен. Больной выделяет с мокротой большое количество чумных микробов; при этом объём мокроты очень велик. Смертность без лечения близка к 100%. Кишечная формапроявляется профузной диареей с обильным выделением крови и слизи, сильными болями в подложечной области. Обычно эта форма заканчивается смертью больного. Первично-септическая формапроявляется многочисленными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки; в тяжёлых случаях развиваются массивные кровотечения из почек, ки­шечника и желудка. Генерализация процесса происходит без предшествующих местных явле­ний. Типичны исключительно быстрое распространение возбудителя в организме, массивные интоксикация и бактериемия. Заболевание быстро заканчивается смертью больного.