Гипоталамусты либерриндері мен статиндері. Химиялы табиаты жне биологиялы мні.

Адам азасыны реттеуші жйелеріні ішінде гипоталамо-гипофизарлы жйе е жоары сатыда тр. Гормондарды гипоталамус пен гипофизда тзілуі жэне блінуі бір-бірімен тыыз байланысты. Мысалы, гиполаламусты клеткаларында ерекше нейропептидтер-либериндер (рилизинг-факторлар) синтезделеді. Миды белгілі бір орталытарыны озуына жауап ретінде гипофизде аяталатын гипоталамусты жйке клеткаларыны аксондарынан либерин­дер блінеді де, гипофизды клеткаларынан сэйкес тропты гормондарды: соматолиберинні, тиролиберинні, кортиколиберинні, фоллилиберинні, люлиберинні, пролактолиберинні, меланолиберині синтезін жэне блінуін ынталандырады.

Либериндермен атар гипоталамуста нейропептидтерді баса бір тобы - статиндер де тзіледі, олар гипофизарлы гормондарды: соматостатинны, пролактостатинны, меланостатинны жэне т.б. синтезі мен блінуін ингибиторлайды. Либериндер мен статиндерді тзілуі гипоталамусты тубероинфундибулярлы блігінде іске асырыла­ды. Аркуатты ядроларда-лю жэне фоллилибериндер, ср тмпешікті нейрондарында­кортиколиберин, орталы тмпешік аймаында-тиролиберин, вентромедиальды ядроны стінде пролактолиберин жэне пролактостатин синтезделеді.

Тиреолиберин –пироглутамин ышылынан,гистидиннен, пролинамидтен тратын триптид; пептидті байланыспен байланысан. N жне C соды аминышылдарында бос NH_2, COOH топтары жо.

Люлиберин –тізбектелген 10 аминышылынан тратын декапептид. С-соды аминышыл глицинамид.

Соматостатин – 14 аминышыл алдыынан тратын тетрадекапептид. рамында цистеин алдытарыны арасында дисульфидті байланыс бар.

Соматолиберин – табии кздерден алынбаан, тек декапетидті химиялы синтезі жргізілген. Ол су гормоныны секрециясы мен синтезіне стимулирлеуші сер етеді.

Меланолиберин – химиялы рамы окситоцинні ашы тізбегіне аналогті:

Н-Цис-Тир-Иле-Глн-Асн-Цис-ОН

Меланостатин- трипептид Пиро-Глу-Лей-Гли-NH_2, немесе пентапептид трінде болады. Меланолиберин меланотропинні синтезі мен секрециясына стимулирлеші, меланостатин ингибирлеуші сер етеді.

 

3.АКТГ, СТГ гормондары химиялы табиаты, биологиялы сері.Адренокортикотропты гормон (АКТГ) немесе кортикотропин аденогипофизды базофиль-ды клеткаларында синтезделеді жэне оны блінуі гипоталамусты кортиколиберинімен ын-таландырылады. Химиялы табигаты бойынша АКТГ-39 аминышылды алдытан тратын пептид болып табылады. 1-24 алдытарыны N-соы фрагменті барлы омырталыларда бірдей болатыны аныталан. АКТГ-ны С-согы тізбегі, эсіресе 25-33 блігі эртрлі жану-арларда эртрлі болады. Дэл осы фрагмент АКТГ-ны бтен препараттарын беруге жауап ретінде азаны ажетсіз реакцияларыны дамуына жауапты. азіргі кезде клиникада АКТГ-ны 1 -24 фрагменті болып табылатын синактен деп аталатын синтетикалы препараты пайда­ланылады. Табии АКТГ-ны санды жэне сапалы гормональды белсенділігін сатай отыра, синактенді адам мен жануарлара бергенде иммунды жауапты тудырмайды.

АКТГ ыдыраан кезде жаа гормональды эсері бар 2 пептид тзілуі ммкін екені

аныталан:

1-13 фрагментінде альфа-МСГ асиеті бар,

18-39 фрагменті-инсулині блінуін ынталандырушы. Кортикотропты гормон бйрек сті бездеріні кьізметін баылайды, онда холестериннен кортикостероидты гормондарды, эсіресе глюкокортикоидты тзілуін ынталандырады, со­нымен атар андрогендерді жэне аз молшерде альдостеронны синтезіне эсер етеді.

АКТГ-ны кортикостероидтерді биосинтезіне эсер ету механизмін Гаррен жэне оныц ызметкерлері (1971) анытаан. АКТГ бйрек сті бездері абатыны клеткаларыны ре-цепторларымен байланысады жэне аденилатциклазды-протеинкиназды механизм арылы ри-босомада ерекше белокты синтезін іске осады. Бл белок холестеринны Р450 цитохром-мен згешелік байланысуын жэне оны липидті тамшылардан митохондриялара жеткізілуін амтамасыз етеді. Осымен бір мезетте, циклды АМФ-пен белсендірілген протеинкиназа хо­лестерин эфирлерін ыдыратушы эстеразаны белсендіреді, "а" фосфорилазаны белсендіреді жэне пентозды циклда глюкозо-6-фосфатты тотыуын ынталандыру арылы НАДФН2-ні жинатайды. Стероидты гормондарды биосинтезіні зіне тэн ерекшелігі - митохондриялар мен микросомаларда біратар кезектілікпен жретін прегненолонны тзілуі арылы холестеринні бйірлі тізбегіні ысару процестері жэне стероидтар молекулаларыны гидроксильдену реакцияларыны жруі болып табылады. Бул процестер гидролазалар не­месе аралас типті оксидазаларга жататын ерекше ферменттік жйелермен іске асырылады жэне НАДН2 - ден оттегіге электрондарды тасымалдаумен тіркесе жретін ферменттерді айрыша тізбегін алыптастырады. орыта келгенде, синтезделетін стероидты гормондарга осылатын гидроксильды топа оттегі атомыны енуі жреді:

НАДФ2 —> ФАД—> Адренодоксин —> Р450 —> 02

1 І

холестерин—> прегненолон

І

кортикостерон

Селье жэне баса да авторларды кптеген зерттеулері эртрлі стресс кезінде жал­пы адаптациялы синдромны іске асуыны маызды йымдастырушыларыны бірі-гипоталамо-гипорфизарлы-бйрек сті безді жйесі болып табылатынын крсетті:

-Азаа кез-келген стрессорлы эсер кезінде гипоталамусты-кортиколиберинды, гипофизды-АКТГ-ны жэне бйрек сті бездеріні-глюкокортикоидтарды коп молшерде блуі байалды. Гипоталамусты-гипофизарлы-адреналды жйені белсендірілуі дабыл кезеінде теді жэне белгілі бір интервалдарда стрессорлы факторды кшіне тура пропор-ционалды болады.

