Тромбоэмболия легочной артерии

В большинстве случаев причиной развития ТЭЛА является тромбоз глубоких вен ног (ТГВ). Несвоевременное выявление и недостаточно эффективное лечение венозного тромбоза повышает риск развития ТЭЛА. Наиболее частой причиной ТЭЛА являются отрыв венозного тромба и закупорка им части или всего русла легочной артерии.
При тромбозе подвздошно-бедренного сегмента риск ТЭЛА составляет 40 - 50%, при тромбозе вен голеней - 1 - 5% [4].).

Патогенез ТГВ

Патогенез тромбоза связан с тремя основными факторами (триада Вирхова) - повреждением сосудистой стенки, нарушением кровотока (стаз) и изменением свертывающих свойств крови.

Распространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену происходит через большую подкожную вену бедра либо через коммуникационные вены..

Патогенез ТЭЛА

Тромбоэмболия приводит к полной или частичной окклюзии ветвей легочных артерий, которая вызывает респираторные и гемодинамические нарушения . В результате окклюзии ветвей легочной артерии появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной ткани ("мертвое пространство"), происходит спадение респираторных отделов легкого и в зоне поражения развивается бронхиальная обструкция. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, что также способствует развитию ателектаза легочной ткани, который появляется уже к исходу 1 - 2-х суток после прекращения легочного кровотока. Возникает артериальная гипоксемия.
Уменьшение емкости легочного артериального русла приводит к повышению сосудистого сопротивления, развитию гипертензии в малом круге кровообращения и острой правожелудочковой недостаточности.

Диагностика ТЭЛА

- обязательные исследования, которые проводятся всем больным с подозрением на ТЭЛА (регистрация ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография, перфузионная сцинтиграфия легких, ультразвуковая допплерография магистральных вен ног);- исследования по показаниям (ангиопульмонография, илеокаваграфия, измерение давления в полостях правого сердца и легочной артерии).

Клинические проявления ТЭЛА

Внезапно возникающая, нередко необъяснимая одышка. Столь же постоянно, как и одышка, отмечается тахикардия с частотой сердечных сокращений более 100 в минуту. Наблюдается бледность кожных покровов, которые приобретают пепельный оттенок, выраженный цианоз чаще имеет место при массивной ТЭЛА.
Болевой синдром встречается в нескольких вариантах. При эмболии основного ствола легочной артерии нередко возникают раздирающие загрудинные боли, обусловленные тем, что эмбол раздражает нервные окончания, заложенные в стенке легочной артерии. Иногда боли могут напоминать таковые при стенокардии, что связывают с резким уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов сердца. При инфаркте легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле. Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или с развитием массивного инфаркта правого легкого.
Синдром острого легочного сердца проявляется набуханием шейных вен, патологической пульсацией в эпигастральной области. Во втором межреберье слева от грудины выслушиваются акцент II тона и систолический шум над мечевидным отростком или в четвертом межреберье у левого края грудины отмечается ритм галопа. При этом значительно повышено центральное венозное давление (ЦВД). Артериальная гипотензия (транзиторная или стойкая) - характерный признак ТЭЛА, обусловленный эмболической блокадой легочного кровотока, приводящей к резкому уменьшению притока крови к левой половине сердца. Выраженная артериальная гипотензия, как правило, свидетельствует о наличии массивной ТЭЛА.
Кровохарканье наблюдается у 30 % больных с ТЭЛА и обусловлено инфарктом легкого, для которого характерны боли в грудной клетке, повышение температуры тела, появление плеврального выпота.
При массивной ТЭЛА могут наблюдаться церебральные нарушения (обморок, судороги, рвота, кома), в основе которых лежит гипоксия головного мозга.
.

Классификация ТЭЛА
В 1983 г. B.C. Савельевым и соавт. предложена классификация ТЭЛА. В ней учитываются локализация поражения, степень нарушения перфузии легких (объем поражения), выраженность гемодинамических расстройств и осложнения заболевания, которые обусловливают как прогноз, так и выбор метода лечения.
Классифицируя легочную эмболию по локализации, авторы взяли за основу проксимальный уровень поражения, так как именно это во многом определяет тяжесть заболевания и тактику лечения. Учитывая, что ТЭЛА характеризуется, как правило, множественным поражением сосудов различного калибра с полной или частичной обтурацией их просвета, выделен еще один критерий - степень нарушения перфузии легких. Она рассчитывается по данным ПСЛ в виде перфузионного дефицита в процентах, а по ангиопульмонограмме - по методу Миллера в баллах. Все это позволяет объективно характеризовать объем поражения легочного артериального русла.
В качестве третьего критерия были взяты гемодинамические расстройства, выраженность которых при прочих равных условиях существенно влияет на прогноз. Тяжесть этих расстройств оценивается по результатам измерения давления в правом желудочке и легочной артерии. Данные зондирования правых отделов сердца не учитываются при снижении системного АД ниже 100 мм рт. ст., что само по себе свидетельствует о резко выраженных нарушениях гемодинамики.
Среди осложнений эмболии (четвертый критерий) кроме инфаркта легкого выделены парадоксальная эмболия большого круга кровообращения и хроническая постэмболическая легочная гипертензия, которые могут иметь решающее значение в прогнозе заболевания.

Лечение ТЭЛА

Основной целью лечебных мероприятий при ТЭЛА являются нормализация (улучшение) перфузии легких и предотвращение развития тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии.
Общие лечебные мероприятия при подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования включают: соблюдение строгого постельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА; катетеризация центральной вены для проведения инфузионной терапии и измерения ЦВД; внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД гепарина; ингаляция кислорода через носовой катетер; при развитии кардиогенного шока назначение внутривенной инфузии допамина, реополиглюкина, при присоединении инфаркт-пневмонии - антибиотиков.

Гепаринотерапия

После первоначального внутривенного струйного введения 10 000 ЕД гепарина переходят на один из следующих режимов лечения: непрерывная внутривенная инфузия со скоростью 1000 ЕД/ч; прерывистое внутривенное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч; подкожное введение по 5000 ЕД каждые 4 ч. Независимо от способа и кратности введения суточная доза гепарина должна составлять 30 000 ЕД. Продолжительность гепаринотерапии не менее 7-10 дней, поскольку в эти сроки происходят лизис и/или организация тромба.

Тромболитическая терапия Лечение стрептокиназой начинают с внутривенного введения 250 000 ЕД (инактивирующая доза) препарата в 50 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении 12 - 24 ч продолжается инфузия препарата со скоростью 100 000 ЕД/ч. Для профилактики аллергических реакций одновременно с инактивирующей дозой стрептокиназы вводят 60-90 мг преднизолона.

Хирургическое лечение

Фибрилляция (мерцание) и трепетание предсердий

Фибрилляция предсердий бывает в виде двух основных форм. Это временная или пароксизмальная и постоянная или хроническая формы.
Проявления фибрилляции предсердий такие же, как и при аритмиях:

чувство перебоев в работе сердца;

ощущение «клокотания» в груди;

возможны обмороки;

потемнение в глазах.

Из осложнений фибрилляции можно выделить инсульты и гангрены, как результат тромбоза артерий.

Общие сведения о мерцательной аритмии (фибрилляция предсердий)

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) – наиболее распространенная форма наджелудочковой аритмии, при которой предсердия сокращаются хаотично с частотой 400-600 в минуту без координации с желудочками сердца.

