Кальций мен фосфорды биологиялы рлі.Фосфор кальций алмасуыны бзылыстары

Кальций мынандай биологиялы ызметтер атарады:

І.Кальцийдынегізгіблігісйекжэнешеміршектканьдеріндегидрооксиапатит мине­ралы трінде-Са]0(РО4)6(ОН)2 болады, мнда кальций иондарыныбірблігініорнын маг­ний иондарыбасады, ал ОН-топтыблігініорнын фтор иондарыбасады.

2.Кальций иондарыанюаатысады. Кальций X факторды, тромбопластинні, проконвертинныбелсендірілуішін, тромбиннытзілуішінажет.

3.Кальций иондарыблшыеттікжиырылумеханизмінеатысады, олар триггер ызметінатарады: саркоплазмаакеліптскенде кальций иондарытропонин С-пен байланысып, ак­тин мен миозиннізара эсер етуінтездетеді де, блшыеттіжиырылуыніскеосады.

4.Са++, циклдынуклеотидтерменбірге, гормондардыжэнебаса да биологиялыбелсендізаттардыцклеткаа эсер етуікезіндесебепкерделдалболыптабылады. КлеткадаСа++ каль-модулинбелогыменайтымдыбайланысып, 4 (Са++ )-кальмодулинкомплексінтзеді, ол цАМФтэріздіреттеушібелгілердіберілуіндеделдалызметінатарады. СондытанСа"^ -дыклеткаатсуіэртрлі эсер тудырады: ферменттердібелсендірілуі мен ингибиторла-нуы, простагландиндерді, тромбоксандардыжэнебасабиологиялыкбелсендізаттардыцтзілуі мен блінуі.

Са++ клеткалардыбаса да Са-байланыстырушыбелоктарыменбайланысады да, олардьщбиологиялысерлерінікрінуінамтамасызетеді. Са-байланыстырушыбелоктаргаклеткалымембраналардыСа-АТФ-азасыжэне Na, Са - тасымалдаушылары, тропонин Сжэнеблшыетмиозинініжеілтізбектері, ішектішырыштыабатыныСа-байланыстырушыбелогыжатады.

5.Кальций жйкеимпульсынтасымалдауаатысады, эсіресеацетилхолиндісинапстараумаында. Ацетилхолинныблінуінеыпалетеді.

б.Кальцийгормондардыблінуі мен физиологиялыэсерінеыпалетеді, вазопрессинныэсерінкшейтеді.

Фосфор мынандайбиологиялыызметтератарады:

1 .Фосфор кышылыныалдыысйектканінімаыздыкомпоненті - гидроксиапатиттікрамынакіреді.

2.Фосфоркышылыныалдыымаыздыорганикалыосылыстарды:нуклеотидтерді, нуклеин ышылдарыны, фосфолипидтерді, фосфопротеидтерді, кмірсуларды фосфор-лыэфирлеріні, витаминдерді, кптегенкоферменттердірамынакіреді.

3.Фосфаттар заттаралмасуынреттеугеатысады. Ферменттержэнебаса да биомолекулалардыфосфорильденуі мен дефосфорильденуі - олардыбелсендірілуі мен ингибиторлануыныбір механизмы болыптабылады.

4.Фосфаттар заттаралмасуынымаыздыреакцияларынаатысады:

-фосфор ышылыалдыгыны АДФ молекуласынаосылуынэтижесінде АТФ-тытзілуі - тотыуфосфорильденудінегізіболыптабылады.

- фосфор ышылы гликоген мен нуклеотидтердіфосфоролизішінажет.

5.Фосфаттар буферлікжйетзеді, яни ышылды - сілтілігомеостаздысатаптруаатысады.

б.Фосфаттарішекте кальций иондарынысіірілуінжеделдетеді. Патология кезіндегипофосфатемиянемесегиперфосфатемиябайалады.

Кальций алмасуыныбзылуыгипо-немесегиперкальциемияныдамуыменатаржреді.

Гипокальциемияанда кальций клеміні 2,3 ммоль/л-дан темен болуы. Гипопаратирео-идизмкезінде, идиопатиялы тетания, асазан-ішекжолынызаымдалуы, антты диабет, Д гиповитаминозы, созылмалыбйректікжетіспеушіліккезіндегипокальциемиябайалады.

Гипокальциемия тетания арылыкрінеді, ол жйкежйесініжоарыозгыштыыменсипатталатынклиникалы синдром. Науастардапериодикалытетаникалыалтырауы (судороги) байалады.

Гиперкальциемия - анда кальций млшеріні 2,75 ммоль/л-дан жогарыболуы. Гипер-кальциемия - идиопатиялыгиперкальциемияжэнегиперкальциемияныекіншіліктрлеріболыпблінеді.

Идиопатиялыгиперкальциемия Двитаминінетуабіткенжоарысезімталдыпенбайла­ныстыболады. Гиперкальциемияныекіншіліктрлерігиперпаратироидизм, гипер-жэне ги­потиреоз, саркоидозжэнебаса да ісікпроцестерікезінде, теріастыабатыныасептикалы некрозы кезіндеорыналады. Балалардагиперкальциемиянынегізгісебебі-Д гипервитами-нозыболыптабылады.

Гиперкальциемиякезіндебойдысуітежеледі, тамаатэбетіболмайды, шлдеу, по-лиурия, блшыеттігипотониясы, гиперрефлексияорыналады. ¥закгиперкальциемиякезіндебйректіантамырларыныкальцинозыдамиды, асазаннышырыштыабатында, кпедежэнеаортада кальций тздарыныжинакталуыжреді.