Соматотропин немесе гипофизды сомототропты гормоны (СТГ) немесе осу гормоны-полипептидтік тізбегі 191 аминышылды алдытан тратын белок. Бл тр згешелік асиеті бар бірден-бір белок болып табылады. су гормоныны блінуі гипоталамусты сомотолиберині мен соматостатиніні баылауында болады, з кезегінде оларды блінуі андаы глюкозаныц дегейіне тэуелді. Соматостатин СТГ-ны блінуін тежейді жэне йы безіні инсулин мен глюкагонды блуін шектейді. Соматотропинны кптеген биологияльщ эсері бар, ол сйекті, ішкі мшелерді салмагыны суін, йы безіні глюкагон мен ин-сулинды блуін ынталандыру арылы крінеді. Алайда, эсер ету аумаыны ке болуы­на карамастан, осу гормоныны бауырдыц клеткаларында рецепторлары бар, онда ол соматомединдерді тзілуін ынталандырады - бл белокты осылыстар арылы самото-тропты гормон барлы тканьдерге реттеуші эсер етеді.

Соматомединдерді 7 трі бар: Al, А2, Bl, В2, ВЗ, В4, С. А жэне С типті соматоме-диндер шеміршек клеткаларыны блінуін, ДН, РН, белок, коллаген синтезін жэне протеогликандардыц сульфирленуін кшейтеді. С соматомедины май жэне блшьщ ет тканьдеріне эсер етеді, бл жерде олардьщ глюкозаны сііруін ынталандырады жэне май тканінде липолизды тежейді, бауырда глюконеогенезді белсендіреді. В соматомединдері жйке тканіні клеткаларында ДН жэне белок синтезін ынталандырады. Соматотропты гормон фибробластарды пролиферациясын кшейтеді жэне олардьщ проколлаген мен хондроитин-сульфаттарды синтездеуін жеделдетеді. сіресе ттікті сйектерді эпифизарлы блігінде орналасан шеміршек тканьдері соматотропинге сезімтал болады. Ересек азада СТГ-ны су сері азаяды да, анаболитикалы эсері тгелімен саталады. Соматотропты гормон эпидер­мис, жйке жэне т.б. осу факторы тэрізді суді ткань- згешелік жергілікті факторларыны синтезінынталандырады. Сонымен атар л имфоидтыклеткалардыантиденелердісинтездеуін ынталандырады жэне абыну реакциясыны жоары арындылыгына эсер етеді. Жалпы, со­матотропты гормон азаны згеріп тратын ажеттілігіне байланысты, алмасу процестерін реттеп, баыттап отырады жэне заттар алмасуына мынандай эсер етеді: 1 .су гормоныны белокты алмасуга эсері.

- аминышылдарды пайдалануды жэне белокты синтезді жеделдету арылы жмса тканьдерді суін жэне ішкі мшелерді клемін арттырады.

-ДН синтезін жэне иіеміршек тканьдеріні пролиферациясын ынталандырады, -бауырда белок синтезін кшейтеді жэне ан плазмасында белоктар дегейін арттырады -лимфоидты клеткаларда антиденелерді синтезін ынталандырады, 2.Липидтер алмасуына эсері 2 кезенен трады:

-алашы 3-6 саатта (бірінші кезе) осу гормоны липолиз бен май ышылдарыны тотыуын тежейді, бауырда липидтер синтезін ынталандырады,

-8-12 сааттан кейін ана СТГ ткеннен со (екінші кезе) май депосынан липид­тер мобилизациясы жреді, анда НЭЖК жэне шацилгицеридтерді дегейі артады, май ышылдарыны бета-тотыуы жэне кетон денелеріні синтез, жеделдейді.

3.Соматотропты гормонны кмірсулар алмасуына эсері:

-гипергликемия мен гликогенні мобилизациясын жеделдетуге экелетін глюкагон мен серотонинны блінуін ынталандырады

-гексокиназаны белсенділігін тежеу арылы глюкозаны тотыуын тмендетеді, -бауырда глюконеогенезді ынталандырады,

-ана инсулинны блінуін кшейтеді жэне осы гормонды ыдыратушы фермент-инсулиназаны белсендіреді. Осы бойынша СТГ Лангерганс аралшаларыны d-клеткаларыны гиперплазиясына жэне дегенерациясына эсер етеді, яни диабетогендік эсер крсетеді.

4.су гормоныны су-тзды алмасуа эсері:

-анда бейорганикалы фосфаттарды дегейін арттырады,

-зэрмен Са^шыарылуын арттырады,

-тканьдер мен анда Mg⁺⁺ Na⁺, К⁺ иондарыны дегейіні саталуын амтамасыз етеді.

Соматотропты гормон жэне онымен функциональды байланысан рилизинг-факторлар жэне соматомединдер стрессорлы гормондар тобына жатады. Азадаы эртрлі стрессорлы эсер кезінде оларды ан плазмасындаы дегейі артады . су гормоныны жас сіп келе жатан азада жеткіліксіз молшерде блінуінде суді тежелуі байалады, ол бойды спей алуына экеледі (гипофизарлы нанизм). Гипофизарлы нанизммен ауыратын науастарда дене бітіміні дрыс пропорциялары саталады жэне аыл-есті дамуы згермейді. Мндай бойды спей алуы ергежейлілерде кездеседі. Жас азада су гормоныны шектен тыс блінуі гигантизмге экеледі. Ал егер су гормоныны гиперпродукциясы азаны суі тотаан кезде болса, онда ол акромегалия деп аталатын жагдайды тудырады. Акромегалия аканы, бас сйекті, иекті, олды, аяты, буындарды фиброзды тканьдеріні жэне кейбір жмса тканьдерді (тілді) пропорциональды емес суі арылы крініс береді. Ерек­ше крінетін акромегалия антты диабетті симптомдарымен атар жреді. йел адамдарда жктілікті соы айларында плацентаны соматотропиндерді блуіне байланысты, элсіз физиологиялы тпелі акромегалия байкалады.

