Основные нарушения, обусловливающие формирование отеков и перечень болезней,

при которых они возникают(по А. Robson, 1987)

 

I.	Снижение онкотического давления плазмы. Генерализованные:нефротический синдром, цирроз печени, недостаточное питание.
II.	Повышение внутрисосудистой проницаемости для коллоидов. Генерализованные: ангионевротические отеки, анорексия (особенно у новорожденных). Локализованные:ожоги, местное высвобождение ферментов из поврежденной ткани, гистамин (волдыри), вдыхание токсинов (отек легких).
III.	Увеличение гидростатического давления. 1. Повышенная передача артериального давления. Генерализованные:длительное применение сосудорасширяющих препаратов. Локализованные: физические упражнения, действие высокой температуры среды. 2. Увеличение венозного давления. Генерализованные:застойная сердечная недостаточность. Локализованные:тромбоз вен
IV.	Препятствие току лимфы. Локализованные:облучение тканей, хирургические вмешательства, филяриоз, метастазы
V.	Другие причины. 1. Неадекватная задержка почками натрия и воды. Генерализованные:острый гломерулонефрит, применение эстрогенов, первичный альдостеронизм, циклические идиопатические отеки. 2. Микседема. Генерализованные:гипотиреоидизм

 

В. Характеристика некоторых видов отеков

 

Онкотические отеки.

Характерными признаками этих отеков являются малая зависимость от положения тела, а также низкое содержание белка в сыворотке крови. Считается, что снижение онкотического давления плазмы является основным фактором, ответственным за образование отеков при нефротическом синдроме. Обычно эти отеки сопровождаются значительной протеинурией, которая и является путеводной нитью в распознавании болезни. Последовательность развития событий в этом случае представлена на рис. .

 

 

Рис. 3.1. Схема взаимодействия патогенетических факторов, обусловливающих развитие нефротического отека(по А.Robson, 1987).

 

 

Мембраногенные отеки.

Отеки при поражении капиллярных стенок не имеют характерных клинических признаков и до сих пор надежными клиническими методами исследования не улавливаются (Хэгглин Р., 1993).

Повышение капиллярной проницаемости наряду с выходом белка из сосудов в интерстициальную жидкость, понижает КОД и ухудшает способность капилляров задерживать жидкость. Механизмы, ответственные за развитие отеков из-за повышенной сосудистой проницаемости, связаны с действием различных медиаторов и других биологически активных веществ, высвобождающихся из клеток и образующихся в них de novo при аллергических реакциях немедленного типа. К числу таких факторов относятся гистамин, серотонин, кинины (брадикинин), фактор агрегации тромбоцитов (ФАТ), простагландины (Pg E₂) и лейкотриены (Лт В₄), система комплемента и др. Немаловажное значение играют лизосомальные ферменты, высвобождающиеся при деструкции тканей, а также сопутствующие нарушения кислотно-основного состояния.

Отек при некоторых поражениях нервной системы (состояние после апоплексии) обусловлен, вероятно, также повышенной проницаемостью капиллярной стенки на почве нарушения иннервации (Хэгглин Р., 1993).

В редких случаях мембраногенный отек может носить наследственный характер, как, например, ангионевротический отек.

ü Гемодинамические отеки.

Характерным признаком является зависимость от положения тела, проявляющего венозный застой в соответствующей области.

Эти отеки связаны, главным образом, с увеличением гидростатического давления в капиллярах, которое, как следует из табл. . может развиваться при участии двух механизмов. При первом из них расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров приводит к повышенной передаче давления на капилляры. Второй механизм, обусловливающий эту форму отеков, заключается в увеличении сопротивления венозному оттоку, вследствие чего венозное давление повышается. Это повышение может носить локальный (тромбоз вен) и генерализованный характер.

Наиболее частой причиной повышения общего венозного давленияявляется сердечная недостаточность (рис. ). Стойкая сердечная недостаточность приводит к общему отеку в том случае, когда повышенное венозное давление вызывает увеличение центрального венозного давления и передается на систему венозного возврата и капилляры. Этот механизм называют ретроградным компонентом сердечной недостаточности. При его реализации не только затрудняется резорбция жидкости при продолжающейся ее фильтрации в артериальном отделе, но и происходит растяжение сосудов (в результате их переполнения). Развивающиеся гипоксия и нарушения метаболизма в ткани (вследствие ограничения в них кровотока) обусловливают повышение проницаемости сосудистой стенки, как дополнительного фактора, усугубляющего развитие отека (Черешнев В.А., Юшков Б.Г., 2001).

Вторым механизмом развития отека при данной патологии является ограничение сердечного выброса. Его обозначают как систолический компонент сердечной недостаточности. Реализация данного механизма ограничивает почечную перфузию, что способствует задержке в организме натрия и воды. Важное значение при этом придается гиперпродукции альдостерона, которая наступает как вторичное явление и поддерживает образование отеков через снижение экскреции натрия. В далеко зашедших случаях, сопровождающихся застоем в печени, когда развивается печеночная недостаточность с гипопротеинемией, определенную роль играет также фактор уменьшения онкотического давления.

 

 

Рис. 3.2. Схема взаимодействия патогенетических факторов, обусловливающих образование отеков при сердечной недостаточности(по А.Robson, 1987).

Лимфогенные отеки.

Возникают вследствие значительного уменьшения оттока жидкости по лимфатическим сосудам и носят, как правило, локальный характер.

Они проявляются при таком заболевании, как слоновость (филяриоз), для которого характерны очень значительные отеки, обусловленные застоем лимфы. Отеки во время и после неспецифического лимфангаита более редки и их диагностика в большинстве случаев затруднена. Лимфогенные отеки могут быть следствием аномалии развития лимфатических сосудов (гипоплазия, аплазия, варикозное расширение). При таких врожденных пороках развития отек не обязательно выявляется сразу после рождения. Он может появиться лишь после воспалительного или травматического выпота (подобно тому, как при варикозном расширении вен). Эти отеки обычно появляются в возрасте между 10 и 40 годами, чаще около 20 лет (Kinmonth; цит. по Р. Хэгглину, 1993).