Симптомы мерцательной аритмии

Появление мерцательной аритмии сопровождается резким учащением частоты сердечных сокращений, что может сопровождаться внезапным ощущением сердцебиения, перебоев в работе сердца, общей слабостью, нехваткой воздуха, одышкой, чувством страха, болями в груди.

Риск развития мерцательной аритмии

Возраст.

Органические заболевания сердца,

Другие хронические заболевания.

Алкоголь

Диагностика

регистрация электрокардиограммы.Холтеровское мониторирование - Запись пароксизмов фибрилляции предсердий в режиме on-line (реального времени

Лечение

Новокаинамид (внутрь и внутривенно) и Хинидин (внутрь). Кордарон (внутрь и внутривенно) и Пропанорм (внутрь).

Анаприлина, Дигоксина и Верапамила для купирования мерцательной аритмии менее эффективно, но, уменьшая частоту сердечного ритма, они улучшают самочувствие больных (уменьшение одышки, общей слабости, ощущения сердцебиений).

Наиболее эффективным методом купирования фибрилляции предсердий является электрическая кардиоверсия (около 90%). Однако, ввиду необходимости проведения кратковременного общего обезболивания (наркоза), к ней прибегают в том случае, когда состояние больного на фоне аритмии прогрессивно ухудшается, положительный эффект от лекарственной терапии отсутствует или не ожидается (например, в силу давности аритмии)

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Наиболее характерным симптомом ГЭРБ является изжога, которая встречается более чем у 80% больных и возникает вследствие длительного контакта кислого желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода. Изжога усиливается при погрешностях в диете, приеме алкоголя и газированных напитков, при физическом напряжении, наклонах туловища, а также в горизонтальном положении. Болевой симптом (чувство дискомфорта, боль в эпигастрии и/или за грудиной, в области мечевидного отростка грудины, возникающие вскоре после еды и усиливающиеся при наклонах) занимает 2 место по распространенности после изжоги. Другими частыми симптомами являются отрыжка воздухом или пищей и срыгивание. Дисфагия (нарушение глотания, чувство инородного тела за грудиной в виде комка пищи) наблюдается у 1/4 больных.

Внепищеводные симптомы ГЭРБ можно подразделить на желудочные, легочные, кардиальные, ларингеальные и т.д.

Боли в области сердца или "псевдокоронарные" боли. наблюдаются нарушения эвакуаторной функции желудка, проявляющиеся чувством быстрого насыщения, вздутием живота, тошнотой, рвотой.

Зачастую ГЭРБ является причиной развития не только эрозивно-язвенных изменений, воспаления ротоглотки (риниты, ларингиты, фарингиты), но и новообразований гортани.

40% больных ГЭРБ страдают стоматитом, причем с преимущественным поражением резцов верхней челюсти.

К числу главных осложнений ГЭРБ со стороны пищевода относят пептические стриктуры (воспалительно-рубцовое сужение просвета), кровотечения, развитие пищевода Баррета при котором риск развития рака (аденокарциномы) пищевода возрастает до 30-125%.

"Золотым стандартом" диагностики ГЭРБ является эндоскопический метод, позволяющий визуально оценить состояние слизистой пищевода, распознать ее воспаление, появление эрозий или язв, исключить опухолевое перерождение. Не потеряло своего значения и рентгенологическое исследование, помогающее выявить сопутствующие грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, наличие эзофагеального рефлюкса. Ценным методом диагностики ГЭРБ является суточное мониторирование рН в пищеводе, в процессе которого можно определить общее число рефлюксов соляной кислоты в пищевод за 24 часа, их продолжительность, общее время снижения рН в пищеводе менее 4, адекватно оценить и индивидуально подобрать дозу препаратов.

Первым этапом является изменение образа жизни к которому следует отнести:

Cон с приподнятым не менее чем на 15см головным концом кровати.

Снизить массу тела, если имеется избыточный вес.

Не ложиться после еды в течение 1 - 1,5 ч.

Не принимать пищу перед сном (последний прием за 3 часа до сна).

Частое дробное питание (не менее 5-6 раз в день).

Во время еды не разговаривать.

Ограничить прием жиров, увеличить в рационе количество белка.

Ограничить (отказаться) употребление кофеин-содержащих (кофе, крепкий чай, кока-кола) и газированных напитков, цитрусовых соков, томатов (в т.ч. кетчупа).

Ограничить прием горячей острой пищи.

Отказаться от курения.

Избегать тесной одежды, тугих поясов.

Ограничить (отказаться если возможно) прием лекарств, оказывающих отрицательный эффект на двигательную активность пищевода (пролонгированные нитраты, антагонисты кальция, теофиллин и пр.), повреждающих слизистую оболочку пищевода и желудка (аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства).

При неэффективности назначаются лекарственные препараты нескольких групп – антациды, прокинетики, Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – функциональное кишечное расстройство, проявляющееся абдоминальным болевым синдромом и/или нарушением дефекации и/или метеоризмом.

СРК является биопсихосоциальным расстройством, в основе развития которого лежит взаимодействие 2-х основных патологических механизмов: психосоциального воздействия и сенсорно-моторной дисфункции, т.е. нарушения висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника. Третий фактор – нейроиммунные повреждения в результате инфекционных заболеваний кишечника (возможная причина сенсорно-моторной дисфункции).

Диагностические критерии

Критерии Мэннинга (1978 г) – могут служить основанием для постановки предварительного диагноза «СРК»:

Боль внизу живота, проходящая после дефекации;

Учащение стула, возникающее с началом синдрома боли;

Появление жидкого стула с началом болевого синдрома;

Видимое вздутие живота;

Выделение слизи с калом;

Чувство неполного опорожнения кишечника после акта дефекации.

«Римские критерии» (1988, 1999 гг.)

Следующие симптомы сохраняются постоянно или рецидивируют в течение не менее чем 3-х месяцев:

Боль или дискомфорт в животе;

облегчаются после дефекации

зависят от изменений частоты стула

зависят от изменения консистенции стула

Два и более из следующих симптомов, которые беспокоят в течение не менее чем 1/4 всего времени, когда больной испытывает какие-либо жалобы:

изменение частоты стула (более 3-х раз в сутки или менее 3-х раз в неделю)

изменение консистенции стула (“овечий кал”, плотный, неоформленный или водянистый)

изменение акта дефекации (затрудненный, императивные позывы, чувство неполного опорожнения кишечника)

выделение слизи

вздутие живота, чувство переполнения живота, урчание в животе.

Классификация

1) протекающий с преобладанием боли в животе и метеоризма;

2) протекающий с преобладанием диареи;

3) протекающий с преобладанием запора.

Современные представления о патогенезе СРК

у таких пациентов имеется нарушенное восприятие ноциоцептивных импульсов, которые интерпретируются пациентами как боли или другие симптомы. На восприятие болей могут влиять культурные, социальные, психологические и межличностные факторы. Эта теория не противоречит биопсихосоциальной модели болезни, в отличие от традиционной биомедицинской модели.

Whitehead с помощью балонно-дилятационного теста обнаружил снижение порога ректальной болевой чувствительности при быстром механическом растяжении стенки прямой кишки у больных с СРК.

При этом наблюдалось 2 вида висцеральной гипералгезии:

Снижение порога восприятия боли;

Более интенсивное ощущение боли при нормальном пороге её восприятия.