4, Нейрогипофиз гормондары – химиялы табиаты жне биологиялы сері.Гипофизды арты блігіні гормондары- вазопрессин мен окситоцин гипоталамусты супраоптикалы жэне паравентрикулярлы ядроларында синтезделеді, ол жерден нейросе-креторлы жолмен гипофизды арткы блігіне тсіп, сол жерде жинаталды жне нейроген-ды оздыргыштар эсер еткен сайын ана блінеді. Сол себепті вазопрессин мен окситоцин нейрогипофизарлы гормондар деп аталады. Вазопрессин мен окситоцин химиялы табигаты бойынша бір-бірінен 2 аминышылы арылы ерекшеленетін, 9 аминышылды алдытан тратын циклды нонапептид болып табылады.

Вазопрессин немесе антидиуретикалы гормон (АДГ)-тканьды сйытыты осмосты ысымыны артуына "жауап" ретінде гипоталамусты нейросекреторлы гранулаларынан блінеді жэне нейрогипофизбен секрецияланады. Вазопрессинны басты эсер ететін орны-бйрек нефроны, оны дистальды тарматалан ттіктері жэне жинатау ттікшелері жэне жинатау ттігі болып табылады. Бл жерде аденилатциклазды-протеинкиназды меха­низм арылы натрий иондарыны, хлоридтерді жэне бастапы зэрден суды айтадан ана реабсорбциясыны белсенді тасымалын амтамасыз ететін мембраналы белоктарды белсендірілуі жреді (антидиуретикалы эсер). Вазопрессин эпителиальды клеткаларды ткізгіштігіне эсерін 3' -5' -АМФ-ты кемегімен жзеге асырады. Вазопрессин клеткалы мембрананы апикальды абыыны "уысын " лайтады да, су шін мукозды кедергіні азайтады, оны клетка ішіне диффузды аынын кшейтеді. Су клеткадан серозды кабат арылы ана теді. Жоары концентрацияда аденилатциклазаны ингибиторлайтын Са++ иондары вазопрессинны гидроосмосты эсерін тежейді. Сонымен бірге, вазопрессин вазо-прессорлы эсер крсетеді, ол перифериялык артериолалар мен жрек артериолаларыны тегіс мускулатурасыны жиырылуын тудырады. Несеп уыы мен ішекті тегіс мускулатурасыны жиырылу белсенділігін арттырады.

Бйректе суды айта сіірілу дегейі те жоары жэне антидиуретикалы гормонны ызметімен амтамасыз етіледі. Вазопрессинны жеткіліксіз блінуі кезінде (антты емес диабетте) ттікшелерді дистальды бліктерінде жэне нефронны жинатау ттігіндегі суды реабсорбциясы крт тмендейді. Бл кезде тэуліктік диурез артады. Кей жадайда тэуліктік диурез 30 литра те болады (алыпты жадайда 1,5-2,0 литр). Бл анны осмосты ысымыны жоарылауына, ан ысымыны тмендеуіне, клетка тургорыны азаюына, теріні рауына экеледі.

анны осмосты ысымыны маызды реттеушісі ретінде вазопрессинді блуші гипоталамо-нейрогипофизарлы комплекс осмосты процестердегі кез-келген згерістер мен соан байланысты гемодинамика мен диурез згерістеріне сезімтал болады. Бл процестер барысындаы кез-келген ауытулар теріс кері байланыс механизмы бойынша вазопрессинні дегейіні згеруіне экеледі. Мысалы: ан кеткен кездегі ан плазмасыны клеміні бар болтаны 8%-а азаюы-вазопрессинны секрециясыны тез арада артуына экеледі. Белокты ерітінділерді жіберу, шлдеу, тзды, глюкозаны млшерден тыс абылдау, ан ысымыны тмендеуі, гипоксия жэне т.б. вазопрессинні секрециясына ынталандырушы эсер крсетеді. Бл жагдайларда вазопрессинны кп млшерде блінуі плазмада су млшеріні артуына , анны осмосты ысымыны алпына келуіне, циркуляциядаы сйытыты млшеріні жэне ан ысымы млшеріні артуына себепкер болады. Керісінше, диурезды тежелуі, тзы аз диета, ан ысымыны жоарылауы, гипероксия антидиуретикалы гормонны блінуін тежейді.

Вазопрессин млшерден тыс блінгенде азада суды жинаталуы байалады, ан ысымы жоарылайды, жмса ісіктер, басты ауруы, олигоурия пайда болады. Зрді са­лыстырмалы салмагы артады. Бл згерістер Пархон ауруы (Пархон синдромы) кезінде байалады.

Жатырды, ст безіні, шэует шылбыры жолдарыны тегіс мускулатурасыны клеткала­рында окситоцинны рецепторлары бар. Бл гормон жатырды жиырылуыны кшті ынта-ландырушысы ретінде босану процесіні инициациясы мен дрыс туінде е маызды орын алады.

Лактацияланатын ст безінен стті эвакуациясында окситоцин ерекше орын алады. Бл гормон емізу актісіне рефлекторлы трде нейрогипофизбен блінеді жэне ст безінен стті шыгуына септігін тигізеді де, ерекше миоэпителиальды клеткаларды жиырылуын тудыра­ды. Бездік клеткалардан стті коп молшерде блінуін амтамасыз ете отыра, окситоцин жанама трде лактация процесін ынталандырады. Окситоцин босану кезеінде жеткіліксіз блінсе, жатырды жиырылу белсенділігі элсіз болуы ммкін, ол тек ана емес, бала шін де те ауіпті жагдай болып табылады. Окситоцин млшерден тыс болганда ауыр салдары бар жедел босану орын алуы ммкін. Жктілік кезінде окситоцинны жогары дегейі тсікке экелуі ммкін.

5. гипофизді гонадотропты гормондарыны сер ету механизмі.Гонадотропты гормондар тобына -ФСГ (фолликулин ынталандырушы гормон) жэне лю-теонизде (ЛГ) уші гормон жатады.

Химиялы табиаты бойынша ЛГ жэне ФСГ - альфа жэне d-типті 2 суббірліктерден тратын крделі белоктар - гликопротеидтер болып табылады. Бл гормондарды биологиялы эсері бета-суббірлікпен байланысты. Осы гормондарды блінуі гипоталамусты рилизинг-факторларыны: люлибериндер, фоллибериндерді баылауында болады. Гонадотропин-дер мен оларды блінуін баылайтын лю-фоллитропиндер адамны дамуыны эмбрио-нальды кезеінен бастап тзіле бастайды. Алайда гонадалар ызметіні алыптасуындаы жэне жынысты дамудаы оларды мэні бл кезенде шектеулі болады. Постэмбрионалды кезеде, эсіресе препубертантты кезенде андрогендер немесе экстрогендерді инициация-лаушы эсеріне байланысты оларды ызметі кшейеді. Аталы безді жэне аналы безді гонадотропиндерді эсеріне сезімталдыы артады.

Ересек жануарлар мен адамда гипофизды гонадотропиндерді блуін реттеуші гипоталамусты блімдер 2 орталытан трады: тпелі миды преоптикалы зонасын-да орналасан циклды орталытан жэне аркуатты зонада орналасан ациклды орталытан. Люлиберинды блуші ациклды орталыты клеткалары ерлерде жэне рашыларда жмыс істейді де, гонадотропиндерді секрециясыны базальды дегейін анытайды. Циклды орталы тек рашыларда жмыс істейді де, жйке импульсациясы есебінен аркуатты зона клеткаларында рилизинг-факторды блінуіні эр мезеттегі (периодты) згерістерін анытайды да, сол арылы эйелдерді жынысты циклдарыны іске асуын амтамасыз етеді. Гипоталамусты циклды ызметі тек жынысты жетілу аяталаннан со ана жзеге аса бастайды. Гипоталамусты орталытарды аналы немесе аталы типі бойынша дифферен-цировкасы эмбриогенез кезінде жыныс гормондарымен немесе постэмбриональды дамуды ерте кезедерінде (неонатальды кезеде) детерминделеді.

Лютеонизирлеуші гормонны (лютропин) рамында 88 аминышылды алдытан тратын а-суббірлік жэне 119 аминышылды алдытан тратын бета-суббірлік бар. Жынысты жетілмеген рашыларда ЛГ фолликулаларды суі мен жетілуін жэне олар-да эстрогендер мен прогестиндерді биосинтезін ынталандырады. ЛГ-овуляцияны негізгі индукторы. Оны овуляцияа эсері аналы бездерде гонадотропиндерді эсерінен тзілетін простагландиндер арылы жзеге асады. Простагландиндерді атысуымен ЛГ фолликулада транскрипция жэне трансляция дегейінде протеолитикалы ферменттерді синтезін кшейтеді, ол фолликулярлы абатты бзылуы мен аналы безден жмырта клеткасыны рса уысына шыуына экеледі. ЛГ-ны циклды блінуі мен осы кезде ФСГ мен пролактинны коп молшерде блінуі эсерінен жетілген фолликул клеткаларыны оан жогары сезімталдыгы овуляцияны тудырады, ол ЛГ-ны блінуінен кейін 8-50 сааттан со пайда болады. ана ЛГ-ны блінуіні максимумы эйелдерде овариальды циклды 14-17 кнінде-овуляция кезеінде байкалады. ЛГ-сары дене алыптасуыны жэне оларды проге-стеронды синтездеуіні басты индукторы болып табылады. Лютеинизация процесіне ЛГ-ны эсері пролактинмен пермисссияланган. Осыдан пролактинны екінші -лютеотропты гормон (ЛТГ) атауы пайда болды. ЛТГ-ЛГ рецепторларыны тзілуін кшейтеді жэне сол арылы ЛГ-ны томен концентрациясына лютеинды клеткаларды жогары сезімталдыын амтамасыз етеді. Аталан гормондарды, эсіресе ЛГ-ны эсерінен пайда болган сары денені лютеинды клеткалары негізінен прогестиндерді (прогестеронды) синтездейді де, гипоталамус-гипофиз-гонадалар жйесіні жэне циклды лютеин кезеінде жыныс жолыны функциональды жалпы жадайын анытайды. Сары денелер блетін прогестиндер сторектілерде жатырды жктілікке дайындайды, гипоталамусты циклды орталыыны белсенділігін жэне аналы безде фолликулды жетілуін тежейді. Егер жктілік болмаса, сары денелер инволюциялана-ды да, оларда прогестерон синтезі тежеледі. Ерлер агзасында ЛГ-тестостерон синтезі бой­ынша Лейдиг клеткаларыны суі мен пролиферациясын ынталандырады. ЛГ-онтогенезді постнатальды кезеінде андрогендер биосинтезіні негізгі реттеушісі. ЛГ- перифериялы тканьдерді андрогендер мен экстрогендерге сезімталдыгын арттырады. Сонымен, лютро­пин (ЛГ)-овуляцияны жэне аналы бездерде сары денені тзілуіні, аталы бездерде ин-терстициальды клеткаларды суіні негізгі ынталандырушысы, сонымен атар экстраген-дер, прогестиндер жэне гонадальды андрогендер биосинтезіні ынталандырушысы болып табылады.

Фоллитропин-фолликулин ынталандырушы гормон (ФСГ), ЛГ сияты гликопротеидты табигаты бар 2 суббірліктерден трады. ФСГ-ны бета-суббірлігінде ЛГ молекуласыны осы типтес суббірлігіне Караганда кмірсулы алдытар 4 есе коп болады.

ФСГ-рашыларда овариальды фолликулдарды суін жеделдетеді, оларды ЛГ эсеріне сенсибилизациялайды. Жыныс гормондарымен катар ФСГ ерлерде Лейдиг клеткаларыны ЛГ-ны эсеріне сезімталдыын арттырады, сперматогенезді кейбір кезедерін жэне тести-кулдарда Сертоли клеткаларыны суін ынталандыруга абілетті.

ЛГ жэне ФСГ жануарларды жынысты дамуына экстрагональды эсер етеді. Атап айтанда, гонадотропиндер перифериялы тканьдерді жыныс стероидтарыны эсеріне сенси­билизациялайды, ерлерді жыныс сферасыны мшелерінде, бауырда жэне бйректе андро­гендер метаболизміні ферменттеріні синтезіне эсер етеді. Гонадотропиндерді овуляция мен фолликулдарды жетілуін ынталандыратын абілеті кеінен олданыс табуда. Аналы бездерді поликистозымен ауыратын эйелдерді емдеу шін гонадотропиндерді пайдаланады ( овуляция болмай, репродуктивті ызметі бзыланда). Ауыл шаруашылыында гонадотроп-ты гормондарды препараттары ойды кп тлдету шін, ры шашуды ынталандыру шін балы шаруашылыында жэне старда жмырта салуды жасарту шін пайдаланылады.

