ОАК,ОАМ,Б/х АК,ИФА,МР,Ан.кала на я/глист и ц/лямблий,консультация эндокринолога.
План лечения:
Десенсебилизирующая терапия
Детоксикационная терапия
Сосудистая терапия
Витаминотерапия
Наружные препараты
ФТЛ
РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ:
Клинический анализ крови от 17.05.16:
| Наименование | Показатель | Единицы | Норма |
| Гемоглобин | г/л | 120-140г/л | |
| Эритроциты | 4,71 | 1012/л | 3,9-4,7х1012/л |
| Цветовой показатель | 0,99 | 0,85-1,05 | |
| Лейкоциты | 9,2 | 109/л | 4-9х109/л |
| Нейтрофилы | % | 47-72% | |
| Эозинофилы | % | 0-5% | |
| Лимфоциты | % | 19-37% | |
| Моноциты | % | 3-11% | |
| СОЭ | Мм/ч | 2-15мм/ч | |
| Тромбоциты | 109/л | 150-400 | |
Биохимический анализ крови от 17.05.16
| наименование | показатель | Единицы | Норма | |
| Общий белок | 73,3 | г/л | 65-85 г/л | |
| АлАТ | 20,3 | е/л | 10-40 | |
| Мочевина | 6,1 | мМоль/л | 3,3-6,6 | |
| Креатинин | мМоль/л | 0,08-0,12 | ||
| Холестерин общий | 3,4 | мМоль/л | 3,11-6,48 | |
| Билирубин общий | 11,8 | Мкмоль/л | 8,6-20,5 | |
| АСТ | 23,7 | мМоль/л | ||
| ГГТ | 16,4 | мМоль/л | ||
| Глюкоза | 5,61 | мМоль/л | ||
| Тимоловая проба | 0,4 | ЕД | ||
Биохимический анализ крови от 17.05.16
| наименование | показатель | Единицы | Норма |
| АСО | 134,1 | МЕ/мл | |
| РФ | 35,6 | МЕ/мл | |
| СРБ | 3,3 | мг/л |
Общий анализ мочи от 17.05.16
| Цвет | Желтая |
| Прозрачность | Светло желтая |
| Плотность | 1.020 |
| Белок | |
| Глюкоза | |
| pH | Норма |
| Лейкоциты | 0-1 |
| Эритроциты | |
| Цилиндры | 0-1 |
| Бактерии | |
| Соли |
Косультация эндокринолога от 18.05.16:Убедительных данных за эндокринную патологию в настоящее время нет.
ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ:
В начальной стадии развития псориатической папулы отмечается отек и мононуклеарная инфильтрация в верхней части дермы. В этой зоне в эпидермисе отмечается очаговый спонгиоз и агранулез. Венулы в верхней части дермы расширены и окружены мононуклеарным инфильтратом. Аналогичные изменения выявляются в клинически нормальной коже на протяжении 2-4 см от активной папулы. В созревающих папулах отмечается утолщение эпидермиса, как в области папулы, так и в нормальной коже вокруг нее. Выявляется существенное увеличение метаболической активности эпидермальных клеток, включая роговой слой, увеличение числа тучных клеток и макрофагов дермы, повышение дегрануляции тучных клеток. Увеличивается также число дермальных Т-клеток и дендритных клеток (DSs). Ближе к центру папулы выявляется «маргинальная зона», характеризующаяся полосовидным утолщением эпидермиса, усилением паракератоза и удлинением капилляров, а также периваскулярным инфильтратом, состоящим из лимфоцитов и макрофагов, которые в эпидермис не проникают. Развитая папула характеризуется равномерным удлинением эпидермальных отростков, с выраженным истончением эпидермиса над удлиненными сосочками.
Кардинальные признаки псориатической папулы:
· Гиперпролиферация и нарушение дифференцировки эпидермальных кератиноцитов;
· Дилатация и пролиферация дермальных кровеносных сосудов;
· Аккумуляция воспалительных клеток, преимущественно нейтрофилов и Т-лимфоцитов.
Установлено, что большое количество факторов роста, цитокинов, медиаторов воспаления и других биологических маркеров появляются в очагах поражения при псориазе.
Пролиферация эпидермиса. Количество пролиферирующих кератиноцитов в базальном и супрабазальном слоях эпидермиса при псориазе увеличивается в 7 раз. Выделено большое количество факторов роста кератиноцитов, участвующих в модуляции пролиферации, например трансформирующий фактор роста-а (TGF-a). Время созревания нормального эпидермального кератиноцита составляет 14 дней, при псориазе оно укорачивается до 2-х дней; время обновления эпидермиса уменьшается с 28 дней до 5-6 дней. В течение нормальной кератинизации молекулярный вес кератина изменяется по мере продвижения кератиноцита от базального слоя до рогового (базальный кератин имеет молекулярный вес 55 кД , а поверхностный кератин – 70 кД). Кератин 30% клеток нормального эпидермиса имеет молекулярный вес 70 kD, при псориазе этот молекулярный вес имеют только 7% клеток эпидермиса.
Сосудистые изменения, по-видимому, являются самым ранним изменением при псориазе. Вертикальные просветы сосудов при псориазе расширены, удлинены и извилисты. В поверхностном сосудистом сплетении усилена пролиферация сосудов (ангиогенез). Количество эндотелиальных клеток здесь увеличено в 4 раза. Различными методами воспроизводства ангиогенеза in vivo показано, что эпидермальные кератиноциты являются первичным источником ангиогенетической активности. Эти кератиноциты продуцируют большое количество растворимых медиаторов, обладающих этой активностью, например, интерлейкин 8(ИЛ-8); фактор некроза опухоли- (TNF-a); тимидин фосфорилазу; фактор, стимулирующий ангиогенез эндотелиальных клеток; фактор роста эндотелия сосудов(VEGF). У больных тяжелым бляшечным псориазом и эритродермией этот фактор (VEGF) обнаруживается в периферической крови, что сопровождается протеинурией.
В дополнение к сосудистой пролиферации, дермальные капилляры поддерживают воспалительную реакцию в очагах псориаза за счет экспрессии молекул лейкоцитарного homing и выделения медиаторов воспаления: гистамина, нейропептидов, ИЛ-1, TNF-a. Выделяются также молекулы-1 межклеточной адгезии (ICAM-1), обеспечивающие homing Т-лимфоцитов в эпидермис и дерму.