Механизм действия и основные фармакодинамические эффекты
Ганглиоблокаторы тормозят передачу нервного импульса с преганглионарных на постганглионарные волокна симпатических и парасимпатических нервов.
Ганглиоблокаторы блокируют также н-холинорецепторы каротид-ных клубочков и мозгового слоя надпочечников. В больших дозах ганглиоблокаторы могут угнетать н-холинорецепторы нервно-мышечных синапсов и ЦНС.
Прерывая проведение нервных импульсов на уровне вегетативных ганглиев, ганглиоблокаторы усиливают или ослабляют функции органов, иннервируемых вегетативной нервной системой. Так, прекращая поток сосудосуживающих импульсов в симпатических ганглиях, ганглиоблокаторы способствуют значительному расширению мелких артерий, артериовенозных анастомозов и прекапиллярных сфинктеров, замедляют кровоток до появления престатических изменений микроциркуляции, что следует учитывать при назначении препаратов пациентам со склонностью к тромбозам. При применении ганглиоблокаторов АД и центральное венозное давление снижаются . В связи с угнетением рефлекторных механизмов, поддерживающих постоянный уровень АД при изменениях положения тела, возможно развитие ортостатического коллапса. Уменьшаются сердечный выброс и ударный объём сердца в основном за счёт снижения венозного возврата крови к сердцу, вследствие дилатации ёмкостных сосудов (уменьшение преднагрузки на сердце). В результате депонирования крови в расширенных брыжеечных сосудах и сосудах нижних конечностей понижается давление в малом круге кровообращения и правом желудочке, уменьшается ОЦК. Снижение ОПСС обусловлено расширением резистивных сосудов (снижение постнагрузки). В связи с уменьшением венозного возврата, минутного объёма крови и ОПСС снижается нагрузка на левый желудочек. Однако при значительном снижении АД возможно компенсаторное повышение тонуса резистивных сосудов и увеличение ОПСС. При умеренном снижении АД ЧСС не меняется или отмечают тенденцию к брадикардии. Однако при значительном снижении АД возможно развитие компенсаторной тахикардии, общей слабости, головокружения, сухости во рту, расширения зрачков, инъекции сосудов склер.
Блокада н-холинорецепторов каротидных клубочков и мозгового слоя сосудистых реакций.
Блокада парасимпатических ганглиев приводит к уменьшению секреции надпочечников приводит к уменьшению секреции адреналина и ослаблению прессорных
экзокринных желёз, снижению тонуса и перистальтики органов ЖКТ, мочевого пузыря и другим фармакологическим эффектам.
Вызывая фармакологическую денервацию, ганглиоблокаторы повышают чувствительность периферических адрено- и холинорецепторов.