Пролактин-лактогенді гормон немесе гипофизды лютеотропты гормоны (ЛТГ) мономерлі белок болып табылады, ол рамы жаынан СТГ-а сас, 199 аминышылды алдытардан кралган. Пролактин молекуласында 3 дисульфидтік байланыстар бар. ЛТГ блінуі гипоталамусты пролактолиберині мен пролактостатинні баылауында бо­лады. СТГ сияты, пролактин де суді реттеуге атысады. Омырталыларды тменгі класында бл гормон СТГ эсерін айталайды. Сторектілер мен старда пролактин ішкі мшелерде анаболитикалы процестерді ынталандырады, шаш пен анатты суін, май бездеріні суі мен оларды белсенділігін кшейтеді, эритропоэзды ынталандырады. Адам мен сторектілерде пролактинны ст бездеріні суі, дифференцировкасы жэне ызметін реттеуде маызы зор. Жоары омырталыларда, соны ішінде сторектілерде пролактинны жалпы даму процесіне эсері жете зерттелмеген. Пролактин су процестерін ынталандырады жэне азаны дамуын жэне кптеген трлі клеткалар дифференци-ровкасын ингибиторлайды деп есептеледі. Сонымен бірге, пролактин-ст бездеріні дифференцировкасыны жэне гонадаларды гонадотропиндер эсеріне сезімталдыыны дифференцировкасыны маызды гормональды факторларыны бірі болып табылады. СТГ, тиреоидты гормондар, эстрогендер жэне баска да гормондармен катар пролактин сторектілерді рашыларында ст бездеріні біртіндеп гормона тэуелді дифферен-цировкасын амтамасыз етеді. Жктілік кезінде ст бездері дамуыны орытынды кезеі теді-ст бездеріні альвеолярлы аппаратыны белсенді трі алыптасады жэне суі ын-таланады, ол стті згешелік факторын синтездеуге абілетті рамын алыптастырады жэне лактацияны алашкы кезедерінде молозиво (коллострум), сонан со стті зін бледі. Ст бездеріні лактацияны алдындаы кезеіндегі дифференцировкасыны басты инициаторлары бастапы кезде прогестерон мен хорионды соматомаммотропин (ХСТ), сонан со пролактин (ЛТГ) болып табылады. Стті згешелік факторларыны синтезі мен лактацияны зі жктілік кезінде басталады. Бл кезде аз молшерде кбінесе моло­зиво блінеді. Стті кп блінуі босанган со алашы кндерден-а басталады жэне ст блінуіні ынталандырушысы пролактин болып табылады. Пролактин-босананнан кейін стті блінуіні басты ынталандырушысы. Босанганнан кейінгі кезеде гипофизды про-лактинды блуіні ынталандырылуы эстрогендерді жоары дегейімен жэне босанан эйелді агзасындагы прогестиндерді тменгі дегейімен аныталады. Бл гормондарды ЛТГ секрециясына эсері гипоталамус жэне гипофиз арылы іске асырылады. Ст безіні аль­веолярлы клеткаларында пролактин аденилатциклазды механизм арылы протеинкиназаны белсендіреді, ол з кезегінде ст белоктарыны синтезі (казеино-ген, бета-лактальбумин) жэне УДФ-галактоза мен глюкозадан лактозаны синтезін амтамасыз етуші ферменттері галактозил-трансфераза ("А белогы") жэне альфа-лактальбулин ("В белогы") синтезі бой­ынша транскрипция мен трансляцияны ядролы процестерін іске осады. Пролактинны бл эсерлері жктілік кезінде ст факторларыны биосинтезі мен бездік клеткалар диффе-ренцировкасын анытайтын гормондармен кшейеді немесе баытталады, атап айтанда СТГ кшейеді жэне глюкокортикоидтармен пермиссияланады. Глюкокортиидтарды кп блінуіні себебі-эйел азасында пайда болатын босану кезіндегі жэне босанганнан кейінгі стресс жадайы. Сонымен атар прогестерон, эсіресе тестостерон стті згешелік компоненттеріні тзілуін тежейді. Пролактин лютеинизация процесіне ЛГ-ны эсерін пермиссиялайды (баыттайды). Осыдан пролактинны екінші атауы-лютеотропты гормон (ЛТГ) пайда болды. ЛТГ-ЛГ рецепторларыны тзілуін кшейтеді де, сол арылы лютеинды клеткаларды ЛГ-ны томен концентрациясына жогары сезімталдыын амтамасыз етеді. Сонымен атар пролактин жмыртка басу, балапандарды эртрлі жеммен оректендіру мен оларды йрету инстинктыны крінуін амтамасыз етеді. ЛТГ-старда ана емес, соны­мен атар ст оректілер мен баса да омырталыларда аналы инстинкты , рпаын кту инстинкты алыптасуыны маызды ынталандырушысы (стимуляторы) болып табыла­ды. Гормонны бл эсерлері жынысты дамумен жэне кбеюмен тадаулы байланысты. Пролактин-аланша безіні гормондарыны антагонисты. Амфибияларда пролактинны физиологиялы мэні-оларды личинка кезеінде дене клеміні суін жэне метаморфо­за процестеріні тежелуін амтамасыз ету болып табылады. Ал тиреоидты гормондарды ызметі-личинкалар денесіні жалпы клеміні суін тежеу жэне метаморфозаны ынта­ландыру болып табылады. Сонымен, пролактинны биологиялы серіні аумаы те ке, эйелдер мен ерлер азасында зіндік ерекшеліктері бар. йел азасында пролактин ст бездеріні дамуын жэне лактация процесін ынталандырады, эктодермальды рылымдар мен ішкі мшелерді суін, сары денені тзілу процесін ынталандырады жэне оны функ-циональды белсенділігін амтамасыз етіп, аналы инстинкты крінуіне ажетті шарттар-ды тудырады. Ерлер азасында эктодермальды рылымдар мен ішкі мшелерді суін ын­таландырады, екіншілік жыныс белгілеріні алыптасуына жыныс гормондарыны эсерін кшейтіп, антигонадотропты сер крсетеді.

 

6. аланша безді йодтирониндері (тироксин, трииодтиронин) рылысы, тзілуі, сер ету механизмі, жасушаны зат алмасуына жне биоэнергетикалы процестерге сері.

аланша безіні гормондарына иодтирониндер - тироксин (Т4) жэне трииодтиронин (ТЗ) жатады, олар тирозин аминкышылыны туындылары болып табылады. Олар Жер бетіндегі е коне азаны бірі - кк-жасыл балдырларда табылан.

Иодтирониндерді биосинтезі аланша безіні фолликулаларында жреді. Биосинтетикалы процестерге фол­ликула абатын тзуші эпителиалды клеткалар ана емес, сонымен атар уысты толтыру-шы коллоид та атысады. аланша безіні иодтирониндеріні синтезіні кпкомпонентті процесі мынадай кезедерден трады:

- ан иодидтеріні каланша безінде фиксациясы жэне элементарлы иода дейін тотыуы.