Висцеральная гиперчувствительность у больных с СРК характеризовалась избирательностью в отношении механических стимулов: электрические, термические и химические воздействия на стенку кишки не выявили различий восприятия по сравнению со здоровыми лицами. При этом уровень тактильной соматической афферентной чувствительности, резистентность к электрическим и термическим стимулам кожи у больных не менялись.

Симптомом СРК, кроме диспепсии, могут быть также гастропарез, анорексия, дискинезия сфинктера Одди, головная боль, общая слабость, сонливость, фибромиалгический синдром, боль в пояснице, груди, простатизм, дизурия, гинекологические расстройства.

Понос при СРК следует рассматривать как хронический, т. е. продолжающийся более 2 нед и имеющий рецидивирующее течение. Встречаются следующие его разновидности:

• со стертой клинической картиной;

• выраженный понос при отсутствии боли;

• циклическая смена поноса и запора с выраженной болью

Критерии классификации больных:

СРК с преимущественно диареей: СРК с преимущественно запорами

Обязательные лабораторные исследования

Однократно:

общий анализ крови,

общий анализ мочи,

кoпpoгpaмма,

кал на дисбактериоз,

бактериологический анализ кала,

анализ кала на скрытую кровь,

общий билирубин крови, АсАТ, АлАТ, ЩФ, ГГТП,

иммунологическое исследование биологических проб пациентов методом реакции коагглютинации на антигены кишечных инфекций,

исследование сыворотки крови методом реакции непрямой гемагглютинации на титры антител к кишечным инфекциям,

исследование иммуноглобулинов сыворотки крови,

исследование гормонов щитовидной железы,

исследование интестинальных гормонов в сыворотке крови (ВИИ, гастрин) при тяжелой диарее.

Обязательные инструментальные исследования

Ректороманоскопия.

Ирригоскопия.

Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией слизистой оболочки дистального отдела двенадцатиперстной кишки.

Рентгенологическое исследование желудка и тонкой кишки.

Колонофиброскопия с ретроградной илеоскопией и биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

УЗИ органов брюшной полости и петель кишечника.

Дыхательный водородный тест с нагрузкой лактозой.

Желудочная рН-метрия.

Исследование скорости транзита с помощью рентгеноконтрастных маркеров.

Допплерография сосудов брюшной полости (по показаниям).

Сфинктероманометрия (при СРК с преобладанием запоров).

Электромиография мышц тазового дна (при СРК с преобладанием запоров).

Электроколография.

Энтерография.

Консультации специалистов: психоневролога, эндокринолога, гинеколога, уролога,

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — некротизиру-ющее воспаление слизистой оболочки прямой и ободочной кишки неизвестной этиологии. В ранней стадии колит проявляется нарушением целостности эпителия и сосудистой реакцией, позднее присоединяются изъязвления слизистой оболочки, не распространяющиеся глубоко в стенку кишки..

Патогенез. Основными патогенетическими механизмами являются изменение иммунологической реактивности, дисбактериоз и своеобразие нервно-вегетативных реакций организма

Острая, или молниеносная, форма встречается редко, Хроническая форма характеризуется непрерывным, длительным, истощающим течением, с постепенным нарастанием симптоматики.

Рецидивирующая форма встречается наиболее часто. Для нее характерны ремиссии продолжительностью от 3 — 6 мес и более, сменяющиеся обострениями различной выраженности. Одна клиническая форма может переходить в другую.

Клиническая картина.

На I этапе диагностического поиска выявляют жалобы на диарею, жидкий или кашицеобразный стул, наличие в нем крови, слизи и гноя.

Выделяют несколько вариантов начала заболевания.

Постепенное появление поноса; через несколько дней в жидких испражнениях обнаруживают слизь, кровь.

Болезнь дебютирует ректальными кровотечениями при оформленном или кашицеобразном стуле. Потеря крови при дефекации впервые дни обычно незначительная.

Появление диареи с кровью и слизью, болью, интоксикацией.

Обязательный симптом тотального НЯК — схваткообразные боли.

Поражение прямой и сигмовидной ободочной кишки приводит к те-незмам. Позывы на дефекацию носят резко императивный характер. Больные нередко отмечают чувство неполного опорожнения прямой кишки.

При неспецифическом язвенном проктите и проктосигмоидите некоторые больные отмечают запоры по 2 — 3 дня, чередование поноса с запорами, которые носят спастический характер.

Практически все больные жалуются на слабость, похудание.

Фиброколоноскопия позволяет точно определить характер изменений на всем протяжении толстой кишки, а также выявить поражение илеоце-кального клапана (баугиниева заслонка) и терминального отдела тонкой кишки.

При хроническом течении НЯК и в фазе ремиссии в диагностике помогают эндомикроскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки.

Лимфома - это онкологическое заболевание лимфатической ткани, характеризующееся увеличением лимфатических узлов и/или поражением различных внутренних органов, в которых происходит бесконтрольное накопление "опухолевых" лимфоцитов.

СИМПТОМЫ ЛИМФОМ

Как правило, первым симптомом лимфомы является значительное увеличение размеров лимфатических узлов на шее, в подмышечных впадинах или в паху. При этом, в отличие от инфекционных заболеваний, увеличенные лимфатические узлы безболезненны, их размеры не уменьшаются со временем и при лечении антибиотиками. Иногда, вследствие давления со стороны увеличенных печени, селезенки и лимфатических узлов, возникает чувство переполнения в животе, затруднения дыхания, распирающие боли в нижней части спины, ощущение давления в лице или на шее

Другими симптомами, встречающимися при лимфоме, являются:

Слабость

Повышение температуры тела

Потливость

Потеря веса

Нарушения пищеварения

ДИАГНОСТИКА ЛИМФОМ

Чтобы поставить диагноз лимфомы необходимо пройти обследование по следующему плану:

Врачебный осмотр

Общий клинический и биохимический анализы крови

Биопсия (хирургическое удаление) пораженного лимфатического узла с его последующим морфологическим и иммунологическим исследованием

Лучевая диагностика

Исследование костного мозга

Дополнительные методы исследования позволяют уточнить ряд особенностей лимфомы. К ним относятся иммунофенотипирование методом проточной цитометрии, цитогенетические и молекулярно-генетические исследования.

ВИДЫ ЛИМФОМЫ

Одни виды лимфом имеют медленное и благоприятное течение, порой длительное время не требуют специального лечения. Такие лимфомы называют индолентными. Ряд других лимфом, напротив, характеризуются быстрым прогрессированием, большим количеством симптомов и требуют немедленного начала лечения. Такие лимфомы называют агрессивными.

Классификация неходжкинских лимфом
Всемирной организации здравоохранения

В-клеточные опухоли из предшественников В-лимфоцитов:

В-лимфобластная лимфома / лейкоз из клеток-предшественников (В-клеточный острый лимфобластный лейкоз из клеток-предшественников).

