Этиология хронического гастрита

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическими факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

· наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;

· нарушения питания;

· вредные привычки: алкоголизм и курение;

· длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;

· воздействие на слизистую радиации и химических веществ;

· паразитарные инвазии;

· хронический стресс.

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

· генетическая предрасположенность;

· дуоденогастральный рефлюкс;

· аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка

· эндогенные интоксикации;

· гипоксемия;

· хронические инфекционные заболевания;

· нарушения обмена веществ;

· эндокринные дисфункции;

· недостаток витаминов;

· рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.^[1]

 

Во второй половине XX века был выявлен ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori.^[1] Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pylori в развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине.

Однако у большинства (до 90 %) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину.^[9]

 

 

Таблица 1. Сиднейская классификация гастритов

Тип гастрита Локализация поражения Морфологические изменения Этиологические факторы Острый Хронический «Особые» (специальные) формы: реактивный; лимфоцитарный; эозинофильный; гипертрофический; гранулематозный; другие. Антральный отдел Тело желудка Пангастрит (гастрит антрума и тела желудка) Степень воспаления Активность воспаления Атрофия желудочных желез Метаплазия Обсеменение слизистой Hp Инфекционные (Hp) Неинфекционные: аутоиммунные; алкогольный; постгастрорезекционный; обусловленный приёмом НПВС; обусловленный химическими агентами.

 

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ, являющаяся модификацией Сиднейской системы (табл. 2). Таблица 2. Хьюстонская классификация хронических гастритов Тип гастрита Этиологические факторы Синонимы (прежние классификации) Неатрофический   Helicobacter pylori Другие факторы Поверхностный Хронический антральный Гастрит типа В Гиперсекреторный гастрит Атрофический аутоиммунный Иммунные механизмы Гастрит типа А Диффузный гастрит тела желудка Гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией Атрофический мультифокальный Helicobacter pylori Нарушения питания Факторы среды Смешанный гастрит типа А и В Особые формы Химический Химические раздражители Желчь (ДГР) Приём НП Реактивный гастрит типа С Реактивный рефлюкс-гастрит Радиационный Лучевое поражение Лимфоцитарный Идиопатический Иммунные механизмы Глютен Helicobacter pylori Гастрит, ассоциированный с целиакией Гранулематозный Болезнь Крона Саркоидоз Гранулематоз Вегенера Инородные тела Идиопатический Изолированный гранулематоз Эозинофильный Пищевая аллергия Другие аллергены Аллергический Другие инфекционные Бактерии (кроме Нр) Грибы Паразиты Гигантский гипертрофический Болезнь Менетрие

Следует отметить, что эти классификации не содержат таких важных клинических и функциональных признаков болезни, как оценка секреторной функции желудка (нормальная, повышенная или пониженная секреция соляной кислоты), стадии течения заболевания (обострение, ремиссия) и наличия осложнений (эрозии, кровотечения, малигнизация). В связи с этим в России получила распространение следующая рабочая классификация хронических гастритов, основы которой были заложены С.М. Рыссом в 1966 г. Рабочая классификация хронических гастритов По типу гастритов: 1. Неатрофический (поверхностный) гастрит. 2. Атрофический гастрит (аутоиммунный атрофический и мультифокальный атрофический). 3. Особые формы гастритов (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, гранулематозный, эозинофильный, гигантский гипертрофический и др.). По локализации: 1. Антральный отдел желудка. 2. Тело желудка. По эндоскопической картине: 1. Поверхностный. 2. Эрозивный. 3. Атрофический. 4. Геморрагический. 5. Гиперплазия слизистой. 6. Наличие ДГР и др. По морфологии: 1. Степень воспаления. 2. Активность воспаления. 3. Наличие атрофии желудочных желез. 4. Наличие и тип кишечной метаплазии. 5. Степень обсеменения слизистой Нр. По функциональному признаку: 1. Нормальная секреция. 2. Повышенная секреция. 3. Секреторная недостаточность (умеренная или выраженная). По клиническим признакам: 1. Фаза обострения. 2. Фаза ремиссии. Осложнения: 1. Кровотечения. 2. Малигнизация.