- згешелік белок-тиреоглобулинны синтезі жэне оны тирозилды алдытарыны элементарлы иодпен иодталуы

- тиреоглобулин молекуласында иодталан тирозилды алдытардан иодтирониндерді тзілуі.

- тиреоглобулиннен тиреоидты гормондарды (Т4,ТЗ) блінуі жэне оларды ана

туі.

Бл процестерді барлыы гипоталамо-гипофизарлы жйені баылауында болады. Атап айтанда, гипофизды тиреотропины (ТТГ) аденилатциклазды механизм арылы ти­реоглобулин синтезін іске осады, аннан аланша безіне иодидтерді белсенді тасымал­дануын жэне енуін кшейтеді, тиреоглобулин молекуласында тирозинды радикалдарды иодталуын ынталандырады, аланша безі коллоидына тиреоглобулинны пиноцито-зын ынталандырады, коллоидты сйылу процесін белсендіреді , фолликулярлы клет­калар лизосомаларына тиреоглобулин жэне коллоидты тамшыларды осып алынуын, тиреоглобулинны протеолизын жэне ана иодтирониндерді блінуін белсендіреді.

Адреналин жэне Е2 простагландины аланша безінде цАМФ концентрациясын арт­тырады. Олар тиреотропин сияты эсерлер крсетеді. аланша безі фолликулаларыны иодты осып алу процесі бір-біріне тэуелсіз 2 кезенен трады:

- каннан иод иондарыны аланша безі эпителиалды клеткаларына энергияа тэуелді белсенді тасымалдану кезеі, ол тотыгу фосфорильдену жэне тканьдік тыныс алу процестерімен байланысты (йод иондарыны белсенді тасымалдануы аланша безіні клеткалы мембраналарыны цАМФ-туелді фосфорильдену жолымен жылдамдайды);

- йодидты иондарды йодидпероксидазамен молекулярлы йода дейін тотыу кезеі:

аланша безінде йодты жинаталу процесіне йод- пероксидазды реакцияны тежеуші осылыстар кедергі жасайды. Олара рамында ккірт бар, тиреостатикалы зат-тар: метил-тиоурацил, пропилтиоурацил, 5-винил-2-тиооксазолидон, тиомочевина жатады. Тиреоглобулин биосинтезі белгілі бір ретпен тетін 4 кезенен трады:

- рибосомаларда (полисомаларда) полипептидті тізбектерді тзілуі;

- полипептидті тізбектерді гликозильденуі,

- цитозольда тиреоглобулинны тртіншілік рылымыны алыптасуы,

- тиреоглобулинны тирозилды алдытарыны иодталуы жэне аланша безі фолликулдарыны коллоидында иодталан йодтирониндерді тзілуі.

Тиреоидты гормондарды биосинтезіні негізгі кезеі - тиреоглобулинны иодтиро-зилды алдытарыны алыптасуы жэне моноиодтирозин мен дийодтирозинні тзілуі, йодтирозинны екі молекуласыны одан ары конденсациясы мен тиреоглобулинны рамында тироксинны (Т4) жэне трииодтиронинны (ТЗ) тзілуі.

Иодтиронинны тзілу процесінде иодтирозиндер молекуласынан дегидроаланин блінеді:

Тиреоидты гормондар биосинтезіні соы кезеі-тиреоглобулиннен тироксин мен трийодтиронинны блінуі. Бул процесс пиноцитоздан басталады-иодталан тиреогло-булины бар фолликулярлы коллоид тамшыларын эпителиальды клеткаларды осып алуы жэне оларды одан ары лизосомалармен осылуы (фаголизосомаларды тзілуі). Фаголизосомдарда тироксин мен трийодтиронинны блінуімен тиреоглобулин протеоли-зы туі, бдан со тиреоидты гормондар ана блінеді. Блінетін Т4 жэне ТЗ атынасы 4:1-гете,яни оларды биосинтезіні дегейіне сэйкес. анда тиреоидты гормондар ан плазмасыны згешелік тасымалдаушы белоктарымен: тироксин байланыстырушы глобу-линмен, I, II преальбуминдермен байланысады жэне эффекторлы клеткалара жеткізіледі.

Белоктармен байланысуына орай тиреоидты гормондар бірнеше кн ішінде анда згермеген кйінде болады.

Тироксинны дейодталуы тиреоидты гормондарды мше-нысаналар дегейінде биологиялы эсеріні крінуінде маызды орында тр. Тироксин молекуласынан 5 орындагы (Т4) йод атомы блінген кезде 3',3,5-трииодтиронинны (ТЗ) тзілуі жреді, оны тироксинге араанда белсенділігі оте зор. Тироксин дейодталуыны баса да німдері: 3\5\5-трийодтиронин, 3,3\5'-ТЗ жэне 5\3,5-ТЗ-биологиялы белсенді емес, сол себепті ТЗ реверсивті трлері деп аталады.

Иодтирониндер шін мше - нысаналар - бауыр, жрек, бйрек, аа блшы еттері болып табылады. Т4 жэне ТЗ -ке май жэне жйке тканьдеріні сезімталдыы оте томен. Эффекторлы мшелерді клетка-нысаналарында тиреоидты гормондар тканьдерді суін, дифференцировкасын жэне энергетикалык алмасуды реттейді жэне бл жагдайда алмасу процестеріне екі жаты эсер етеді:

- біріншіден, цитозольды рецепторлар арылы клетканы генетикалы аппаратына эсер етіп, транскрипцияны жэне жзден арты ферменттерді , е бастысы клетка­да энергия трансформациям механизмдерін амтамасыз етуші ферменттерді синтез процестерін ынталандырады.

- тиреоидты эсерді іске асыруды екінші механизмы 3,5 АМФ синтезін ынталандыру арылы жэне ары арай цАМФарылы энергетикалык алмасуды негізгі ферменттеріні белсенділігін ынталандыру арылы жзеге асырылады.