В-клеточные опухоли из периферических (зрелых) В-лимфоцитов:

В-клеточный хронический лимфоцитарный лейкоз / лимфома из малых лимфоцитов (лимфоцитарная лимфома)

В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз

Лимфоплазмоцитарная лимфома

Селезеночная лимфома маргинальной зоны (+/- ворсинчатые лимфоциты)

Волосатоклеточный лейкоз

Плазмоклеточная миелома/плазмоцитома

Экстранодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны MALT-типа

Нодальная В-клеточная лимфома маргинальной зоны (+/- моноцитоидные В- лимфоциты)

Фолликулярная лимфома

Лимфома из клеток мантийной зоны

Диффузная В-крупноклеточная лимфома

Медиастинальная диффузная В-крупноклеточная лимфома

Первичная экссудативная лимфома

Лимфома / лейкоз Беркитта

Т- и NK-клеточные опухоли из предшественников Т-лимфоцитов

Т-лимфобластная лимфома/лейкоз из клеток-предшественников (Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз из клеток-предшественников)

Т-клеточные лимфомы из периферических (зрелых) Т-лимфоцитов:

Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз

Т-клеточный лейкоз из крупных гранулярных лимфоцитов

Агрессивный NK-клеточный лейкоз

Т-клеточная лимфома / лейкоз взрослых (HTLV1+)

Экстранодальная NK/T-клеточная лимфома, назальный тип

Т-клеточная лимфома, ассоциированная с энтеропатией

Гепатолиенальная Т-клеточная лимфома

Т-клеточная панникулитоподобная лимфома подкожной клетчатки

Грибовидный микоз / синдром Сезари

Анапластическая крупноклеточная лимфома, Т/0-клеточная, с первичным поражением кожи

Периферическая Т-клеточная лимфома, неуточненная

Ангиоиммунобластная Т-клеточная лимфома

Анапластическая крупноклеточная лимфома, Т/0-клеточная, с первичным системным поражением

СТАДИИ ЛИМФОМЫ

I-я стадия - допускается вовлечение в лимфомный процесс одной области лимфатических узлов

II-я стадия - допускается вовлечение в процесс двух и более областей лимфатических узлов с одной стороны диафрагмы (диафрагма - это мышечный листок, который разделяет грудную клетку и брюшную полость).

III-я стадия - допускается поражение лимфатических узлов с обеих сторон диафрагмы.

IV-я стадия - заболевание распространяется помимо лимфатических узлов на внутренние органы: сердце, печень, почки, кишку, костный мозг и др.

ЛЕЧЕНИЕ ЛИМФОМЫ

Выбор программы лечения зависит от вида лимфомы и состояния больного.

Индолентные лимфомы в отдельных случаях могут не требовать лечения, достаточным является наблюдение врача (гематолога или онколога). Однако появление первых признаков прогрессирования заболевания: увеличения лимфатических узлов, усиления слабости, повышения температуры тела и др. являются сигналом для начала лечения. При местно распространенных стадиях часто используют радиотерапию - облучение пораженных опухолью лимфатических узлов. При генерализованных стадиях предпочтение отдают химиотерапии. Спектр возможных препаратов для лечения индолентных лимфом достаточно велик: хлорбутин, флударабин, циклофосфан, винкристин, ритуксимаб и др. Индолентные лимфомы относятся к заболеваниям, полное излечение которых сегодня представляется маловероятным. Основной целью лечения индолентных лимфом считают увеличение продолжительности и улучшение качества жизни больного.

Агрессивные лимфомы, как правило, требуют немедленного начала лечения. Одной из наиболее распространенных программ химиотерапии является программа CHOP в сочетании с применением моноклонального антитела Ритуксимаб.

Высоко агрессивные лимфомы лечатся по программам химиотерапии для острых лимфобластных лейкозов или сходных с ними. Целью лечения агрессивных и высокоагрессивных лимфом является излечение. Однако, это возможно не во всех случаях.

Одной из эффективных программ лечения агрессивных и высокоагрессивных лимфом является высокодозная химиотерапия с трансплантацией кроветворных стволовых клеток.

Лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина, болезнь Ходжкина) - это онкологическое заболевание лимфатической системы, при котором в лимфоидной ткани при микроскопическомо исследовании находят клетки Березовского-Штернберга-Рида.

СИМПТОМЫ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА

Как и при неходжкинских лимфомах, первым симптомом лимфогранулематоза обычно является значительное увеличение размеров лимфатических узлов на шее, в подмышечных впадинах или в паху. При этом, в отличие от инфекционных заболеваний, увеличенные лимфатические узлы безболезненны, их размеры не уменьшаются со временем и при лечении антибиотиками. Вследствие того, что часто поражается лимфатическая ткань, расположенная в грудной клетке, первым симптомом заболевания может быть затруднение дыхания или кашель вследствие давления на легкие и бронхи увеличенных лимфатических узлов.

Другими симптомами, встречающимися при лимфогранулематозе, являются:

Слабость

Повышение температуры тела

Потливость

Потеря веса

Нарушения пищеварения

ДИАГНОСТИКА ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА

При подозрении на лимфогранулематоз осуществляются следующие виды исследований:

Врачебный осмотр

Общий и биохимический анализы крови

Биопсия пораженного лимфатического узла с морфологическим и иммунологическим исследованием..

Лучевая диагностика

Варианты лимфогранулематоза:

Вариант нодулярного склероза (наиболее распространенный - 75%)

Смешанно-клеточный вариант

Вариант с лимфоидным истощением (наименее распространенный - менее 5%)

Вариант с большим количеством лимфоцитов

Нодулярный вариант с преобладанием лимфоцитов

СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I стадия - опухоль находится в лимфатических узлах одной области или в одном органе за пределами лимфатических узлов (IE)

II стадия - поражение лимфатических узлов в двух и более областях по одну сторону диафрагмы или органа и лимфатических узлов по одну сторону диафрагмы (IIE)

III стадия - поражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы (III), которое может также сопровождаться поражением селезенки (IIIS). При сочетании поражения лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы с локализованным поражением внелимфатического органа или участка определяется стадия IIIE, а если в дополнение к этому поражена еще и селезенка - то стадия IIISE. Стадию III также подразделяют на III(1) и III(2). В первом случае опухолевый процесс локализован в верхней части брюшной полости, а при стадии III(2) он также поражает лимфатические узлы, расположенные в тазу и вдоль аорты.

IV стадия - заболевание распространяется помимо лимфатических узлов на внутренние органы: печень, почки, кишку, костный мозг и др. с их диффузным поражением

ЛЕЧЕНИЕ ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗА

При стадиях I и IIA лечение может проводиться методами лучевой терапии ± химиотерапия.

В случае стадий IIB и IIIA применяют методы лучевой терапии или химиотерапии

При распространенных стадиях заболевания (стадии IIIB-IV) проводится 6-8 циклов стандартной химиотерапии.

При неблагоприятном течении лимфогранулематоза эффективным методом лечения является высокодозная химиотерапия с аутологичной трансплантацией костного мозга.

Лихорадка неясного генеза

Лихорадка неясного генеза - повышение температуры тела выше 38,3 °С как минимум 4 раза в течение 14 дней вследствие недиагностируемого заболевания.

