Исчезновение защитных реакций

Исчезновение защитной реакции наблюдается вскоре по­сле начала наркотизации. Впервые А. А. Портновым (1959) описано исчезновение защитной реакции (рвотного рефлекса) на примере алкоголизма. Целесообразность рвотного рефлек­са при чрезмерном опьянении весьма наглядна. В клиниче­ской картине других форм наркотизма можно усмотреть по­добные явления. Симптом, вероятно, аналогичный мы видим при опиизме — это зуд при приеме наркотика. Биологический смысл такого рода экстроцептивных сигналов, как боль и зуд, — оповещение о неблагополучии. Если чрезмерное коли­чество выпитого алкоголя извергается наружу, то при станов­лении опиизма чрезмерное количество наркотика включает присущий ему механизм другого характера — сигнал тревоги. В литературе зуд вследствие приема опиатов или оценивается как побочное действие, или упоминается как случайное на­блюдение при морфинизме без определения места этого сим­птома в клинической картине болезни. Исчезновение зуда при продолжающемся приеме фенантреновых препаратов — показатель приспособления организма к уровню постоянной интоксикации, показатель изменившейся реактивности. Ис­чезновение инициального зуда — диагностически четкая гра­ница стадий болезни. Кстати, поскольку морфин выделяется из кровотока через желудок, то в начале наркотизации бывает и рвота. Она кратковременна и возникает при очень большой передозировке, создающей достаточную концентрацию мор­фина в полости желудка.

При злоупотреблении другими наркотическими средства­ми, как показывают наблюдения, такими симптомами могут служить профузный пот, икота, слюнотечение, резь в глазах, чувство дурноты, тошнота, рвота, головокружение, вначале появляющиеся при передозировках, а затем уже не отмечаю­щиеся и при глубокой, казалось, смертельной интоксикации, легко переносимой больными, толерантность у которых под­нялась'.

Рвота — защитный симптом, целесообразность которого очевидна. Оценить ощущения зуда, жжения как защитные (механизм сигнализации о внешней опасности) можно только

Есть соблазн назвать эти реакции токсическими. Но как показать их качественное отличие от предшествующей наркотизации, также являющейся интоксикацией? Из-за наглядности ограничительной Функции этих реакций они и названы А. А. Портновым защитными.

умозрительно. Бесспорно, защитные реакции возникают не только на клиническом уровне, но характер их на других уровнях нам неизвестен. Это должны быть неспецифические реакции, составляющие стресс-синдром в его малой, началь­ной интенсивности.

Л. X. Гаркави и соавт. (1977) впервые начали исследовать предваряющие стресс-синдром этапы защиты. В числе перво­начальных (стадия активации, тренированности) обнаружены увеличение секреции глюко- и минералкортикоидов и ряд других отклоняющихся показателей; авторы резонно полага­ют, что реакции на вредность должны иметь место на всех уровнях организации, вплоть до молекулярного. Проблема первоначальных реакций на интенсивную, требующую защи­ты организма интоксикацию представляет интерес не только в диагностическом плане. Защитные реакции — первое, надо полагать, звено патогенеза. Более углубленное, нежели клини­ческое, исследование защитных реакций позволит к тому же дифференцировать их или как собственно защитные (блок, отторжение), или как адаптивные (к высокому уровню вред­ности), или как токсические. Такие симптомы, как пот, ико­та, резь в глазах и пр., полагать защитными можно с большой натяжкой. Их общность с бесспорно защитными — исчезнове­ние в процессе регулярной наркотизации. Это исчезнове­ние — показатель перехода на новый уровень реагирования, на котором прежние высокие дозы теперь нетоксичны, не требуют защиты. Другие токсические реакции у лиц, злоупот­ребляющих спиртными напитками, как показатель продрома алкоголизма описаны нами ранее [Пятницкая И. Н., 1988].

4.2.4. Èçìåíåíèå ôîðìû îïüÿíåíèÿ

Этот симптом появляется при сформировавшемся система­тическом приеме наркотика, после того как установилась вы­сокая толерантность и исчезли защитные реакции на передо­зировку. Он последний во времени из входящих в синдром измененной реактивности и развивается на фоне уже сущест­вующих других наркоманических синдромов, поэтому измене­ние опьянения имеет ограниченную диагностическую цен­ность, а с патофизиологической точки зрения может послу­жить ключом к пониманию патогенеза наркотизма.