Сонымен, тиреоидты гормондар зіні физиологиялы эсерін корсете отыра, ты­ныс алу жэне баса да митохондриальды ферменттерді санын, белсенділігін реттеу арылы биологиялы тотыгу жэне тотыгу фосфорильдену процестерін ынталандыруды амтамасыз етеді. Энергетикалы алмасуды тиреоидты реттеу механизмында е бастысы, аланша безіні иодтирониндері тотыу фосфорильденуді терминальды реакциялар дегейінде емес, тотыгушы субстраттарды энергиясын трансформациялау процесіні брыныра блігінде эсер етеді- иондар тасымалдануына жэне баска да процестерге мембраналы потенциал энергиясын алыптастыру жэне жеткізу дегейінде, бл эсер етуші мембраналарды омды ткізгіштігіні згеруі есебінен жэне митохондрияларды тыныс алу тізбегінде ферменттік топтарды синтезіні индукциясы мен рылымды жэне функционалды йымдастыыны алыпты жагдайда болуы есебінен амтамасыз етіледі

Агзада тиреоидты гормондарды дегейі артан кезде митохондрияларды ты­ныс алу тізбегінде тотыгушы субстраттар энергиясыны протонды электрохимиялы мембраналы потенциала трансформациялану процесі жылдамдайды, ол энергия жылу, электр энергиясына трансформациялануга, осмосты, механикалы жэне баса ызметтерді атару шін немесе клеткаларды згешелік ызметтеріні орындалуы шін те ыгайлы.

АТФ синтезі механизмыны элсіреуі тыныс алу тізбегі бойынша электрондарды та­сымалдау процесіні заымдалуы есебінен гана емес, АТФ-синтетазалы реакция шін энергияны жеткізуді шектеу есебінен де болады. аланша безі гормондары іске осатын бл молекулярлы биоэнергетикалы процестерді барлыы да клеткаларды пролиферация-сымен, оларды суі жэне дифференцировкасымен, ал бтін аза дегейінде тканьдар мен мшелерді алыпты суі жэне дамуы арылы крінеді. Зерттеулер крсеткендей (Тапберге­нов CO. 1989,1991,1994,1995), гипоталамо-гипофизарлы-тиреоидты ось симпато-адреналды жйемен бірыай функционалды реттеуші комплекс - адрено-тиреоидты жйені райды, оны е басты ызметі - адаптация механизмдерін трансбиоэнергетикалы амтамасыз ету болып табылады.

Адрено-тиреоидты жйе - бірыай функциональды реттеуші комплекс болып табыла­ды, оны басты компоненттері- гормон- медиаторлары бар симпато-адреналды жйе жэне иодтирониндері бар аланша безі. Азаа кез-келген жедел немесе созылмалы стресс жадайы, соны ішінде радиациялы эсер ету аланша безіні жэне симпато-адреналды жйені ызметіні заымдалуын тудырады. Адрено-тиреоидты жйе энергетикалы алмасуды жэне баылауда болатын стресс- реакцияларды негізгі реттеуші жйесі болып табылады. Азаны клеткалары, тканьдері жэне мшелеріні ызметтеріні энергиямен амтамасыз етілуіні заымдалуын адрено-тиреоидты жйені раушы компоненттеріні дисбалансы мен элсіреуін тудыратын кез-келген жагдайда байауа болады. Азаны баылаусыз стресс-процестеріні баылаулы стресс реакцияларынан арты болу жадайы адаптациялы механизмдерді бзылуына экеледі жэне симпато-адреналды жйені ме-диаторлы блігіні элсіреуіне жэне адренотиреоидты жйені дисфункциясына байланы­сты болады. Адаптациялы механизмдерді бзылуыны алпына келуі адрено-тиреоидты жйені ызметін алпына келтіру арылы жзеге асырылады. Адаптациялы механизмдерді кшейту шін жэне баылаулы, баылаусыз стресс- реакцияларды алыптасуы шін азада адаптациялы процестерді табии биореттеушілеріні- тиреоидты гормондар мен медиаторларыны дегейін алпына келтіру ажет.

Cay адамны азасында Т4-62-141нмоль/л млшерінде, ал трийодтиронин (ТЗ)- 1.2-2.5 нмоль/л аралыгында болады. алканша безі йодтирониндеріні млшерден тыс бо­луы тиреотоксикоза экеледі (біріншілік диффузды тиреотоксикоз- Базед ауруы). Мндай ауруларды анында ТЗ кп болады.Тиреотоксикозды белгілері- кмірсулар мен липидтерді жедел ыдырауы, оларды митохондрияларда тез тотыуы болып табылады. Тканьдік ты­ныс алу жеделдейді, оттегіні пайдалану артады. Митохондриялар клемі мен формасын згертеді, ісінеді. Сол себептен тиреотоксикозды "митохондриялар ауруы" деп те атайды. Біртіндеп белокты синтезінен белокты ыдырау процестері басым бола бастайды. Ба­зед ауруыны сырты белгілері негізгі алмасуды кбеюімен, денені температурасыны жоарылауымен, дене салмагыны азаюымен, ерекше озыштыпен, йы ашуымен, тахикардиямен,экзофтальмен сипатталады.

Бйрексті безіні милы затыны гормондары, химиялы табиаты. Биосинтезі, зат алмасуа жне биоэнергетикалы процестерге сері.

Бйрексті безіні милы затыныгормондары – биогенді моноаминдерге жататын физиологиялы белсенді заттар. Олар­да пирокатехин ядросы бар, сондыктан оларды катехоламиндер деп атайды. Бйрек сті безіні милы затыны хромаффинды клеткаларында дофамин тзілу кезеі арылы тирозиннен норадреналин жэне адреналин гормондары синтезделеді.

Бйрек сті безіні милы затыны гормондарыны тирозиннен биосинтезі:

Тирозиннен тзілетін катехоламиндерді атарында асиеті мен ызметшщ модуляторлытан (дофамин) медиаторлыа (норадреналин) жне гормоналдыа (адрена­лин) ауысуы байалады. Бл жадайда осы атардаы жеке кілдерді ызметтеріні бірін-бірі жабуы байалады: дофамин мен норадреналинны модуляторлы эсері, норадреналин мен адреналинны медиаторлы жэне гормоналды эсері.

Дофаминны норадреналинге айналуын дофамин- бета- гидроксилаза ферменті катализдейді, ол эндогенді норадреналинмен атар митохондриалды фракцияда табылан. Дофаминні норадреналинге ферменттік айналуы шін аскорбин ышылыны атысуы ажет.

Адреналин - бйрек сті безіні хромаффинды клеткаларыны цитозолінде орналасан норадреналиннен фенил- этиламин-N- метилтрансфераза ферментіні атысуымен синтезделеді. Гипофизэктемия, глюкокортикоидтар жетіспеушілігі кезінде бл ферментті синтезі бзылады, ал АКТГ-ны жіберу адреналинні тзілуін тудырады.