Возможные причины

Инфекционные и бактериальные заболевания

Абсцессы брюшной полости

Микобактериальные инфекции

Цитомегаловирус

Синуситы

ВИЧ-инфекция

Эндо- и перикардиты

Инфекции почек и мочевыводящих путей

Остеомиелиты

Инфекции, обусловленные длительно функционирующими катетерами

Амёбный гепатит

Раневые инфекции

Новообразования

Липома

Лейкоз

Солидные опухоли (гипернефрома)

Гепатома

Миксома предсердия

Рак толстой кишки

Коллагенозно-сосудистые заболевания

Гигантоклеточный артериит

Узелковый периартериит

Ревматоидная лихорадка

СКВ

Ревматоидный артрит

Ревматоидная полимиалгия

Другие причины

Гранулематозы

Эмболия лёгочной артерии

Приём лекарственных препаратов

Расстройства терморегуляции

Эндокринные заболевания

Факторы окружающей среды

Периодическая лихорадка

Нарушение мозгового кровообращения

Алкогольный гепатит.

Клиническая картина

Повышение температуры тела -не единственное проявление заболевания

Тип и характер лихорадки обычно малоинформативны

Симптомы, сопутствующие повышению температуры тела, - головные и мышечные боли, общее недомогание.

Лабораторные исследования

Общий и биохимический анализы крови(возможны лейкопения, анемия,тромбоцитопения или тромбоцитоз; повышение концентрации СРБ; увеличение СОЭ)

Функциональные тесты печени (особенно на ЩФ) указывают на воспаление, обструкцию или инфильтративные поражения органа

Бактериальный посев крови. Проводят несколько посевов венозной крови (не более 6) на наличие возможной бактериемии или септицемии

Общий анализ и бактериальный посев мочи.

Специальные исследования

Комплексное обследование больного на туберкулёз

При энергической или острой инфекции туберкулиновый кожный тест практически всегда отрицателен (его следует повторить через 2 нед)

Бактериальный посев мочи, мокроты и промывных вод желудка для выявления возбудителя туберкулёза

Серологические исследования проводят при инфекциях, вызванных вирусами Эпстшна-Барр, гепатитов, цитомегаловирусом, возбудителями сифилиса, лаймоборрелиоза, Q-лихорадки, амебиаза и кокцидиоидомикоза. Обязательно тестирование на ВИЧ-инфекцию

Электрофорез белков сыворотки при подозрении на патологию иммунной системы

Исследование функций щитовидной железы при подозрении на тиреоидит

Определение РФ и антиядерных AT при подозрении на коллагенозы и сосудистую патологию

Рентгенография органов грудной клетки, брюшной полости, придаточных пазух носа (по клиническим показаниям)

КТ/МРТ брюшной полости и таза, радиоизотопное сканирование (в сочетании с прямой биопсией по показаниям) при подозрении на инфекционный процесс и объёмное образование

УЗИ брюшной полости и тазовых органов (в сочетании с биопсией по показаниям) при подозрении на объёмное образование, обструктивные заболевания почек или патологию жёлчного пузыря и желчевыводящих путей

Эхокардиография при подозрении на поражение клапанов, миксому предсердий, перикар-диальный выпот.

Диагностические процедуры

Пункция костного мозга при подозрении на гранулематоз, злокачественные новообразования

Биопсия печени при подозрении на гранулематоз

Биопсия височной артерии при подозрении на Гигантоклеточный артериит

Биопсия лимфатических узлов, мышц и кожи (по показаниям)

Если проведённые диагностические процедуры оказались малоинформативными, проводят диагностическую лапаротомию.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения

Необходимо установить причину лихорадки с применением всех возможных методов

Если этиология лихорадки остаётся неясной, повторяют сбор анамнеза, физикальный осмотр, скрининговые лабораторные исследования. Особое внимание следует уделить предшествующим туристическим поездкам, половым контактам, эндемичным факторам, воздействию ранее принятых ЛС

При повышении температуры тела увеличивают количество потребляемой жидкости.

Лекарственная терапия. Препараты выбора назначают в зависимости от основного заболевания. Если причина лихорадки не установлена (у 20%), можно назначить следующие ЛС

Жаропонижающие средства (парацетамол или аспирин [ацетилсалициловая кислота]). Аспирин не назначают детям, т.к. возможно развитие синдрома Рея

Другие ингибиторы простагландин синтетазы (индометацин или напроксен)

Глюкокортикоиды (пробно). После применения глюкокортикоидов возможен рецидив или активация недиагностированных заболеваний (например, туберкулёза)

Антибиотики (пробно, на основании данных анамнеза).

Течение и прогноз

Зависят от этиологии и возраста

Уровень одногодичной выживаемости составляет: 91 % для лиц младше 35 лет, 82% для лиц в возрасте 35-64 года и 67% возраст для лиц старше 64 лет.

Возрастные особенности

Дети и подростки. Наиболее частые возможные причины - коллагенозно-сосудистые заболевания, инфекционные процессы, воспалительные заболевания кишечника

Пожилые

Возможные причины - острый лейкоз, болезнь Ходжкена, внутрибрюшные инфекции, туберкулёз и артериит височной артерии

Признаки и симптомы менее специфичны

Сопутствующие заболевания и приём различных препаратов могут маскировать лихорадку

Уровень смертности выше, чем в остальных возрастных группах.

Беременность. Повышение температуры тела увеличивает риск развития дефектов формирования нервной трубки плода, вызывает преждевременные роды

Дерматомиозит и полимиозит — это болезни неизвестной этиологии, характеризу­ющиеся поражением скелетной мускулатуры и сопровождающиеся воспалительным процессом без нагноения с преобладанием лимфоцитарной клеточной инфильтрации. Термин «полимиозит» используют в тех случаях, когда кожа не вовлекается в патоло­гический процесс, термин же «дерматомиозит»— в случаях присоединения к полими­озиту характерных кожных проявлений.

Этиология. Этиология болезней неизвестна. В соответствии с двумя основными теориями причиной служит либо вирусная инфекция скелетной мускулатуры, либо аутоиммунные процессы в организме

Классификация.

Группа I: первичный идиопатический полимиозит Группа II: первичный идиопатический дерматомиозит Группа III: дерматомиозит (или полимиозит) в сочетании с неоплазмами Группа IV: детский дерматомиозит (или полимиозит) в сочетании с васкулитом Группа V: полимиозит (или дерматомиозит) в сочетании с коллагеновыми бо­лезнями

Клинические проявления. Сначала появляется слабость в проксимальных мышцах конечностей, особенно в области бедер и тазового пояса. Больной при этом испытывает затруднение, вставая с колен или из положения на корточках, как поднимаясь или спускаясь по лестнице. Если в патологический процесс вовлекаются мышцы плечевого пояса, то больному трудно положить какую-либо вещь на верхнюю полку или расчесать волосы. Иногда заболевание ограничивается поражением какой-нибудь одной группы мышц — мышц шеи, плеча, четырехглавой мышцы бедра. дисфагия и слабость разгибательных мышц шеи. Если сухожильные рефлексы ослаблены непропорционально степени поражения, то следует заподозрить карциному на фоне полимиозита или полиневропатию Ламберта —Итона. Иногда при дерматомиозите-полимиозите сухо­жильные рефлексы могут быть парадоксально резко повышенными, что, по-видимому, может быть результатом раздражения рецепторов нервно-мышечного веретена вслед­ствие воспалительного процесса.

Группа II: первичный идиопатический дерматомиозит:

Группа III: полимиозит или дерматомиозит на фоне злока­чественного новообразования. Группа IV: детский полимиозит и дерматомиозит в сочета­нии с васкулитом.

Группа V: полимиозит или дерматомиозит в сочетании с системным поражением соединительной ткани.

Инфекционный полимиозит. Инфекционный полимиозит может сопро­вождать токсоплазмоз (см. гл.157) или инфицирование вирусом Коксаки (см. гл.

Лабораторные исследования. При всех формах полимиозита в крови повышается активность ферментов, содержащихся в скелетных мышцах: креатинкиназы, альдо­лазы, глутаматоксалоацетат трансаминазы, лактатдегидрогеназы и сывороточной глутаматпируваттрансферазы (ферменты перечислены в порядке возрастания активности, что противоположно наблюдаемому при поражениях печени). Тесты на циркулиру­ющий ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела положительные менее чем у 50% больных. У 2/3 больных СОЭ ускорена..

Основные изменения в мышцах характеризуются инфильтрацией воспалительными клетками (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, эозинофилы и нейтрофилы) и деструкцией мышечных волокон с фагоцитарной реакцией. Типичной морфологи­ческой особенностью полимиозита является периваскулярная (обычно перивенуляр­ная) инфильтрация воспалительными клетками, а также — инфильтрация воспа­лительными клетками интерстиция.

ЛечениеНаиболее активен преднизон, начальные дозы которого должны составлять 1—2 мг/кг массы тела больного в день, что составляет 60—100 мг в день для взрослого пациента. азатиоприн (2,5—3,5 мг/кг в несколько приемов). Эффективны также циклофосфан и метотрексат. При применении цитотоксических препаратов общее число лимфоцитов должно снизиться до 0,75•109/л, содержание гемоглобина составлять выше 120 г/л, число лейкоцитов превышать 30•109/л, а тромбоцитов — 125•109/л.

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

• Поддержание калорийности рациона на уровне 2000 ккал/сут

• Поддержание водно-электролитного баланса:

o контроль гиповолемии: для коррекции гиповолемии под контролем ЦВД вводить 5-или 10-процентный р-р глюкозы или альбумина, а не изотонический р-р;

o коррекция гипокалиемии до уровня выше 3,5 ммоль/л;

o отмена диуретиков.

• Поддержание глюкозы крови выше 3,5 ммоль/л

• Очищение кишечника: высокие клизмы с сульфатом магния 50% или лактулозой каждые 12 ч, опорожнение кишечника не менее двух раз в сутки

• Деконтаминация кишечника: неомицин (4 г/сут в течение семи дней)

• Профилактика стрессорных язв: ранитидин 150 мг каждые 12 ч

• Витамин К внутривенно 10 мг/сут

• На фоне дыхательной недостаточности: ИВЛ

• При отеке мозга: 20% маннитол (0,5 г/кг веса) внутривенно

• Избегать назначения седативных средств и опиатов

• Безбелковая диета (не более 50/сут)

ОПН

Единственной мерой доврачебной помощи при острой почечной недостаточности, вызванной нарушениями почечного кровотока, является введение обезболивающих средств при болевом шоке. Применяют промедол 1%-ный (1 мл подкожно), омнопон 1%-ный (2 мл внутривенно медленно). Главной задачей лиц, осуществляющих неотложную помощь больному с подозрением на развитие острой почечной недостаточности, является максимально быстрая и атравматичная доставка в медицинский стационар. Пациент должен находиться в горизонтальном положении, обязательно в тепле, вне сферы воздействия травмирующего фактора.

Мерами неотложной помощи являются прекращение (если это возможно) воздействия на организм причин, влекущих за собой развитие острой почечной недостаточности, и, соответственно, патогенетическая терапия. Больному показан плазмаферез, объем которого определяется объективным состоянием и тяжестью интоксикаци. Удаленную плазму следует замещать донорской свежезамороженной плазмой либо раствором альбумина.

Выраженные гемодинамические нарушения требуют проведения противошоковой терапии: восполнение объема циркулирующей крови путем переливания препаратов донорской крови или кровезаменителей, преднизолон, 200-400 мг внутривенно капельно. Если, несмотря на нормализацию ОЦК, гипотония сохраняется, следует ввести норадреналин 0,2%-ный (1 мл в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно).

При острых отравлениях, помимо противошоковых мероприятий, следует экстренно удалить яд из организма. При массивном гемолизе эритроцитов, если гематокрит ниже 20%, необходимо провести обменное переливание (крови, плазмы).

При острых инфекционных заболеваниях, протекающих с клиникой бактериального шока, больному назначаются адекватные дозы антибиотиков.

В первой стадии развития острой почечной недостаточности можно стимулировать диурез мочегонными: маннитол 10%-ный (внутривенно из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного), лазикс (160 мг внутривенно 4 раза в сутки). При отсутствии эффекта в течение 2-3 суток анурии терапия диуретиками не показана. Дальнейшее лечение направлено на восстановление микроциркуляции в почках и борьбу с метаболическими нарушениями.

Диета больных с острой почечной недостаточностью должна содержать не более 15-20 г белка в сутки, кроме того, в ней необходимо максимально уменьшить содержание калия. Калорийность достигается за счет углеводов, которые в немалой степени должны быть представлены фруктами, и жиров. Объем 1 вводимой жидкости должен превышать все ее потери (включая рвоту и понос) не более чем на 500 мл.

Необходимо учитывать и жидкость, поступающую при внутривенном вливании (400 мл глюкозы 2%-ной с 20 ЕД инсулином, гидрокарбонат натрия 5%-ный, 200 мл). При гиперкалиемии необходимо вводить также глюконат кальция 10%-ный, 10-20 мл внутривенно. Гидрокарбонат натрия следует назначать под контролем рН крови. Внутримышечно вводят тестостерона пропионат по 50 мг/сут или 100 мг ретаболила один раз в неделю.

При назначении антибиотиков следует снижать в 2-3 раза дозу из-за нарушения выделительной функции почек. Стрептомицин, мономи-цин, неомицин, помимо нефротоксичности при анурии, проявляют и свои выраженные ототоксические свойства, что требует исключения их из назначений при острой почечной недостаточности.

Показанием к назначению экстракорпоральных методов очистки крови аппаратом "искусственная почка" либо перитонеального диализа является следующее: уровень мочевины в плазме свыше 2 г/л, уровень калия свыше 6,5 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз. При развернутой картине острой : уремии больной должен заблаговременно быть переведен в специализированное отделение, в котором возможно проведение гемодиализа.

Неотложная помощь при гиповолемическом шоке при кишечных инфекциях

Больным с I степенью обезвоженности можно ограничиться введением жидкости перорально. При II степени обезвоженности вводят внутривенно струйно со скоростью 100 мл/мин кристаллоидные растворы в объеме 3-4 л. Дальнейшая коррекция водно-солевых нарушений должна проводиться путем капельного внутривенного вливания инфузионных растворов в количестве, равном потерям.

У больных с III и IV степенью обезвоженности регидратация носит характер реанимационного пособия. Инфузионные растворы (ацесоль, хлосоль, трисоль, квартасоль) на догоспитальном этапе вводят немедленно со скоростью до 120 мл/мин (до 5-7 л за 1-1,5 ч). Затем проводят коррекцию водно-солевых потерь с учетом объема продолжающейся рвоты и диареи, а также показателей электролитного обмена и КОС. Оптимальным инфузионным раствором является трисоль. В. И. Покровский и соавт. (1983), В. В. Булычев и соавт (1986), Л. Е. Бродов и соавт. (1986) отдают предпочтение квартасоли, в 1 л апирогенной стерильной воды которого содержится 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 1 г натрия гидрокарбоната и 2,6 г натрия ацетата. Наличие натрия ацетата способствует дезинтоксикации и большей стойкости раствора. Струйное введение жидкости прекращается после нормализации пульса, восстановления артериального давления. В стационаре водно-солевая терапия может быть закончена после значительного уменьшения объема фекалий и рвотных масс при отсутствии олигурии. Общий объем вводимых инфузионных растворов за первые 3-5 дней лечения может составлять от 20 до 60 л. Прессорные амины, сердечно-сосудистые средства больным с дегидратационным синдромом не показаны. Антибиотики не играют решающей роли в борьбе с холерой, сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями и потому на догоспитальном этапе при условии срочной госпитализации не назначаются.

ИТШ

У взрослых компенсированый инфекционно-токсический шок инфузионной терапии не требует и при доставке в стационар лечение ограничивается применением жаропонижающих средств: анальгин 50% раствор - 2 и димедрол 1% раствор - 2 внутримышечно; при возбуждении и судорогах - седуксен 0,5% раствор - 2-4 внугримышечно (внутривенно) и магния сульфат 25% раствор - 10 (15) внутримышечно.

При субкомпенсированном шоке внутривенно капельно вводят 400 мл полиглюкина (реополиглюкина) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мл или равнодействующие дозы других препаратов - дексаметазон, метилпреднизолон и т. д.).

При декомпенсированном шоке полиглюкин вводят струйно с последующим переходом на капельную инфузию, а при отсутствии эффекта стабилизации гемонадинамики - 5 мл (200 мг) допамина на 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно.

Возбуждение и судороги купируются внутривенным введением 0,5% раствора седуксена в дозе 2-4 мл или 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата.

При установленном диагнозе менингита вводят левомецитин сукцинат натрия в дозе 25 мл/кг массы тела, и 2-4 мл 1% раствора фуросемида (лазикса).

Инфекционно-токсический шок при гриппе требует дополнительного введения 5 мл противогриппозного (донорского, противокоревого) y-глобулина внутримышечно, а также 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 10 мл 10% раствора кальция глюконата внутривенно.

Острая дыхательная недостаточность - ситуация, при которой организм не в состоянии поддерживать напряжение газов в крови, адекватное тканевому метаболизму

Вентиляционная острая дыхательная недостаточность:

Центральная.

Торакоабдоминальная.

Нейромышечная.

Легочная острая дыхательная недостаточность:

Обструктивно-констриктивная:

верхний тип;

нижний тип.

Паренхиматозная.

Рестриктивная.

Острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляционно-перфузионного соотношения.

Общими направлениями терапии любого вида острой дыхательной недостаточности являются:

Своевременное восстановление и поддержание адекватной оксигенации тканей. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, дать больному воздушно-кислородную смесь (подогрев, увлажнение, адекватная концентрация кислорода). По показаниям его переводят на ИВЛ.

Использование методов респираторной терапии от самых простых (дыхание «изо рта в рот» или «изо рта в нос») до ИВЛ (приставки, приспособления или автоматический респиратор). При этом можно назначить как вспомогательную респираторную терапию - дыхание по Грегори, Мартину-Буйеру (при наличии самостоятельного дыхания), так и заместительную ИВЛ с постоянным положительным давлением (ППД) и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ).

Верхний обструктивно-констриктивный вид острой дыхательной недостаточности

Ввиду опасности развития декомпенсированной острой дыхательной недостаточности всех детей со стенозом обязательно госпитализируют в специализированное отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе при стенозе I-II степени следует удалить инородные тела или избыточное количество секрета из рото- и носоглотки. Производят ингаляцию кислорода и транспортируют ребенка в стационар. Медикаментозная терапия не требуется. В стационаре назначают ингаляции {увлажненную теплую воздушно-кислородную смесь), проводят санацию полости рта и носовой части глотки, эвакуацию слизи из верхних отделов гортани и трахеи под контролем прямой ларингоскопии. Применяют отвлекающие процедуры: горчичники на стопы, грудную клетку, компрессы на область шеи. Антибиотики назначают но показаниям. Вводят кортикостероиды гидрокортизон, нреднизолон. Своевременная госпитазация, проведение физиотерапевтических процедур, адекватная санация верхних дыхательных путей, как правило, позволяют избежать прогрессирования стеноза и соответственно острой дыхательной недостаточности.

При стенозе III степени - обязательно проводят интубацию трахеи термопластической трубкой заведомо меньшего диаметра и немедленно госпитализируют ребенка в стационар. Интубацию осуществляют под местной анестезией (аэрозольное орошение входа в гортань 2 % раствором лидокаина). При транспортировке больного обязательно проводят ингаляцию кислорода. При развитии острого неэффективного сердца или его остановке проводят сердечно-легочную реанимацию. Трахеостомию при стенозе III - IV степени применяют только как вынужденную меру при невозможности обеспечить адекватную вентиляцию через интубационную трубку.

Лечение в стационаре в основном должно быть направлено на адекватную санацию трахеобронхиального дерева и профилактику вторичного инфицирования.

Нижний обструктивно - констриктивный тип острой дыхательной недостаточности развивается при астматическом состоянии, астматическом бронхите, бронхообструктивных заболеваниях легких.

Лечение в стационаре является продолжением догоспитальной терапии. При отсутствии эффекта от применяемой терапии и прогрессировании синдрома обязательно производят интубацию трахеи и трахеобронхиальный лаваж. При необходимости применяют ИВЛ. Детей в состоянии субкомпенсации и декомпенсации и в коматозном состоянии госпитализируют в реанимационное отделение.

Паренхиматозная острая дыхательная недостаточность может сопровождать тяжелые и токсические формы пневмонии, аспирационный синдром, жировую эмболию ветвей легочной артерии, «шоковое» легкое, обострение муковисцидоза, дыхательный дистресс-синдром у новорожденных и младенцев, бронхолегочную дисплазию.

Лечение На госпитальном этапе продолжают мероприятия по поддержанию адекватной проходимости дыхательных путей. Увлажнение и подогрев кислородно-воздушной смеси, содержащей 30 - 40 % кислорода, должны быть оптимальными. Применяют респираторную терапию ППД, ПДКВ, дыхание по Грегори или Мартину - Буйеру. Если газовый состав крови нормализовать не удается, обязательно проводят ИВЛ.

При правожелудочковой и смешанной формах сердечной недостаточности назначают дигиталис, объем инфузионной терапии ограничивают до 20 - 40 мл /кг в сутки под контролем ЦВД и артериального давления. Осуществляют мониторный контроль за сердечной деятельностью и газовым составом крови. Вазоакгпвные препараты (нанипрус, натрия нитропруссид, нитроглицерин) назначают при венозной гипертензии (по 0,5-1,5 мкг/кг в 1 мин). Для поддержания сердечной деятельности применяют инотропные сосудистые средства: допамин - по 5 мкг/кг в 1 мин, добутамин - по 1 - 1,5 мкг/кг в 1 мин.

До идентификации возбудителя применяют антибиотики резерва, затем назначают антибактериальную терапию с учетом чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

При аспирационном синдроме, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных, «шоковом» легком, химическом альвеолите обязательно проводят кортикостероидиую терапию (3 - 5 мг/кг по преднизолону), назначают ингибиторы протеолиза: контрикал - по 2000 ЕД/кг в сутки на 3 введения, аминокапроновую кислоту - по 100 - 200 мг/кг. Для уменьшения легочной гипертензии вводят по 2 - 4 мг/кг эуфиллина через каждые 6 ч. Рекомендуются физические методы лечения - вибромассаж, банки, горчичники, компрессы на грудную клетку.

