Скоротлива активність гладкихм'язів
Кожний ПД викликає поодиноке скорочення гладкої м'язової клітини. Електромеханічний зв'язок (він називається спряженим) у гладких м'язах здійснюється за допомогою Са2+, які надходять до клітини ззовні, а також виходять із внутрішньоклітинних депо (поперечних трубочок ендоплазматичної сітки). Проте ця сітка в гладких м'язах розвинута недостатньо, тому головну роль у електромеханічному спряженні їх відіграє зовнішньоклітинний кальцій.
Ініціація скорочення йонами кальцію розвивається так. Йони кальцію, що проникли усередину клітини, впливають на регуляторний білок кальмодулін (замінює тропонін-тропоміозинову систему посмугованих м'язів), який активує кінази легких ланцюгів міозину. Внаслідок цього фосфатна група разом із відповідною кількістю енергії з АТФ переноситься на міозин, який, з'єднавшись із актином, набуває АТФ-азної активності і зумовлює процес скорочення (роботу поперечних містків).
Поки Са2+міститься в клітині, вона перебуває у скороченому стані.
Коли вміст Са2+ у саркоплазматичпому матриксі знижується, актоміозиновий комплекс дисоціює і м'язова клітина розслаблюється.
Сила скорочення гладких м'язів хребетних практично така сама, як і скелетних м'язів (30-40 Н/см2), проте витрата енергії гладкими м'язами (за однакового напруження) у 100-500 разів менша, що, ймовірно, пов'язано з особливою організацією скоротливого акту гладких м'язів.
Тривалість скорочення. Поодиноке скорочення гладкої м'язової клітини триває кілька секунд. Висхідна фаза скорочення триває 1-2 с, а розслаблення — -10 с (у м'язах кишок), тобто порівняно з посмуговаиим м'язом скорочення гладкого м'яза відбувається у 20-50 разів повільніше. Це зумовлено низькою швидкістю взаємодії скоротливих білків у гладких м'язових клітинах через низьку активність їхньої АТФ-ази. У зв'язку з цим тетанічне скорочення гладких м'язів виникає при частоті стимуляції 0,5—3 за 1 с. проте не всі гладкі м'язи скорочуються повільно.
Тонус гладких м'язів. Гладкі м'язи, входять до складу стінки внутрішніх порожнистих органів (шлунка, кишок тощо), можуть перебувати у скороченому стані годинами, а гладкий м'яз матки савців взагалі скорочений майже все життя без будь-яких ознак втоми, за винятком відносно коротких періодів вагітності.
Очевидно, що таке тривале скорочення не може бути тетанічним. Воно є тонічним скорочєнням, природу якого ще до кінцяне з'ясовано. Ймовірно, тонічне скорочення гладких м'язів підтримується сталою високою концентрацією Са2+ у саркоплазмі м'язових клітин, яка створюється завдяки постійно відкритим кальцієвим каналам.
Тонічне скорочення гладких м'язів може змінюватись: стінка порожнистого органа у стані деякого розслаблення або скорочення може перебувати протягом певного часу. Це явище називаютьпластичним тонусом, воно властиве багатьом гладким м'язам і відіграє важливу роль у стабілізації тиску всередині органа. Так, тиск у шлунку чи сечовому міхурі мало змінюється в міру наповнення чи випорожнення цих органів.
Реакція непосмугованих м'язів на розтягування.
Більшості непосмугованих м'язів, на відміну від скелетних, властива пластичність (еластичність). Під час повільного їх розтягування після початкового збільшення напруги, зумовленої еластичними властивостями, непосмуговані м'язи розвивають пластичну податливість і напруга в них зменшується.
Завдяки пластичностінепосмугований м'яз може бути повністю розслабленим як у видовженому, так і скороченому стані.
Наприклад, у сечовому міхурі ця властивість запобігає підвищенню тиску і ранньому потягу до сечовипускання у разі поступового наповнення його до певного об'єму.
Проте надто сильне або різке розтягування непосмугованих м'язів призводить до протилежного ефекту: відбувається їх скорочення. Причиною цього є деполяризація пейсмекерних клітин, яка наростає під час їх розтягування. Це є одним із механізмів міогенної авторегуляції тонусу органів, стінка яких складається з непосмугованом'язових клітин.