Кальций алмасуы фосфор ышылыныалмасуыментыызбайланысты, ол кальцийменнашареритінтздар: 3, 2 жэнебірорынбасушыфосфаттартзеді.

Фосфор-азаафосфаттартріндежэнеорганикалыосылыстаррамындакеліптседі. анклеткаларындафосфаттардымлшеріплазмааараганда 30-40 есекп. ан плазма-сындабейорганикалыфосфаттартгелдейиондалан, НР04; Н2 Р04~ аниондарытріндежэне 1,0-2,0 ммоль/л млшеріндеболады. Соныменатар, фосфор липидтердірамында да болады (2,0-3,5 ммоль/л). Эритроциттердеышыл - ерігіш фосфор басымболады (ну­клеотидтер, фосфоэнолпируват, дифосфоглицеринышылыжэнет.б. рамынакіреді).

Гипофосфатемия - ансарысуындабейорганикалыфосфордымлшері 1,0 ммоль/л-дан томенболуы. Гипофосфатемия алкоголизм, диабеттіккетоацидоз, диуретиктердідозасыныартыберілуікезіндеорыналады. Балалардагипофосфатемия рахит кезіндедамиды.

Гиперфосфатемия - ансарысуындабейорганикалыфосфордымлшеріні 2,0 ммоль/ л-дан жогарыболады. Орташагиперфосфатемияныклиникалымаызы бар. Ол кбінесежасыжаттыанспортшылардакездеседі. Гипопаратиреоидизм, Д гипервитаминозы кезіндеь гиперфосфатемия дамиды.

12. Д3витамині 25- оксихолекальциферол жне 1,25-диоксихолекальциферол,кальций мен фосфор алмасуына сері.

. 1,25 -дегидроксикальциферолдарды (кальцитриолдарды) негізгі ызметі - фос­фор - кальций алмасуын реттеу, оны ішінде клеткалы мембраналар арылы кальций мен фосфаттарды тасымалдануы жэне сонымен атар клеткаларда, анда олардьщ дегейін баылау. алыптЫ жадайда анда кальцийді млшері 2,3 -2,75 ммоль/л, фосфаттар - 1 - 2 ммоль/л шамасында болады. анда кальций мен фосфаттарды дегейін реттеу принциптері мынадай:

- Бйректе жэне жіішке ішекте 1,25 -шгидроксикальциферолдар кальций -байланы­стырушы белоктар мен Са -АТФ -азаны синтезін индукциялайды. Жіішке ішекте Са++ мен фосфаттардын сіірілуі жэне алашы зэрден ана реабсорбциясы арнайы кальцийбай-ланыстырушы белокты атысуымен тетін жеілдетілген диффузия жолымен жэне Са++ -АТФ -азаны кмегімен белсенді тасымалдау есебінен жреді.

- Сйек тканьдерінде кальциферолдар фосфорлы кышылды кальций тздарыны жинаталу процесін адаалайды. Бл процеске 25 - гидроксикальциферол мен 1,25 -ди-гидроксикальциферол атысады: анда кальций мен фосфатты дегейі тмендеген кез­де 1,25 -дигидроксикальциферолды эсерінен остеоциттерді сырты мембраналарыны Са -белсенді АТФ -азасыны белсендірілу жолымен сйек тканьдеріні декальцинациясы жэне ерігіш кальций тздарыны тзілуі ынталадырылады да, сйек тканінен фосфаттар мен кальцийді ана блінуі жреді. Бл жаынан аланда кальцитриолдар мен паратгормон си-нергистер болып табылады.

- анда кальций мен фосфаттарды алыпты кезінде кальциферолды 1 -гидроксила-засы тежеледі. Соны салдарынан 1,25 -дигидроксикальциферолды тзілуі тотайды да, 25 -гидроксикальциферолдар жинаталады, олар субстратты фосфорильдену реакциясында АТФ -ты синтезі процесін белсендіру жолымен сйек тканьдерінде гидроксиапатиттерді тзілу механизмін энергиямен амтамасыз етеді, басаша айтанда кальцификацияны - каль­ций мен фосфатты жинаталуын ынталандырады.

Балаларда Д витамині жетіспеген жагдайда Д гиповитаминозы -рахит дамиды. Бл ауруды негізгі белгісі -сэйкес симптомдар арылы крінетін сйек тканіні кальцифика-ция процестеріні заымдалуы болып табылады. Рахит кезінде анда кальций дегейіні згеруіне байланысты жйкелік - блшы еттік озуды заымдалуы орын алады.

Кейбір жадайларда, тіпті азага Д витамині алыпты тсіп отыранда да рахит ауруыны белгілері орын алады. Бл жадай - Д витаминіне резистентті рахит -паратгормонны ндірілуіні заымдалуымен немесе бйрек пен бауырды ызметі заымдалуымен байла­нысты.

Д витаминін млшерден тыс пайдаланан кезде витаминдік интоксикация дамуы ммкін, ол нэрестелерде сйек тканіні жылдам кальцификациясы (кальцидилдерді эсері), кранио-стеноз белгілеріні дамуы, ал ересектерде - сйек тканіні деминерализациясы белгілерімен жэне сыныштыымен (кальцитриолдар эсері) жэне анда кальций мен фосфаттарды дегейіні артуымен жэне соны салдарынан ішкі мшелерде кальцинаттарды тзілуімен (кпе, бйрек, тамыр жэне т.б.) сипатталады.