Критерії діагностики важкості ДКА

 

Лікування.

Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії

Основні напрямки:

1. Регідратація

2. Ліквідація дефіциту інсуліну

3. Відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного складу електролітів

4. Відновлення запасів глюкози (глікогену) в організмі

5. Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР)

6. Діагностика і лікування патологічних станів, що викликали коми

7. Лікування і попередження:

- Синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ)

- Інфекційних ускладнень

- Ятрогенної гіпоглікемії

- Інтоксикації

- Набряк мозку

8. Корекція гемостазу

9. Проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення і підтримку функцій внутрішніх органів (серця, нирок, легень і т.д.)

Дітям, що мають дегідратацію менше за 5%, без клінічних її проявів, проводять підшкірну інсулінотерапію і пероральну регідратацію.

Моніторинг при введенні хворого з кетоацидозу

1. Глюкоза крові з пальця – щогодини (для контролю – у венозній крові кожні 2-4 год.).
2. Електроліти крові, загальний аналіз сечі рСО₂, рН крові, гемоглобін, ШОЕ, лейкоцити, гематокрит, коагулограма, час згортання крові, ЕКГ – кожні 2-3 години.
3. Пульс, ЧСС, дихання, АТ – щогодини.
4. Спостереження за неврологічною симптоматикою – щогодини.
5. Оцінка реакції зіниць на світло, стан очного дна – щогодини.

Перший етап:

- Укривання хворого

- Вдихання 100% зволоженого кисню через маску

- Промивання шлунку

- Введення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості)

- Введення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2-4 годин)

- Підігрів інфузійних розчинів до 37°С перед введенням

Регідратація

Дуже швидке зниження внутрішньосудинної гіперосмолярності може спричинити набряк мозку. Тому регідратацію слід проводити більш повільно – протягом 24-48 годин, при необхідності – довше. Розчини вводяться в підігрітому до 37° стані.

Регідратація проводиться 0,9% розчином NaCl (при гіперосмолярності – 0,45% розчином NaCl). Після зниження глікемії до 12-15 ммоль/л – заміна на розчин, що містять глюкозу (0,9% або 0,45% NaCl із 5% розчином глюкози).

Кількість необхідної рідини = дефіцит рідини (мл) + підтримуюча добова кількість рідини (мл)

Дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) × маса тіла (кг)

Ступінь дегідратації:

3% - клінічно майже не проявляється

5% - сухі слизові оболонки, знижений тургор шкіри

10% - впалі очі, погане наповнення капілярів, час їх наповнення >3сек, холодні руки, ноги

20% - шок, слабкий пульс на периферії або його відсутність

Підтримуюча добова кількість рідини (мл):

Вік (роки)	Вага (кг)	Обсяг рідини (мл/кг/24 години)
<1	3-9
1-5	10-19
6-9	20-29
10-14	30-50
>15	>50

1-а година: 20 мл/кг (колишньої). При важкій дегідратації – повторити введення.

Якщо шок не ліквідовано – 10 мл/кг 4-5% розчину альбуміну – протягом 30хв.

2-а година: 10 мл/кг

3-я година і далі: 5 мл/кг.

У зв’язку з ризиком гіпергідратації: у перші 4 години – обсяг рідини не більше 50 мл/кг, а за першу добу – не більше 4 л/м² поверхні тіла.

Якщо під час проведення регідратації глікемія знижується швидше, ніж на 5 ммоль/л за годину, незважаючи на зменшення швидкості інфузії інсуліну, слід сповільнити швидкість регідратації.

Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини.

Пероральна регідратація:

- при важкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води

- при клінічному покращенні, відсутності блювання – рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини, тощо

- об’єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації.

Відновлення дефіциту калію:

ДКА завжди супроводжується важким дефіцитом калію. Але оскільки К⁺ є внутрішньоклітинним іоном, то його вміст в плазмі крові не відбиває точно загальних запасів в організмі і при ДКА може бути нормальним, зниженим або навіть підвищеним. Якщо ж виявляють зниження рівня калію в плазмі, то це потребує його швидкого поповнення та проведення ретельного кардіомоніторингу (високий гострий зубець Т на ЕКГ є ознакою гіпокаліємії), оскільки при введенні інсуліну ще збільшується дефіцит калію в плазмі через його переміщення в клітину. Контролюють рівень калію через 2 години після початку інфузії.

Як тільки починається інсулінотерапія слід додати КСl у першу порцію рідини в необхідній кількості і надалі вводити відповідно рівневі калію плазмі крові.

Калій плазми, ммоль/л	Хлористий калій, ммоль/л маси тіла у годину
<3	0,5
3-4	0,4
4-5	0,3
5-6	0,2
>6	не вводити

1г солі KCl = 13,6 ммоль/л К⁺

Інсулінотерапія:

Починати лише після успішного введення з шоку та початку регідратації та введення розчинів, що містять калій (оскільки перехід калію з плазми у клітини може спричинити серцеву аритмію). Протягом перших 60-90 хвилин від початку регідратації глікемія може суттєво знизитись навіть без інсулінотерапії.

