Тормозные аминокислоты
Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК, GABA). Долго оставалось неясным, каким же образом обеспечивается снижение общей активности мозга – например, во время сна. Учёные догадывались, что должно существовать вещество, может быть, передатчик нервных импульсов – медиатор, который обеспечивал бы уменьшение активности нервной системы не в отдельных клетках и даже не в нервных ядрах, а вообще в мозгу. И такой универсальный тормозной медиатор был обнаружен. Им оказалась гамма-аминомасляная кислота, которую в дальнейшем мы будем называть сокращённо – ГАМК.
Аминомасляная кислота является биогенным веществом. Содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге. Аминомасляная кислота выполняет в организме функцию ингибирующего медиатора центральной нервной системы. При выбросе ГАМК в синаптическую щель происходит активация ионных каналов ГАМКA- и ГАМКC-рецепторов, приводящая к ингибированию нервного импульса. Лиганды рецепторов ГАМК рассматриваются как потенциальные средства для лечения различных расстройств психики и центральной нервной системы, к которым относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера, расстройства сна (бессонница, нарколепсия), эпилепсия.
Установлено, что ГАМК является основным нейромедиатором, участвующим в процессах центрального торможения.
Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.
Действие ГАМК в ЦНС осуществляется путём её взаимодействия со специфическими ГАМКергическими рецепторами, которые в последнее время подразделяют на ГАМК-А- и ГАМК-Б-рецепторы и др. В механизме действия целого ряда центральных нейротропных веществ (снотворных, противосудорожных, судорожных и др.) существенную роль играет их агонистическое или антагонистическое взаимодействие с ГАМК-рецепторами. Бензодиазепины потенцируют действие ГАМК.
В 2007 году была впервые описана ГАМКергическая система в эпителии дыхательных путей. Система активируется под воздействием аллергенов и может играть роль в механизмах астмы.
Гамма-аминомасляная кислота снимает возбуждение и оказывает успокаивающее действие, ее можно принимать также как транквилизатор, но без риска развития привыкания. Эту аминокислоту используют в комплексном лечении эпилепсии и артериальной гипертензии. Так как она оказывает релаксирующее действие, ее применяют при лечении нарушений половых функций. Гамма-аминомасляную кислоту назначают при синдроме дефицита внимания. Избыток гамма-аминомасляной кислоты, однако, может увеличить беспокойство, одышку, дрожание конечностей.
Создание ГАМК-подобных препаратов и изучение их эффектов позволило говорить о существовании двух основных функций ГАМК – медиаторной и метаболической. С медиаторной функцией связано участие ГАМК в регуляции уровня бодрствования, двигательной активности, сосудистого тонуса, поддержании высокого судорожного порога и отчасти улучшении памяти и мышления. Метаболическая функция – это обеспечение мозга энергией, устойчивость к кислородному голоданию и другим вредным воздействиям.
Глицин (аминоуксусная кислота, аминоэтановая кислота) – простейшая алифатическая аминокислота, единственная аминокислота, не имеющая оптических изомеров. Название глицина происходит от др.-греч. «сладкий», из-за сладковатого вкуса аминокислоты.
Так же называется лекарственный препарат, состоящий из глицина и вспомогательных веществ (метилцеллюлоза водорастворимая, магния стеарат).
Фармакологический препарат глицина оказывает седативное (успокаивающее), мягкое транквилизирующее (противотревожное) и слабое антидепрессивное действие, уменьшает чувство тревоги, страха, психоэмоционального напряжения, усиливает действие противосудорожных препаратов, антидепрессантов, антипсихотиков, уменьшает проявления алкогольной и опиатной абстиненции. Обладает некоторыми ноотропными свойствами, улучшает память и ассоциативные процессы. Глицин является регулятором обмена веществ, нормализует и активирует процессы защитного торможения в центральной нервной системе, уменьшает психоэмоциональное напряжение, повышает умственную работоспособность.
Глицин обладает глицин- и ГАМК-ергическим, альфа1-адреноблокирующим, антиоксидантным, антитоксическим действием; регулирует деятельность глутаматных (NMDA) рецепторов, за счет чего препарат способен:
уменьшать психоэмоциональное напряжение, агрессивность, конфликтность, повышать социальную адаптацию;
улучшать настроение;
облегчать засыпание и нормализовать сон;
повышать умственную работоспособность;
уменьшать вегето-сосудистые расстройства (в том числе и в климактерическом периоде);
уменьшать выраженность общемозговых расстройств при ишемическом инсульте и черепно-мозговой травме;
уменьшать токсическое действие алкоголя и лекарственных средств, угнетающих функции ЦНС;
снижать тягу к сладостям.
Легко проникает в большинство биологических жидкостей и тканей организма, в том числе в головной мозг; метаболизируется до воды и углекислого газа, накопление его в тканях не происходит.
Будучи тормозным медиатором, глицин препятствует распространению импульса, пришедшего по чувствительным задним корешкам спинного мозга, в другую его половину и другие сегменты. Непревзойдённые по активности природные антагонисты глицина, которые связываются с его рецепторами, – столбнячный токсин и алкалоид стрихнин, содержащийся в рвотных орешках Nux vomica, они же плоды святого Игнация. (Стрихнин – хорошо известный яд, а рвотные орешки – одно из самых любимых лекарств у гомеопатов.) Если блокируется действие глицина, то малейшее раздражение вызывает тоническое сокращение мышц всего тела, которое принимает типичную при отравлении стрихнином или столбняке позу опистотонуса: выгибание с опорой на затылок и пятки. В современной научной медицине стрихнин используется редко. А вот глицин завоёвывает всё большую популярность.
В клинике подтверждено, что он (при сублингвальном применении) не только усиливает действие противо-судорожных средств, но и ускоряет засыпание, обладает антиоксидантным, противострессорным, транквилизирующим и ноотропным действием, блокируя гипофиз-адреналовую систему.
Согласно клиническим данным, глицин подавляет раздражительность и делает поведение более разумным. В то же время он имеет сходство с транквилизаторами только по седативному эффекту, а по всем остальным пунктам им противоположен. Так, он не оказывает миорелаксантного действия, ослабляет эффект алкоголя, не вызывает зависимости, повышает скорость реакций, усиливает умственную работоспособность, с увеличением дозы его эффект снижается. Глицин не только не мешает водить машину, но рекомендован водителям!
Положим, клинике не всегда можно доверять. Но есть и весьма авторитетные экспериментальные данные в пользу того, что на модели гипоксии мозга с возникновением инфаркта глицин его предупреждает эффективней пирацетама. При этом увеличивается оборот ГАМК, повышается или нормализуется содержание основных медиаторов мозга во многих его отделах, особенно в очаге ишемии. После трёхнедельного приёма глицина два раза в день регистрируется увеличение скорости мыслительных процессов.
Сегодня показаниями к применению глицина считаются стрессовые состояния, психоэмоциональное напряжение, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, неврозы, вегетососудистая дистония, последствия черепно-мозговой травмы, энцефалопатии, в том числе алкогольные, нарушения сна… Настоящее чудо – такое действие обычной аминокислоты, которую мы потребляем с пищей и вырабатываем в собственном организме. Может быть, именно такие лекарства откроют людям путь к здоровью и долголетию.
Список литературы:
1.
Кулинский В.И. Передача и трансдукция гормонального сигнала в разные части клетки // Соросовский Образовательный Журнал. 1997. № 8. С. 14–19.
2.
Кулинский В.И. Две стратегии выживания организма // Энциклопедия «Современное естествознание»: В 10 т. М.: Наука; Флинта, 1999. Т. 2: Общая биология. С. 252–254.
3.
Нейрохимия / Под ред. И.П. Ашмарина, П.В. Стукалова. М.: НИИ биомедхимии РАМН, 1996. 469 с.
4.
Раевский К.С., Георгиев В.П. Медиаторные аминокислоты: Нейрофармакологические и нейрохимические аспекты. М.: Медицина, 1986. 239 с.
5.
Сергеев П.В., Шимановский Н.Л., Петров В.И. Рецепторы физиологически активных веществ. 2-е изд. М.; Волгоград, 1999. 639 с.
6.
Ткачук В.А. Молекулярные механизмы нейроэндокринной регуляции // Соросовский Образовательный Журнал. 1998. № 6. С. 16–20.
Луганский государственный медицинский университет
Кафедра неврологии и нейрохирургии
Зав.кафедрой: проф. Мироненко Т.В.
Реферат на тему: