Бауырды ызметіні бзылуыны биохимиялы диагностикасы.

ртрлі себептерге байланысты липидтер, эсіресе шацилглицеридтер, бауырда жинакталуы ммкін. Бауырда майлар коп молшерде жинаталан кезде фиброзды згерістер жреді, бл цирроза жэне бауыр ызметтеріні заымдалуына экеледі. Бауырды майлы айта рылуыны 2 трі бар. Майлы айта рылуды бірінші трі ан плазмасында бос май ышылдарыны млшері артан кезде дамиды, ол май орларынан майларды ыдыра­уы немесе хиломикрондар мен липопротеиндерді рамына кіретін шацилглицеридтерді бауырдан тыс липопротеидлипазаны эсерінен гидролиза шырауынан туындайды. Бл жагдайда бауыр клеткасыны бос май ышылдарын сііруі мен эстерификациясы артады. Бауырдаы липопротеидтер синтезі коп молшерде келіп тсіп жатан май ышылдарына ілесе алмайды да, олар бауырда шацилглицеридтер трінде жинаталып, оны майлы айта рылуын тудырады. Ашыуда жэне майлара бай таамды пайдаланан кезде бауырда шацилглицеридтерді млшері біршама артады. Ашыу кезінде бауырды ТТЛП-дерді блу абілеті бзылады. Декомпенсацияланан антты диабет, кетоз, жктілік токсикозы кезінде де бауырдыц майлы айта рылуы туі ммкін.

Майлы айта рылуды екінші трі ан плазмасы липопротеиндері тзілуіні метаболитикалы тежелуіне байланысты, соныц нэтижесінде шацилглицеридтерді жинаталады. Липопротеиндер синтезіні бзылуы липопротеиндерді белокты блігі синтезіні блокадасы, липопротеинды молекулалар растырылуыны блокадасы, липопротеиндерді крамына кіретін фосфолипидтерді жеткіліксіз тсуі, секреторлы здік механизмні бзылуы эсерінен болуы ммкін. Мысалы, бауырдыц майлы айта рылуы ли-потропты факторлар - холин мен метионинні жетіспеушілігі кезінде дамиды. Пуромицин антибиотигі белоктар мен ТТЛП синтезін тежей отыра, бауырдыц майлы айта рылуын тудырады. Тртхлорлы кміртегі, хлороформ, фосфор, мышьяк, этионин, орасын тэрізді заттар осыан сас эсер етеді. Пиримидинді нуклеотидтер алмасуыны метаболиті ретінде орот ышылы бауырдыц айта рылуын тудырады, ол липопротеиндерді гли-колиздену процесін заымдайды да, сол себепті гепатоциттерді Гольджи аппаратында жинаталатын ТТЛП-ді блінуін тежейді. Бауырдыц айта рылуы белоктарды, ауысты­рылмайтын май ышылдарыны жэне витаминдерді (В6 витамині, пантотен ышылы, Е витамині) жетіспеушілігі кезінде болуы ммкін. Е витаминіні жетіспеушілігінде бауырда оны майлы айта рылуы кезінде некротикалы бліктерді саны артады, ол холинні жетіспеушілігінен туындайды. Е витаминіні жэне рамында селен бар осылыстарды ораныс эсері бар. Холестеринні арты млшері бауырдыц майлы инфильтрациясыны дамуына ыпал етеді, йткені холестерин бос май ышылдары шін бэсекеге тседі. Бауырдыц майлы айта рылуы алкоголизм кезінде де байалады. Алькогольды кабылдау бауырда шацилглицеридтер синтезіні кшеюіне, май ышылдары тотыуыны тмендеуіне, Кребс циклінде ацетил-КоА- тотыу жылдамдыгыны азаюына экеледі. Бл алкогольдегидрогеназаны атысуымен бауыр клеткаларыны цитозолінде этанолды тотыуымен байланысты жэне НАДН2 мен ацетальдегидті арты млшеріні тзілуімен байланысты, ацетальдегид митохондрияларда сірке ышылыныа дейін тотыады жэне ары карай холестерин мен майлар синтезі шін пайдаланылады. НАДН2 - ні тзілген арты млшері митохондрияларды тыныс алу тізбегінде аркынды тотыады да, баса субстраттарды тотыуын, атап айтанда, лактатты, май ышылдарыны жэне цитратты Кребс циклы субстраттарыны Р-тотыуын тежейді. Май ышылдары тотыуыны тотауы бауырда шацилглицеридтерді синтезін жеделдетеді. Алкогольды абылдау эсерінен дамыан гиперлипидемия бауыр циррозына экеледі. Гиперлактатемия жэне ацетатты млшерден тыс тзілуі зэрмен зэр ышылыны экскрециясыны бузылуын тудырады, бул алькоголь-ды абылдаан кезде подагра приступтарыны даму себептері болып табылады. Этанолды ыдырауыны негізгі жолы алкогольдегидрогеназа катализдейтін тотыгу болып табылса да, этил спиртіні бір блігі цитохром Р450, НАДФН2 жэне оттегі атысуында микросомальды тыныс алу тізбегіні ферменттерімен тотыады. Созылмалы алкоголизм кезінде тотыуды бул жйесі те белсенді болады, ол осы ферменттер синтезін транскрипциялайтын гендерді экспрессиясыны механизмдерімен байланысты. Бул алкогольды наркотикалы эсеріне азаны біратар тураты жадайыны алыптасуынаэкеледі. Алайда, бауыр клеткаларыны микросомальды жуйесі (НАДФН2 - ФАД - цитохром Р450 - редуктаза ® адренодоксин® ци­тохром Р450 ®02) детоксикация процестерін амтамасыз етуге арналандытан, алкогольды жиі пайдаланган кезде ол элсірейді де, бауырды залалсыздандыру ызметіні бузылуына, тезірек масаюа жэне созылмалы интоксикацияа экеліп соады. Созылмалы интокси­кация, инфекциялы гепатит, майлы инфильтрация жэне цирроз кезінде бауыр тканіні рылымыны згеруі бауырды физиологиялы ызметтеріні бузылуына экеледі. Бірінші кезекте детоксикация механизмдері заымдалады, бауырды глюкостатикалы, реттеуші жэне гомеостатикалы ызметтері бузылады. Биологиялы белсенді осылыстарды инак­тивация механизмдері бузылады. Гормондар инактивациясыны бзылуы азада оларды концентрациясыны згеруіне экеледі. Мысалы, эртрлі факторлар, эсіресе алкоголь эсерінен дамыан созылмалы бауыр -клеткалы жетіспеушілік кезінде андрогендер мен эстрогендер атынасы згереді. Соны салдарынан, кері байланыс механизмі бойынша гонадаларда гормонны тзілуі заымдалады, ол арсы жынысты екіншілік жынысты белгілеріні алыптасуына жэне табии жыныс ызметтеріні бузылуына экеледі.

Бауыр - клеткалы жетіспеушілікті согы кезедері азада токсикалы метаболиттер-ді - аммиакты, билирубинны, индолды жинаталуына экеледі. Су-тузды алмасу бузылады, гипогликемия дамиды. Муны барлыы бауыр комасыны дамуына экеліп соады, егер жедел шара олданбаса, адам ліп кетуі ммкін. Мндай жадайларда, е бірінші бауырды заымдалан ызметтерін, глюкоза дегейін, ионды урамды жэне ан плазмасыны рН дегейін алпына келтіру ажет.

Бауыр ызметтеріні заымдалуын анытау - глюкозаны, тура жэне тура емес били-рубинды, мочевинаны, зэр ышылын, индиканды, глобулиндерді, АлТ, АсТ жэне амилазаны анытау сияты тэсілдермен жузеге асырылады. ткір инфекциялы гепатит кезінде АсТ-мен салыстыранда АлТ белсенділігі крт артады. Бауыр циррозы кезінде АлТ жэне АсТ белсенділігі жогары, эсіресе АсТ жогары болады. ткір жэне созылмалы гепатит кезінде ан амилазасыны белсенділігі томен, ал тура жэне тура емес билирубин дегейі жогары болады. Сілтілі фосфатаза мен трансаминазалар (АлТ,АсТ) белсенділігі алыпты болган кезде де, бауырды барлы ауруларында анда ГГТ белсенділігі жэне глобулиндер дегейі артады. Инфекциялы гепатитты ткір фазасына АлТ белсенділігіні жогары болуымен атар, ЛДГ белсенділігіні де жогары болуы тэн. Бауыр жетіспеушілігі кезінде анда мочевинаны, зэр ышылыны, индиканны дегейі тмендейді.