Інсулін (лише короткої дії) вводять в режимі малих доз, безупинно внутрішньовенно крапельно або розведеного у 0,9% NaCl (1 ОД/мл) за допомогою інсулінового насосу.

Такий режим введення знижує ризик гіпоглікемії, гіпокаліємії, набряку мозку, при цьому легко визначити кількість діючого інсуліну.

Рекомендована початкова доза 0,1 ОД/кг/год (наймолодшим пацієнтам може вводитись 0,05 ОД/кг/год).

При відсутності позитивної динаміки показників глікемії протягом перших 2-3 годин доза інсуліну подвоюється.

Темп зниження глікемії повинен бути повільним – не швидше 4-5 ммоль/л за 1 годину.

Впродовж першого дня лікування не слід знижувати глікемію нижче за 13 ммоль/л, оскільки швидке зниження глікемії може спричинити розвиток набряку мозку.

Протягом лікування слід утримувати глікемію в межах 8-12 ммоль/л.

Переходять на підшкірне введення інсуліну лише за умови зниження глікемії <14 ммоль/л та при нормальних показниках КЛР.

Терапію інсуліном не слід припиняти або вводити в дозі менше за 0,05 ОД/кг/год, оскільки він необхідний для пригнічення кетогенезу й усунення ацидозу. Тому перша підшкірна його ін’єкція вводиться за 30хв до припинення внутрішньовенного введення.

Під час лікування можливо зниження глікемії за рахунок покращення ниркової перфузії і втрати глюкози із сечею, а також поліпшення перфузії тканин з покращенням чутливості до інсуліну.

Відновлення кислотно-лужної рівноваги:

Першопричиною виникнення метаболічного ацидозу є дефіцит інсуліну. Тому КЛР відновлюється при проведенні адекватної інсулінотерапії та регідратації.

Обґрунтуванням для введення бікарбонату є важкий кето ацидоз (рН <7,0). Якщо у разі першого визначення виявляється рН <7,0, бікарбонат зразу не вводять, а розпочинають регідратацію та інсулінотерапію. Повторно досліджують рН через годину і, якщо через годину після проведення регідратації колоїдними розчинами і інсулінотерапії зберігається шок і рН залишається <7,0, бікарбонат вводиться з розрахунку 1-2 ммоль/кг маси тіла. ½ дози вводять протягом 30хв, інша ½ дози – протягом 1-2год. Обов’язковим є додаткове введення розчину калію. При досягненні рН >7,0 введення бікарбонату припиняють.

Необґрунтоване призначення бікарбонату може привести до негативних наслідків:

- Збільшення гіпокаліємії

- Лактацидозу ЦНС

- Набряку мозку

Для профілактики синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) двічі протягом першої доби вводять гепарин по 2500-5000 ОД (надалі – контроль часу згортання крові).

Лікування і профілактика інфекційних захворювань: антибіотики широкого спектру дії у віковій дозі.

Ускладнення ДКА.

- Гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії)

- Гіпокаліємія (інсулінотерапія, введення бікарбонату)

- Набряк мозку

- Аспіраційна пневмонія

- Повторна гіперглікемія (припинення внутрішньовенного введення інсуліну без його підшкірного введення)

- Гіперхлоремія (надмірне введення солей при регідратації)

- Гіпоксемія (зниження колоїдного осмотичного тиску, надмірна гідратація легень зі зниженням їхньої розтяжності)

- Некардіогенний набряк легень

ГІПЕРОСМОЛЯРНА НЕКЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА (ГОК)

Визначення – кома, що виникає у хворих на цукровий діабет, спричинена недостатністю інсуліну та значною втратою рідини. Характеризується вираженим ексікозом, відсутністю ацидозу та ранньою появою неврологічних симптомів.

Формулювання діагнозу: цукровий діабет тип 1, важка форма, глікемічний контроль з високим ризиком.

Гіперосмолярна кома.

Причини:

1. Стани, що збільшують дефіцит інсуліну:

- Інтеркурентні захворювання

- Хірургічні втручання

- Прийом препаратів, що знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію: циметидин, глюкокортикостероїди, катехоламіни, некардіоселективні -блокатори, маннітол, тіазидові діуретики тощо.

2. Стани, що спричиняють розвиток дегідратації:

- Блювання

- Проноси

- Прийом діуретиків

- Опіки

- Відсутність питної води

- Вживання гіперосмолярних розчинів при штучному годуванні або надміру солодких напоїв

- Кровотечі

- Порушення функції нирок

- Зниження інтелекту

Обстеження при ГОК: