Кмірсу,липид,аминышылдар алмасудаы бауырды рлі.

Тагам кмірсулары корытылан кезде тзілген жэне ішекті абырасына сіірілген Моносахаридтер ан агынымен бауырга жеткізіледі.Бауырга v. portae арылы глюкозаныц исеткізілуі мен v. hepatica арылы шыарылуы кезеінде бауыр маызды реттеуші кызмет атарады да, анда глюкозаныц алыпты, физиологияльщ дегейін сактауды амтамасыз _етеді, яни глюкостатикалы ызмет атарады.

Бауырды глюкостатикалы ызметі біратар крделі метаболитикалы процестермен, _агап айтанда, моносахаридтерді глюкозага зара айналу реакциялары, метаболиттерден глюконеогенез процестері, бауырда глюкозаныц гликоген трінде жинаталуы жэне гликоген мобилизациясы процестерімен амтамасыз етіледі.

Жоары сатылы жануарларды бауырында жеіл экстрагирленген (85%) жэне аль-буминмен байланыскан (15%) гликоген бар. Адамны бауырындаы гликогенні млшері т^уліктік жэне маусымды згерістерге байланысты эртрлі болады. Бір тэулік ішінде бауырдаы гликогенні жалпы млшеріні 70% -га жуыгы ыдырайды жэне айта синтезделin отырады.

Азаны физиологияльщ ызметтерін амтамасыз ету шін гликогенні синтезделу процесі (ора жиналуы) жэне оныц ыдырауы (мобилизациясы) лкен орын алады. Бауырда _пшкоген негізінен глюкозадан синтезделеді. анда глюкозаныц дегейі артан кезде оныц бауырга тсуі артады жэне « Кмірсулар алмасуы мен ызметтері» деген тарауда крсетілген механизмдер арылы гликогенні синтезі мен оныц бауырда ора жиналуы кшейеді.

Гликоген синтезі АТФ-ты атысуын ажет ететін энергияга тэуелді процесс. АТФ энер­гиясы гексокиназаны (фосфоглюкокиназаны) эсерінен глюкозо-6-монофосфатты тзілуі іпін пайдаланылады. Ары арай фосфоглюкомутазаны атысуымен глюкозо-1- монофос­фат тзіледі. Одан УДФ - глюкозамен атар гликоген синтезделеді.

анда глюкоза дегейі тмендеген кезде, гликогенні мобилизация (ыдырау) процесі б^лсендіріледі, ол фосфорилазаны белсендіруді аденилатциклазды каскадты механизмі арылы іске осылады. Фосфорилаза «а» эсерінен гликогенні 1,4 - байланысыны фосфоролизі жреді де, канда глюкозаны дегейі артады. Гликогенні 1,6 - байланысыны ыдырауы амило - 1,6 - гликозидаза эсерінен болады.

Бауыр арылы реттелетін андаы глюкозаны дегейіні реттелуі азаны барлы тканьдеріні, эсіресе жйке тканіні энергиямен амтамасыз етілуіне эсер етеді. Гликогенні мобилизациясы кезінде ана келіп тсетін глюкозаны шамамен 70%- ын жйке тканьдері пайдаланады. Бауырдз глюкоза катаболизмы негізінен гексозомонофосфатты жолмен (пен-тозды немесе апотомиялы жол) жзеге асырылады. Соны салдарынан эртрлі синтездер шін пайдаланылатын бос энергия блінеді, детоксикация процестерін амтамасыз ету шін, холестерин синтезі шін, май ышылдары синтезі жэне т.б. шін пайдаланылатын НАДФН2-нікп млшері тзіледі. Бл жолда, сонымен атар, нуклеотидтер мен нукле­ин ышылдарыны синтезі шін бауыр жэне баса да тканьдер пайдаланатын пентозалар (рибоза) тзіледі. Бауырда глюкурон ышкылы мен мукополисахаридтер (гепарин) синтезі арынды жреді.

