Невоспалительные заболевания глазницы. Новообразования, клиника, диагностика, лечение
эндокринный экзофтальм. при эндокринной офтальмопатии лежат изменения в наружных глазных мышцах и орбитальной клетчатке, возникающие на фоне нарушенной функции щитовидной железы. Характер и степень поражения щитовидной железы при этом могут быть выражены в разной степени. Глазные симптомы могут появиться как до начала клинического проявления гипертиреоза, так и спустя 15 и даже 20 лет после его возникновения. Выделены три самостоятельных формы заболеваний: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. В ходе развития патологического процесса тиреотоксический экзофтальм может перейти в отечный, отечный экзофтальм может завершиться картиной эндокринной миопатии. При последних двух формах морфологически в экстраокулярных мышцах и орбитальной клетчатке в начале наблюдают интенсивную клеточную инфильтрацию, на смену которой приходит стадия фиброза.
Тиреотоксический экзофтальм встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Может быть односторонним. Сопровождается тремором рук, тахикардией, снижением массы тела, нарушением сна. Больные жалуются на раздражительность, постоянное чувство жара. Глазная щель резко расширена, хотя экзофтальма при этом нет, либо он не превышает 2 мм. Увеличение глазной щели развивается за счет ретракции верхнего века (мышца Мюллера — средний пучок леватора верхнего века — находится в состоянии гиперкоррекции). При тиреотоксическом экзофтальме характерен пристальный взгляд за счет редкого мигания. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глазного яблока свободная. Использование инструментальных методов исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы.
Отечный экзофтальм чаще возникает на фоне гипертиреоза. Процесс, как правило, двусторонний, но поражение обоих глаз обычно наступает разновременно, иногда с интервалом в несколько месяцев. Начало патологического процесса знаменуется частичным интермиттирующим птозом: верхнее веко по утрам несколько опускается, к вечеру оно занимает нормальное положение. На смену ему быстро приходит резкая ретракция верхнего века, в механизме которой принимают участие спазм мышцы Мюллера, повышенный тонус верхней прямой мышцы и леватора. В конечном исходе развивается контрактура мышцы Мюллера и верхней прямой мышцы. Развивается стационарный экзофтальм. Иногда появлению экзофтальма предшествует мучительная диплопия. В процессе декомпенсации патологического процесса появляются хемоз, невоспалительный отек периорбитальных тканей и внутриглазная ги- пертензия. Так как морфологически в этот период находят резкий отек орбитальной клетчатки, интерстициальный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц (лимфоцитами, плазмацитами, тучными клетками, макрофагами и большим количеством мукополисахаридов), последние оказываются резко увеличенными в размерах. Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глаза становится невозможной, глазная щель закрывается не полностью (рисунок 17.3, см. вклейку). Глаз становится неподвижным, на глазном дне развивается оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию. В результате сдавления цили- арных нервов развивается тяжелая кератопатия или язва роговицы. Оставленный без лечения отечный экзофтальм по истечении 12-14 месяцев завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и резким снижением зрения в результате страдания роговицы или атрофии зрительного нерва.
Эндокринная миопатия — процесс двусторонний, возникает чаще у мужчин, на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния. Заболевание начинается с диплопии, интенсивность которой нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резкой ротацией глаза в сторону, ограничением его подвижности. Постепенно развивается экзофтальм с затрудненной репозицией. Другие симптомы, присущие отечному экзофтальму, отсутствуют. Морфологически у таких больных не находят резкого отека орбитальной клетчатки, но имеется резкое утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, плотность которых резко повышена. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая и через 4-5 месяцев развивается фиброз.