торможению фагоцитарной активности макрофагов
***
Элиминация из нижних дыхательных путей инфицированного секрета ротоглотки нарушается при://
+снижении кашлевого рефлекса//
снижении адгезии бактерий к слизистой бронхов//
повышении скорости мукоцилиарного клиренса//
повышении активности альвеолярных макрофагов//
усилении механизмов “самоочищения” трахеобронхиального дерева
В результате оксидативного стресса при пневмониях развивается://
угнетение кашлевого рефлекса//
угнетение образования вязкой бронхиальной слизи//
торможение секреторных клеток дыхательных путей//
+нарушение активности реснитчатого эпителия//
усиление образования 1-антитрипсина
***
Нарушения бронхиальной проходимости при пневмониях приводят к увеличению://
индекса Тиффно//
жизненной емкости легких//
+остаточного объема легких//
объема форсированного выдоха//
форсированной жизненной емкости легких
***
В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты после попадания воздуха в плевральную полость и спадения легкого, ведущую роль играют://
нарушения синтеза сурфактанта//
+нервно-рефлекторные реакции//
инфицирование органов дыхания//
повышение внутрибрюшного давления//
повреждения тканей, перемещающихся при выдохе
***
Затруднение выхода воздуха из плевральной полости затруднено при://
эмфиземе//
пневмонии//
абсцессе легкого//
+клапанном пневмотораксе//
бронхообструктивном синдроме
***
Патофизиологические изменения, возникающие при спонтанном пневмотораксе, обусловлены://
+степенью коллапса легкого//
увеличением дыхательного объема//
увеличением притока крови в малый круг//
понижением внутриплеврального давления//
понижением центрального венозного давления
***
Для пневмоторакса характерно повышение://
проницаемости сосудов париетальной плевры//
максимальной минутной вентиляции//
оксигенации артериальной крови//
+внутриплеврального давления//
сердечного выброса
***
Механизмом накопления жидкости в плевральной полости при плевритах является://
уменьшение осмотического давления крови//
уменьшение количества белка в плевральной полости//
+повышение проницаемости сосудов париетальной плевры//
повышение онкотического давления плазмы крови//
повышение внутриплеврального давления
***
Синдром полости в легком наиболее часто встречается при://
эмфиземе//
пневмотораксе//
остром бронхите//
+абсцессе легкого//
очаговой пневмонии
***
Полость в легком образуется вследствие://
разрушения альвеолярных стенок//
+гнойного расплавления легочной ткани //
попадания воздуха в плевральную полость //
появления в легком безвоздушных участков //
накопления жидкости в плевральной полости
***
Для острого респираторного дистресс-синдрома взрослых характерно://
легочное давление заклинивания более 18 мм рт.ст.//
+гипоксемия, не поддающаяся оксигенотерапии //
повышение растяжимости легких//
одностороннее поражение легких//
Pa02 / Fi02 больше 200 мм рт.ст.
***
Пульмональными причинами развития респираторного дистресс-синдрома взрослых являются://
острый панкреатит, перитонит//
ожоги, аутоиммунные заболевания//
массивные гемотрансфузии и кровопотери//
интоксикации, черепно-мозговые травмы//
+аспирация желудочного содержимого, пневмонии
***
К экстрапульмональной причине респираторного дистресс-синдрома взрослых относится://
пневмония//
+инфаркт миокарда//
тупая травма грудной клетки//
поражение легких при СПИДе//
аспирация желудочного содержимого
***
Для острого респираторного дистресс-синдрома взрослых характерно://
гипервентиляция альвеол//
усиленный синтез сурфактанта//
повышенная диффузия кислорода//
+усиленное образование медиаторов воспаления//
снижение проницаемости альвеоло-капиллярной мембран
***
Ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс-синдрома новорожденных является://
некардиогенный отек легких//
нарушение диффузии газов//
нарушение бронхиальной проходимости//
+уменьшение количества сурфактанта//
легочная артериальная гипертензия
***
В патогенезе респираторного дистресс-синдрома взрослых важное значение имеет://
альвеолярный отек легких//
гипотензия малого круга кровообращения//
+повреждение эндотелия микрососудов легких//
понижение проницаемости стенок легочных капилляров//
увеличение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану
***
К основным медиаторам начального периода респираторного дистресс-синдрома взрослых относят://
простагландины//
биогенные амины//
лизосомальные ферменты//
циклические нуклеотиды//
+провоспалительные цитокины
***
«Медиаторная буря» при респираторном дистресс-синдроме взрослых приводит к://
уменьшению внесосудистого объема воды в легких//
понижению адгезивных свойств эндотелиальных клеток//
торможению хемотаксиса нейтрофилов и моноцитов//
+увеличению проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны//
увеличению растяжимости и податливости легких к расправлению
***
В развитии отека легких при респираторном дистресс-синдроме взрослых существенное значение имеет://
+повреждение гликозоамингликанов и фибронектина интерстиция//
понижение коллоидно-осмотического давления в легочной ткани //
накопление в стенке легочных сосудов ионов натрия//
увеличение гидрофильности коллоидов интерстиция//
повышение гидростатического давления крови
***
Нарушение синтеза сурфактанта при респираторном дистресс-синдроме взрослых приводит к://
уменьшению проницаемости альвеоло-капиллярных мембран//
уменьшению силы поверхностного натяжения альвеол//
+спадению альвеол, особенно в период выдоха//
увеличению остаточного объема легких//
увеличению транспульмонального давления
***
В раннем периоде респираторного дистресс-синдрома взрослых преобладают://
воспалительные поражения паренхимы легких//
гипертензия малого круга кровообращения//
+ателектаз и интерстициальный отек легких//
процессы фиброзирования легких//
развитие эмфиземы
***
Уменьшение дыхательной поверхности легких вследствие разрушения альвеолярных стенок и слияние воздушного пространства нескольких альвеол характерны для://
эмпиемы плевры//
пневмоторакса//
бронхоэктазий//
+эмфиземы легких//
острого абсцесса легких
***
Для эмфиземы легких характерным является://
снижение активности протеаз и повышение активности антипротеаз//
+деструктивный процесс эластического остова легочной ткани//
увеличение эластичности и уменьшение податливости легких//
увеличение жизненной емкости легких и индекса Тиффно//
увеличение общей газообменной поверхности легких
***
Для центролобулярной формы эмфиземы характерным является://
+расширение респираторных бронхиол и межальвеолярных ходов//
деструкция межальвеолярных перегородок с образованием булл//
изменения в базальных отделах легких//
диффузное расширение ацинусов//
изменения в нижних долях