Ішек абырасында шацилглицеридтерді орытылу німдері кбінесе (70-90 %) бей­тарап майлара дейін ресинтезделеді, олар бауырды айналып тіп , лимфатикалы жйе бойымен тасымалданады. ыса кемірсутекті тізбегі бар май ышылдарыны бір блігі ішек абырасынан ана тседі де, бауыра жеткізіледі. Сонымен атар ішектен бауыра ан аынымен липоидтар корытылуыны німдері (холин, коламин жэне т.б.), сол сияты ішек абырасында ресинтезделген фосфолипидтер, гликолипидтер, холестеридтер жеткізіледі.

Химиялы рамьіна байланысты фосфолипидтер глицеридтер (лецитиндер, кефалин-дер, серинфосфатидтер, плазмогендер,инозинфосфатидтер) жэне фосфолипидтер глице­ридтер емес (сфингомиелиндер) болып блінеді. Бл осылыстарды барлыы да бауырда синтезделеді жэне белоктармен комплекс трінде (липопротеидті комплекстер) ан аынымен барлы тканьдерге жеткізіледі де, жаа тзіліп келе жатан клеткаларды клеткалы мембра-наларын ру шін паЙдаланылады .Адамны бауырында шамамен 2,9 % фосфолипидтер бар. Холинні, бетаинны жэне метионинні атысуымен оларды синтезі кшейе тседі. Сондытан бл осылыстар липо-тропты факторлар деп аталады. Холин жетіспеушілігі кезінде лецитин синтезі тмендейді, бл бауырда бейтарап майлар синтезіні кшеюіне жэне осы мшені майлы инфильтрация-сына экеледі. ХолиннЫН дегейі, яни коламиннен оны синтезі метильді топты донаторы ретінде метионинны катысуына байланысты болады. Холинны млшері арткан кезде оны бір блігі бетаинге айналады.

 

оршаан ортаны температурасы артан сайын азаны холинге деген ажеттілігі артады. Бл холинны бетаинге, одан ары глицинге айналуыны кшеюіне байланысты. Бауырда холинны жетіспеушілігі туады, бл фосфолипидтер синтезі жылдамдыыны тежелуін жэне бауырды майлы инфильтрациясын тудырады. Бауырда фосфолипидтер синтезіні жылдамдыы анда холестерин дегейі артан кезде баяулайды, ал кальций ион-дары фосфолипидтерді синтезін кшейтеді.

Бауыр - холестерин синтезі арынды жретін негізгі мше болып табылады (80 %). Бдан аз млшерде холестерин бйрек сті бездерінде, аталы бездерде, аналы бездерде, теріде, тері абаттарында синтезделеді. Холестерин синтезі шін ажетті ферменттер жетілген эритроциттерден баса барлы клеткаларда болады.

Бір тэулік ішінде бауырда 1,5-4,0 г холестерин синтезделеді (орташа 2,0 гр). Тааммен бірге бір тэулік ішінде 0,4-0,5 грамм холестерин тседі. 70 кг салмаы бар адам азасында холестеринні жалпы млшері 105-175 г немесе дене салмаыны 0,2 %. Бл жадайдаоны е кп млшері бйрек сті безінде (4,5-10%) жэне мида (2%) болады. Бауырда холестерин шамамен 0,3%, оны ішінде, бос холестеринні (этерифицирленбеген ) лесі 80% жэне эте-рифицирленген холестеринні лесі 20%.

Бауырда холестерин синтезіні жеделдеуіне тааммен тсетін экзогенді холесте­рин млшері эсер етеді. Таамда холестерин дегейі тмендеген кезде, бауырда холесте­рин синтезі артады жэне керісінше. Бауырда холестерин синтезіні деуі майларды кп млшерде пайдаланан кезде байалады, бл жерде майлар ацетил КоА-ны айнар кзі бо­лып табылады, олар кетон денелері мен май ышылдарыны ана емес, сонымен атар холестеринні де синтезіні айнар кзі. Алгашы кезеде ацетил - КоА-дан бета-гидрок-си - бета-метилглутарил - КоА (ГМТ-КоА) синтезделеді. Ары арай редуктазаны эсерінен тотысызданан НАДФ (НАДФН2) атысуымен ГМГ-КоА мевалон ышылына айнала-ды, одан біратар айналулардан кейін диметилаллилпирофосфат молекуласы тзіледі. Одан ары диметилаллилпирофофатты 2 молекуласынан геранилпирофосфат (С10) синтезделеді. Геранилпирофосфата диметилаллилпирофосфатты таы бір молекуласы (С5) осылады да, фарнезилпирофосфат (С15)тзіледі. НАДФН2-ні атысуымен біратар реакциялардан кейін фарнезилпирофосфатты 2 молекуласынан сквален (С30), одан ары ланостерин жэне холестерин (С 27) синтезделеді.Холестерин синтезіні жылдамдыы кері теріс байланыс механизмы бойынша реттеледі. Реттеуді негізгі тармагы - мевалон ышылын синтездейтін ГМГ-КоА-редуктаза ферменті болып табылады. Холестерин зіні синтезіні осы ферментін ингибиторлейді.

Адамны тэуліктік таамында холестерин млшері 2-3 гр боланда хоелстеринні з синтезі тотайды. Егер холестерин таамда болмаса, онда ткнаьдерде оны синтезі те жоары жылдамдыпен жреді. Холестерин тааммен кбірек тскен сайын, тканьдер­де холестерин аз синтезделеді жэне агзадан шыаралатын холестеринді тагам холестерині курайды.

т ышылдары ішекте майларды эмульгациялануына жэне оларды орытылу німдеріні сіірілуіне атысады. Соны салдарынан, от ышылдарыны негізгі блігі ішектен клеткалара сііріледі де, апалы вена арылы бауыра келіп тседі жне айтадан т тзілуі шін пайдаланылады. т ышылдарыны біраз блігі (тэулігіне 0,5г) агзадан нэжіспен шыгарылады. Аралас мицеллаларды крамында т ышылдарымен бірге холе­стерин де шыгарылады. т абынын жэне бауырды тінде холестерин этерифицирленген трде болады, липидті комплекстын макромицелласыны курамында. Ішекте бул комплекс ыдыраан кезде холестерин босап шыады жэне оны жартылай реабсорбциясы жреді. т ышылдары, холэстеразаны белсенділігі, таамны белоктарыны, лактозаны жэне баса факторларды болуы холестеринні ішек абырасына реабсорбциялануына эсер етеді.

Ішек абырасында сіірілмеген холестерин ішек микрофлорасыны эсерінен ко-простеринге дейін гидролизденеді де, агзадан нэжіс курамында шыгарылады. Агзадан тті курамында нэжіспен шыгарылатын жэне т ышылдары трінде шыарылатын холестеринні жалпы млшері ересек адамда тэулігіне шамамен 1,3 гр болады. Тааммен тсетін жэне жіішке ішекті тменгі блімдерінде тпен шыгарылатын холестерин ішекті клеткаларына сііріледі де, айтадан ТТЛП-дерді урамына кіреді. алыпты стационарлы жагдайда холестеринны ішекке тааммен тсетін млшері мен тканьдерде синтезделетін холестеринні осынды молшері экскрецияланатын холестерин мен от ышылдарына айналан жэне от ышылдары трінде экскрецияланатын холестеринні осында млшеріне те: ХОЛ (таг ) + ХОЛ(синт) = ХОЛ(экскр) + т ыш.(экскр).

Азадаы холестеринні алыпты , тураты дегейі осы процестерге байланысты бола­ды. Осы балансты бузылу салдарыны бірі- гиперхолестеринемия болып табылады, оны зардаптары тке тас байлану ауруы, жректі ишемия ауруы жэне атеросклероз.

 

Ішекте сіірілген аминышылдары апалы вена жйесі арылы бауыра келіп тседі де, эртрлі анаболитикалы жэне катаболитикалы айналымдара осылады. Гепатоциттар-да жэне ретикулоэндотелиальды жйені клеткаларында аминышкылдары эртрлі бело­ктар синтезі шін пайдаланылады. Бір тулік ішінде бауырда шамамен 12 г альбуминдер синтезделеді. Бауырда ан плазамасыны а жэне р - глобулиндеріні коп блігі, фибрино­ген, протромбин жэне гемокоагуляция жйесі мен ан юа арсы жйесіні баса да фак-торлары синтезделеді. Бауыр ишемиясы, цирроз, токсикалы гепатит, тті шыарылуыны бзылуы кезінде бауырда альбуминдер синтезі тмендейді. Ретикуло—эндотелиальды жйе клеткаларыны ызметі заымдалан кезде глобулиндер синтезі тмендейді. Паренхиматоз-ды гепатиттерде бауырды полигональды клеткаларында РН синтезі тмендейді, ал купфер клеткаларында жэне перипортальды мезенхимальды клеткаларда оны млшері ар­тады. Мны барлыы ан плазмасында альбуминдер млшеріні тмендеуіне жэне а , р -глобулиндер млшеріні артуына экеледі. ан плазмасыны белокты фракцияларыны бл згерістерін альбуминдерді жетіспеушілігінен туындаан анны онкотикалы ысымын тратандыруа баытталан компенсаторлы реакция деп арастыруа болады. Бдан кретініміздей, патологиялы процеске аз ілінген клеткаларда белоктар биосинтезін кшейту арылы анны осмосты ысымын тратандыруда бауыр реттеуші ызмет атарады. Па­тология кезінде бауырда синтезделетін белоктарды сапалы згерістері болуы ммкін. Мысалы, бауыр циррозында ан плазмасы белоктарыны сульфгидрильді топтарыны млшері тмендейді, бл оларды электрофорездік озалыштыгы мен иммунологиялы асиеттеріні згеруіне экеледі. Аномальды белоктар - парапротеиндер алыптасады, олар здеріні физико-химиялы асиеттері бойынша гамма-глобулиндерге дсас болады.

Бауырда темірді тасымалдануын (ферритин, трансферритин), мысты (церулоплаз-мин), гормондарды (транккортин), витаминдер мен липидтерді (ТТЛП, ТТЛП, ЖТЛП) тасымалдануын амтамасыз ететін белоктар синтезделеді. Соматомединдерді 7 трі (А1,А2,В1,В2,ВЗ,В4,С) синтезделеді, олар гипофизды соматотропты гормоныны эсерін іске асыруда байланыстырушы ызмет атарады. Адам азасында айта синтезделетін белоктарды шамамен 50% -ы бауырда тзіледі. Белокты ашыу кезінде баса тканьдерді аминышылдарымен камтамасыз ету шін бауыр зіні резервті белоктарын іске осады. Гепатоциттерде темірпорфириндерді, цитохром жйесі ферменттеріні рылымды компоненттеріні, миоглобин мен гемоглобинні синтез процестері жреді, біра гемоглобин биосинтезінде сйек миы негізгі роль атарады, мнда эритроциттерді жетілуі жреді. Бл синтездерді бастапы субстраттары - глицин жэне сукцинил - КоА. Гемоглобин геміні синтез механизмы 13 тарауда 13.2 блімде крсетліген.

Бауырда аминышылдарды зара айналу процестері, ауыстырылатын аминышылдары мен азотты белокты емес осылыстарды (холин, креатин, глутатион, пуринды жэне пиримидинді негіздер порфириндер) синтезі арынды жріп жатады. Сонымен атар, бау­ырда глюкогенді аминышылдарды азотсыз алдытарынан глюконеогенез процестері де арынды жреді.

Бауырда мочевинаны тзілуімен тетін аммиакты залалсыздандыру процесі жреді ( мочевина тзілуіні орнитинды циклы). Аммиак пен кмірышыл газыны фиксациясы кезінде тзілген карбомоилфосфат бауырда пуринды нуклеотидтерді синтезі шін пайда­ланылады.

Бауырды купфер клеткаларында гемоглобин геміні билирубинге дейін ыдырауы, от пигменттеріні глюкурон ышылымен коньюгаттар тзуі жреді жэне олар т рамында шыарылады.