И раньше были известны отдельные факты: старые боль­ные алкоголизмом агрессивны в опьянении, а у морфинистов отсутствует эффект седации. Но это объяснялось или психопатизацией алкоголиков, или вариантом действия морфина, как бы индивидуальным. В. П. Сербский (1912) писал, что морфин вызывает в большинстве случаев не подавленное со­стояние, а, наоборот, крайне приятное настроение с общим подъемом как физических сил, так и всего душевного строя.

Автор отмечал, что это-то «коварное свойство» морфина и де­лает его главным образом пагубным, так как благодаря посте­пенному привыканию к нему появляется необходимость для того, чтобы «привести себя в искомое состояние бодрости и энергии». Другими словами, наблюдавшие измененное дейст­вие морфина у морфинистов полагали такое действие не след­ствием, а причиной привыкания. И сейчас некоторые иссле­дователи, обнаружив у наркоманов парадоксальную реакцию на наркотик, не связывают это явление с процессом болезни. Так, стимулирующий эффект снотворного, изменение эффек­та снотворных объясняются индивидуальным характером ре­акций отдельных пациентов, при этом не ищут связи не толь­ко с конституцией, наследственностью, возрастом, но и с нар­кологической симптоматикой — этапом болезни, толерантно­стью, максимальной дозировкой (последнее рассматривается как показатель глубины зависимости).

Динамическое же прослеживание эффекта показывает, что вначале действие наркотиков такое, каким его излагают в учебниках психиатрии и фармакологии, но с течением време­ни происходит извращение. Сопоставление форм наркотизма показывает типичность симптома трансформации формы опь­янения (см. Часть III).

Вначале мы описали его при алкоголизме, впоследствии при одной из форм опиизма — кодеинизме [Пятницкая И. Н., 1966]. В дальнейшем стало ясно, что этот симптом наблюдает­ся при всех формах злоупотребления веществами наркотиче­ского действия. Например, трансформация опьянения при злоупотреблении седативными средствами выражается наибо­лее наглядно в исчезновении именно седативного эффекта наркотика. Но прежде чем извратится психическое действие, мы видим, как ослабевает, а в дальнейшем исчезает соматовегетативный эффект наркотика. Стимуляторы уже не вызывают тахикардию, кодеин уже не подавляет кашлевой центр, опий — деятельность кишечника, диурез и пр. Эти явления можно было бы объяснять развивающейся толерантностью соответствующих систем к действию наркотика. Но последую­щие за этим парадоксальные и извращенные психические эф­фекты свидетельствуют о качественном изменении реактивно­сти организма.

Сначала изменяется интенсивность эйфории. Качество эй­фории и фазы ее остаются неизмененными. Однако для дос­тижения прежней интенсивности нужно повышать дозу. На­конец, наступает такой этап в заболевании, на котором мак­симальная доза не дает прежней силы ощущений, а превыше­ние этой дозы приводит к отравлению с острой вегетативной декомпенсацией. На этом этапе не только недостижима быв­шая острота ощущений — меняются качественно фазы эйфо­рии. В апогее заболевания наркотик действует стимулирующе.

На этом этапе процесса «встречаются» все формы злоупотреб­ления седативными, психоделическими и особенно стимули­рующими препаратами. Далее степень возбуждения падает, и наркотик лишь нормализует (тонизирует); эйфорический эф­фект от привычного препарата уже недоступен. При этом час­то возникает полинаркотизм: больные ищут средства, которые могут дать им прежние ощущения. Этап, когда наркотик сти­мулирует, совпадает с периодом максимальной толерантности, а этап, когда наркотик лишь нормализует состояние, во вре­мени совпадает с падением толерантности. На последнем эта­пе повышение доз и бессмысленно, если иметь в виду цель эйфоризации, и опасно, так как может вызвать катастрофиче­ские последствия (подробнее о динамике эйфории см. раздел, посвященный частным формам наркотизма).

При злоупотреблении седативными препаратами наиболее длительным, а потому чаще наблюдаемым этапом является тот, на котором седативный эффект не выражен и наркотик вызывает лишь стимуляцию. При алкоголизме можно видеть, как спиртное перестает вызывать благодушный аффект, мо­торную вялость, заторможенность. Алкоголик в состоянии опьянения активен, подвижен, возбудим. Подобное же исчез­новение обычного действия наркотика мы можем видеть при употреблении снотворных, транквилизаторов, опиизме.

Как показывает патофизиологический анализ действия наркотиков седативной группы (см. главу 11), эти вещества вызывают возбуждение трофотропной и эрготропной систем. Таким образом, их клинический седативный эффект основой своей имеет многосистемное возбуждение. Поскольку по мере длительности болезни сначала исчезает седативный эффект, а стимулирующий эффект становится все более и более рельеф­ным, есть основание предполагать, что седативный эффект опосредуется через возбудительный, он вторичен и поэтому является временным, легко истощаемым. Допустимо, что нар­котики-депрессанты являются парадоксальными стимулянта­ми. При этом мы видим принципиальное единство наркома­ний, включая те, при которых стимулирующий эффект перви­чен, не замаскирован.

Проявлением изменившейся формы опьянения следует считать и мнестические расстройства при интоксикации у ал­коголиков, у злоупотребляющих другими седативными или психоделическими препаратами (для опиомании амнезии не свойственны). Здоровый человек амнезирует различные собы­тия и свое поведение во время интоксикации только в том случае, если возникли сопорозное опьянение, кома при опья­нении алкоголем и снотворными или сумеречное состояние сознания при психоделическом опьянении. Амнезия при нар­команиях — симптом независимый, она сопровождает и ма­лую степень интоксикации, охватывая тот период, когда пьяный ведет себя адекватно, совершает целенаправленные дей­ствия. Другими словами, амнезии у наркоманов возникают при относительной сохранности интегрирующей функции сознания и представляют собой, возможно, изолированное нарушение деятельности структур, ответственных за функции памяти. В то же время хрестоматийные примеры (пьяница-грузчик1) свидетельствуют, что вновь приведенный в опьяне­ние алкоголик способен воспроизвести касающийся событий недавнего опьянения материал, который казался амнезированным, когда больной был трезвым.

Допустимо, что причина амнезий наркоманов определяется не только парциальным выключением мнестических структур, но и функциональными механизмами. Последнее возможно при снижении активности высших функций психики (избира­тельное запоминание и воспроизведение только в процессе гипнотических сеансов, истерические дисмнезии и пр.). По мере длительности наркотизма амнезии возникают при при­менении все меньших количеств наркотика. Более того, боль­ным в отличие от здоровых свойственны и особые нарушения памяти при интоксикации — палимпсесты, когда утрачивают­ся и не могут быть воспроизведены лишь отдельные детали событий, в то время как общая фабула сохраняется в памяти отчетливо. С палимпсестов начинаются мнестические рас­стройства алкоголиков и барбитуроманов, постепенно заме­щаясь амнезиями. Палимпсесты при психоделическом опья­нении определить трудно, так как, например, для гашишного опьянения характерны особые состояния сознания (см. главу 9), поэтому парциальные расстройства памяти при психодели­ческой интоксикации могут идти за счет нарушенной перцеп­ции.

До выяснения причины мнестических расстройств при ин­токсикации у наркоманов допустимо пользоваться определе­нием Н. В. Канторовича (1954) алкогольной амнезии: «Амне­зия — реакция болезненно измененного мозга на интоксика­цию». Это определение может быть использовано постольку, поскольку подразумевает изменившуюся реактивность.

Изменения состояния сознания при опьянении с давно­стью болезни претерпевают определенную динамику. Глубина помрачения, вероятность сопора и комы уменьшаются. Это не означает возрастания ясности сознания. Качество сознания, хотя уже иное, остается недостаточным (см. Часть III).

1Вновь опьянев, вспомнил, куда он ошибочно завез вещи, будучи пьяным.

Ñèíäðîì èçìåíåííîé ðåàêòèâíîñòè ìåíÿåòñÿ â òå÷åíèå áî­ëåçíè, ïîñêîëüêó ìåíÿþòñÿ ñîñòàâëÿþùèå åãî ñèìïòîìû — ôîðìà ïîòðåáëåíèÿ, òîëåðàíòíîñòü, ôîðìà îïüÿíåíèÿ. Äèíà­ìèêà ñèíäðîìà îòðàæàåò äâèæåíèå ïðîöåññà íàðêîìàíè÷å-ñêîé çàâèñèìîñòè (ñì. ãëàâó 5).

В чем заключается изменившаяся реактивность, каковы патофизиологические ее механизмы — пока неизвестно. Ха­рактер входящих в ее структуру симптомов говорит о том, что исследование будет успешным с применением токсикологиче­ских методик. Изменившаяся реактивность — клиническая ре­альность, которую необходимо учитывать не только в целях диагностики. При выборе тактики медикаментозного лечения, величины доз медикаментов мы принимаем во внимание ве­роятную извращенную реакцию на седативные и стимулирую­щие и ненаркотические препараты. На примере тизерцина из­вращенное действие нейротропных препаратов нами было давно показано [Пятницкая И. Н. и др., 1983]. Е. И. Цимбалом (1984) была получена у наркоманов ваготоническая реак­ция на внутримышечное введение адреналина.