Неотложная помощь при отеке мозга. Первая помощь при отеке головного мозга.

Главная цель неотложной помощи — устранение угрозы для жизни перед транспортировкой больного в профильное лечебное учреждение для оказания специализированной медицинской помощи.

1. Производится устранение нарушений витальных функций организма (см. тему ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ).

2. Форсированный диурез осуществляется по дегидратационному типу (выведение жидкости превышает введение). Используется 20% раствор маннитола из расчета 1 — 1,5 г/кг/сут, 10% р-р альбумина — 100 мл, лазикс 40—80 мг в/в. Примечание. В данной ситуации не используются гипертонические р-ры глюкозы (40%) и мочевины, т. к. они проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в веществе головного мозга, способствуя его гипергидратации.

3. Коррекция КЩС и электролитного состава крови по общепринятым методикам (см. тему ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН и тему КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).

4. Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера: преднизолон в дозе 60—90 мг в/в 2—3 раза в день, дексаметазон первоначально 10—12 мг в/в, затем по 4 мг через 6 часов в/м, гидрокортизон до 1 г в сутки.

5. Коррекция артериальной гипертензни: эуфиллин 2,4% р-р — 10 мл в/в медленно, дибазол 1% р-р — 2—4 мл в/в, в/м или п/к, папаверина гидрохлорид 2% р-р — 4—6 мл в/м или п/к, при высоком АД используются ганглиоблокаторы, например, пентамин 5% р-р — 2 мл в разведении на 200—300 мл физраствора в/в капельно (требуется постоянный контроль АД!).

6. С патогенетической точки зрения, при отеке мозга показаны средства, обладающие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов. Этими эффектами обладает дицинон (методика использования: см. тему Геморрагический инсульт. Неотложная помощь).

7. Купирование психомоторного возбуждения: диазепам 0,5% р-р — 2 мл в/м, дроперидол 0,25% р-р — 2—5 мл в/в, натрия оксибутират 20% р-р — 10—20 мл в/в капельно в течение 10—15 мин. в разведении на 100—150 мл физиологического раствора (струйное введение расчетной дозы оксибутирата само по себе может вызвать судорожный синдром);

8. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии) .

9. Улучшение мозгового метаболизма и кровообращения достигается в/в введением 20% р-ра пирацетама — 10 мл 2 раза в сутки.

10. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал или трасилол медленно в/в капельно по 25000 ЕД на изотоническом растворе.

11. Кислородотерапия. Антигиноксанты. Глутаминовая кислота до 1 г в/в капельно, 2—3 раза в сутки, АТФ, цитохром С. Примечание. Перечисление лечебные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.

ГРИПП И ОРВИ

ОРВИЛечение:Больных неосложненными ОРЗ лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми и осложненными формами болезни, а также лица из организованных коллективов. Антибиотики и химиопрепараты подействуют на вирусы, поэтому их назначают лишь при наличии микробных осложнений (отиты, пневмонии, синуситы и др. ). Во время лихорадочного периода больной должен соблюдать постельный режим. Назначают комплекс витаминов (витамин С до 300 мг, тиамин и рибофлавин до 6 мг, никотиновая кислота по 20 мг/сут). Для уменьшения кашля используют паровые ингаляции, отхаркивающие средства. При выраженном рините в нос закапывают 2% раствор эфедрина, санорин и др. При необходимости назначают другие симптоматические средства. Можно использовать антигриппин, представляющий собой комплекс симптоматических препаратов (см. Грипп). При тяжелых формах болезни можно вводить (по возможности в первые дни болезни) нормальный человеческий иммуноглобулин, (гамма-глобулин) по 6 мл в/м. При развитии синдрома ложного крупа у детей рекомендуется увлажнение воздуха в помещении (развешать мокрые полотенца, поставить посуду с горячей водой), накладывание теплых или горячих компрессов на шею, назначение хлоралгидрата в клизмах в возрастных дозах; назначают также фенобарбитал.

ГРИПП Больных гриппом лечат на дому. В стационар направляют больных с тяжелыми формами гриппа, с осложнениями, с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также по эпидемическим показаниям (из общежитии, интернатов и др. ). Оставленных для лечения дома помещают в отдельную комнату или изолируют от окружающих посредством ширмы. Выделяют отдельную посуду, которая обеззараживается крутым кипятком. Лица, ухаживающие за больным, должны носить четырехслойную маску из марли. Во время лихорадочного периода больному необходимо соблюдать постельный режим. Рекомендуется тепло (грелки к ногам, обильное горячее питье). Для профилактики геморрагических осложнений, особенно пожилым людям с повышенным АД, необходимо рекомендовать зеленый чай, варенье или сок черноплодной рябины, грейпфруты, а также витамины группы Р (рутин, кверцетин) в сочетании с 300 мг аскорбиновой кислоты в сутки.
Эффективным средством является противогриппозный донорский гамма-глобулин, который назначают при тяжелых формах гриппа по возможности в более ранние сроки (взрослым по 6 мл, детям по 0,15- 0,2 мл/кг). Можно использовать нормальный человеческий иммуноглобулин, который вводят в/м в тех же дозах.
Антибиотики и сульфаниламиды не предупреждают осложнений, в частности пневмоний. Они показаны лишь при осложнениях. Чаще используют антибиотики пенициллиновой группы, тетрациклины, гентамицин. Широко используют патогенетические и симптоматические препараты. Для уменьшения головной и мышечных болей применяют амидопирин, аскофен и др. Терапевтическое действие оказывают антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол). Для улучшения дренажной функции бронхов применяют щелочные ингаляции, отхаркивающие, бронходилататоры. При выраженном рините местно применяют 2- 5% раствор эфедрина, нафтизин, галазолин, санорин и др. Иногда используют смеси препаратов. Так называемый антигриппин содержит 0,5 г ацетилсалициловой кислоты, 0,3 г аскорбиновой кислоты, 0,02 г рутина, 0,02 гдимедрола и 0,1 лактата кальция. Реконвалесцентам назначают банки, горчичники.
При крайне тяжелых гипертоксических формах гриппа (температура выше 40°С, одышка, цианоз, резкая тахикардия, снижение АД) больных лечат в палатах интенсивной терапии. Этим больным в/м вводят противогриппозный иммуноглобулин (6-12 мл), назначают антибиотики противостафилококкового действия (оксациллин, метициллин, цепорин по 1 г4 раза в сутки). Два раза в сутки в/в вводят смесь, содержащую 200-300 мл гемодеза или 40% раствора глюкозы, 0,25- 0,5 мл 0,05% раствора строфантина (или 1 мл 0,06% раствора коргликона), 2 мл 1 % раствора лазикса, 250-300 мг гидрокортизона или преднизолона, 10 мл 2,4% раствора эуфи-лина, 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 10 мл 10% раствора хлорида кальция, 400 мл реополиглюкина, 10 000-
20 000 ЕД контрикала. Проводят оксигенотерапию. При учащении дыхания свыше 40 в 1 мин, при нарушениях ритма дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию леп<их.