НЕРВОВА СИСТЕМА. МОЗОК
Нервовий механізм регуляції эволюционно болеемолодой. Він відрізняється від гуморального тем, що нервові імпульси поширюються по нервових шляхах з досить великою швидкістю (від 0,5 до 120 м/с) і йдуть по конкретних нервових волокнах до строго визначених органів і систем організму. Нервова регуляція функцій складається зі сложнейших взаємин безумовних і умовних рефлексів.
Центральна нервова система є найбільш стійкої, інтенсивно функціонуючої і долгоживущей системою організму.
Її функціональна активність забезпечується тривалим збереженням у нервових клітках нуклеиновых кислот, оптимальним кровотоком у судинах мозку і достатньої оксигенацией крові. Однак у віці після 30 років нервова система щодня втрачає 30-50 тисяч нейронів. Інволюція в ЦНС розвивається повільніше, ніж в інших органах. Маса мозку знижується після 60 років.
Правда, в останні роки з'явилися повідомлення про те, що нервові клітки головного мозку відновлюються. Зокрема, у 1999 р. співробітниками Принстонского Університету США було показано , що зрілий мозок продуцирует нові нейрони в кількості декількох тисяч у день протягом усього . життя Цей процес був названий нейрогенезом. Нові клітки починають розмножуватися в субвентрикулярной зоні мозку, відтіля мігрують у кору — до місць «постійної прописки», де і дозрівають до дорослого стану. Можна думати, що активність продукції нових нейронів зависитот тренування мозку (читання, завчання віршів, рішення різних розумових задач, а не багатогодинний перегляд телевізора!). До речі помітимо, що в молодому віці головний мозок людини містить від 14до 25 мільярдів нейронів. Максимальна маса головного мозку відзначається в жінок у віці 15-19 років, у чоловіків — від 20 до 29 років. Електрична активність головного мозку від 30 до 60 років характеризується деяким частішанням альфа-ритму; після 60 років трохи знижується частота й амплітуда цього ритму, росте виразність бета-ритму і повільних компонентів электроэнцефалограммы. У цей час відзначається також зниження чутливості мозку до гіпоксії, слабшає процес внутрішнього гальмування. Названі функціональні особливості виявляються подовженням латентного періоду сенсомоторных реакцій, зниженням швидкості одиночного руху і темпу рухів, що в остаточному підсумку приводить до погіршення швидкості, спритності і координації русі.
Якщо німа патології судин, нейронів, те далеко не у всіх людей похилого віку знижується інтелект. При старінні зменшується кількість нейронів і зростає кількість гліальних клітин, які фагоцитують залишки загиблих клітин. У стінках капілярів потовщується базальний куля. Зміни нерівномірні. Наприклад, у верхній скроневій долі найбільші втрати нейронів, а в постцентральній звивині – менші. У корі борозни розширяються, звивини звужуються. У тихнув нейронах, що збереглися, підвищується кількість органел. У нейронах накопичується ліпофусцин (білок + ліпід) – продукт життєдіяльності нейронові. Швидкість накопичення ліпофусцину зростає при стресах і дефіциті вітаміну Е.
Знижується мозковий кровотік, здатність нейронів утилізувати глюкозу, знижується синтез медіаторів ( ацетилхоліну, дофаміну, серотоніну, норадреналіну, гама-аміномасляної кислоти, гомованілінової кислоти та інших нейромедіаторів). Цим пояснюють інволюційні зміни ВНД, старечої депресії, недоумкуватість, хвороба Паркінсона.
У нейронах знижується активність натрій-калієвого і кальцієвого насмокчу, знижується величина мембранного потенціалу спокою, зростає тривалість потенціалу дії, знижується лабільність, швидкість проведення по волокнах (зменшується товщина мієлінової оболонки), зменшується швидкість синаптичної передачі, знижуються процеси гальмування, зменшується взаємодія між різними центрами головного і спинного мозку.
Змінюється щільність синапсів, їх площі, рецепторів на пре- і постсинаптичній мембрані, знижується утворення медіаторів, зменшується швидкість їх руйнування і зворотного ресинтезу. Зміни розвиваються гетеротопно. Так, між 56 і 80 роками щільність синаптичних контактів гіпокампу ( просторова пам”ять ) знижується на 53 %.
Вікові зміни медіаторів більш виражені, ніж втрата нейронів. Найбільше змінюються моноамінергічні структури,послаблюються у всіх відділах мозку (стріатумі, чорній субстанції, гіпоталамусі і корі). У результаті порушується нейрогенна регуляція рухів (особливо в базальних ядрах), ВНД, нейрогенний контроль виділення гіпофізарних гормонів. При старінні зменшується вміст дофамінових рецепторів (Д1 і Д2).
При старінні знижується кількість адренергічних нейронів голубої плями і мозочка. Голуба пляма (погіршується короткострокова пам”ять і здатність до навчання).
Для рухові і поведінки відіграє роль баланс норадреналіну, ацетилхоліну, серотоніну. При старінні серотонінергічні структури змінюються мало (серотонін регулює сон, температуру тіла, пам”ять, апетит, біоритми, артеріальний тиск). Рівень норадреналіну знижується. Дофамін і серотонін – антагоністи. У старості переважає серотоніновий вплив. Це може бути основою старечих депресій, паркінсонізму.
Холінергічна система.Функція знижена в меншій мірі, ніж в інших системах (це синтез ацетилхоліну, гідроліз і функції холінорецепторів). Порушення АХ рецепції є однією з причин порушення пам”яті, сприйняття пізнання.
Порушуються також механізми, пов”язані з ендогенними опіатами, які модулюють дію основних медіаторів.
Компенсаторні зміни. У старості зростає чутливість нейронів до катехоламінів, ацетилхоліну, серотоніну.
У цілому в нейронах зменшуються функціональні можливості, що особливо наочно проявляється у випадках, коли необхідна максимальна їх активність
Підвищується поріг безумовних рефлексів (ахіловий рефлекс). Після 60 років знижуються корнеальні, черевні і підошвенні рефлекси. Зростає імовірність оральних автоматизмів.
Часто порушується інтегративна діяльність мозку – виникають неврози. Зростає чутливість до БАР і ліків.
Найбільше виражені вікові зміни в корі, лімбічній системі, базальних гангліях, у меншій мірі – у стовбурі мозку, мозку, мозочку, спинному мозку.
В автономній нервовій системі у всіх ланках дистрофічні процеси. Особливо це стосується вищих центрів. Так, з”являється “гіпоталамічна дезінформація”, тобто неадекватна реакція нейронів гіпоталамуса на інформацію із внутрішнього середовища організму. Це – причина артеріальної гіпертензії, коронарної недостатності, діабету. Цим же пояснюється зниження стрес-реакції в похилому віці, що зменшує їх адаптивні можливості.