Дофамин мен норадреналин эртрлі молшерде барлы гипоталамусты ядроларда кездесетіні белгілі. Ми рылымында дофаминды рецепторлар бар, олар з эсерін дофамин-ге сезімтал аденилатциклаза арылы жзеге асырады. оздырылуы гипертермияа экелетін адренергиялы рецепторлара араанда, дофаминды рецепторлар, сол сияты дофаминны блінуін ынталандыратын заттар гипотермиялы эсер крсетеді. Дофаминны аз концентра­циясы (1-Змкг/кг) артериалды ысымды тмендетеді, ал жоары концентрациясы (9-81 мкг/ кг) артериалды ысымды жогарылатады жэне миокардты жиырылу кшін арттырады. Со­нымен атар, дофамин дофаминді рецепторлара эсерінен баса, жректі бета- адреноре-цепторларына жэне ан тамырларды тарылуын тудыратын альфа-адренорецепторларга эсер етеді. Алайда, бл жагдайда дофаминнен тзілетін норадреналинны да эсерін естен шыармау керек. Норадреналин сияты, дофамин да тек жрек- ан тамыр жйесіне ана эсер етіп оймай, сонымен бірге кмірсулар жэне липидтер алмасуына да эсер етеді. ДОФА, дофамин, норадреналин мен адреналинны метаболитикалы эсерлерін салыстыру ДОФА-а араанда дофаминны ст жэне пирожзім ышылыны жинаталуына кбірек эсер ететінін крсетті.

Адреналин- бйрек сті безіні милы затыны гормоны, ол кшті оксидо- редукторлы асиеті бар осылыс, симпатикалы жйке жйесіні тонусын арттырып, оны орталытарын оздырады.

Дофамин мен норадреналин эртрлі молшерде барлы гипоталамусты ядроларда кездесетіні белгілі. Ми рылымында дофаминды рецепторлар бар, олар з эсерін дофамин-ге сезімтал аденилатциклаза арылы жзеге асырады. оздырылуы гипертермияа экелетін адренергиялы рецепторлара араанда, дофаминды рецепторлар, сол сияты дофаминны блінуін ынталандыратын заттар гипотермиялы эсер крсетеді. Дофаминны аз концентра­циясы (1-Змкг/кг) артериалды ысымды тмендетеді, ал жоары концентрациясы (9-81 мкг/ кг) артериалды ысымды жогарылатады жэне миокардты жиырылу кшін арттырады. Со­нымен атар, дофамин дофаминді рецепторлара эсерінен баса, жректі бета- адреноре-цепторларына жэне ан тамырларды тарылуын тудыратын альфа-адренорецепторларга эсер етеді. Алайда, бл жагдайда дофаминнен тзілетін норадреналинны да эсерін естен шыармау керек. Норадреналин сияты, дофамин да тек жрек- ан тамыр жйесіне ана эсер етіп оймай, сонымен бірге кмірсулар жэне липидтер алмасуына да эсер етеді. ДОФА, дофамин, норадреналин мен адреналинны метаболитикалы эсерлерін салыстыру ДОФА-а араанда дофаминны ст жэне пирожзім ышылыны жинаталуына кбірек эсер ететінін крсетті.

Жете физиологиялы функционалды жэне фармакологиялы сараптама негізінде Комисса­ров И.В. адренорецепторларды жэне соан байланысты катехоламиндерді функционалды эсеріні жіктелуін сынды:

- альфа 1- адренергиялы озу жэне мшелерді тегіс блшы етіні жиырылу рецеп­торлары.

- альфа 2- асазан- ішек жолы мшелеріні тегіс блшы етіні адренергиялы тежелуіні рецепторлары.

 

- бета- 1- катехоламиндерді жрекке, асазан- ішек жолыны тегіс блшы еттеріне эсерін жеткізуші жэне катехоламиндерді липолитикалы эсерін амтамасыз етуші рецептор­лар.

- бета- 2- рецепторлар, олар арылы вазодилятация, жатырды тегіс блшы етіні тонусыны тмендеуі жреді жэне аа блшы еттерінде гликогенолиз ынталандыры-лады.

- бауырдаы гликогенолиз жэне липолизды гамма- рецепторлары.

Сонымен, тканьдерде катехоламиндерге деген осынды метаболитикалы реакция энергетикалык субстраттарды жогары концентрациясын амтамасыз етуге экеледі: бауырдан-глюкозаны, май тканінен- бос май ышылдарыньщ. Белокты алмасуа катехоламиндерді эсері гликоген оры таусылан жагдайда немесе стресс жадайында байалатын адреналинны коп молшерде блінуі кезінде байалады.

Азаны кез-келген эффекторлы клеткасында катехоламиндерді барлы физиологиялы ызметтеріні іске асырылу механизміндегі е бастысы- оларды энергетикалык алмасуды реттеуге атысуы болып табылады. Азотты, кмірсулы, липидті алмасудагы катехоламиндер эсерінен болатын згерістер клеткадагы биоэнергетиканы амтамасыз етуге баытталан.

Калоригенді эсер ету катехоламиндерді негізгі эсері болып табылатыны белгілі. Катехоламиндерді калоригенді эсері тканьдерді оттегіні пайдалануыны кшеюімен катар жреді, ол биологиялы тотыгу мен тканьдік тыныс алу процестерін катехоламин­дер ынталандыратынын крсетеді. Катехоламиндерді калоригенді эсері жректе бос май кышкылдарыны тотыгуыны кшеюімен, бауырда жэне баса мшелерде кмірсулар мен липидтерді еселене пайдалануымен байланысты. Суыа тзімді жануарларга жіберілген норадреналинны калоригенді эсеріні кшеюі аа блшы еттері мен оыр майды функционалды белсенділігіні згеруімен байланысты жэне адреналин ынталандыратын оттегіні ттынуымен байланысты.

Азаа адреналинды енгізу оттегіні пайдалану мен макроэргтер млшеріні дегейіні сэйкессіздігін тудырады. Адреналинге араанда норадреналин элсіз трде АТФ-ты дегейін тмендетеді де, АТФ/АДФ атынасы да тмендейді.

Катехоламиндерді жрек блшы еті жиырылуына негізгі серлері:

Саркоплазмаа Са++ кіруін, жиырылу кшін жоарылату. 2. Аденилатциклазаны белсенуін, тропонин фосфорильденуіні жылдамдыыны, жиырылу жылдамдыыны жоарылауы. 3. Жиырылуды энергиямен амт. етуді белсенуі, энергия алмасу жылдамдауы.