Некроздың соңы, мысал келтіріңіз
Некроз- деп тірі органимзмде клетканың, тіннің н\е ағзаның бір бөлі клетканың, тіннің н\е ағзаның бір бөлінің бүтіндей чөлуін айтады. Демек некроз тірі организмде болатын жер гілікті өлім. Некроз бұл қалыпты жағдайда да ұдайы болып тұратын құбылыс. Тері эпидермисі, асқазан ішек шырышты қабатының жасушалары, қан элементтері ж\е т.б әрдайым өліп,ңа клеткаларымен алмасып отырады. Ағзалар негізінен құраушы клеткалар бірнеше сағаттан бірнеше жылдарға дейін өмір сүріп, кейін өз тіршілігін жояды. Бұл физиологиялық өлім. Егер клетканың өлімі әр түрлі зақымдаушы әсерлер нәтижесінде болса оны патологиялық өлімі дейді. Некроз өте күрделі үдеріс, бірнеше сатыларлардан тұрады. Некроз толығымен зақымдалған клетканың ферменттік ыдырау басым болса колликвациялық некроз, денатурация басым болса коагуляциялық некроз дамиды. Клетка өлместен бұрын оның морфологиялық құрылысында көптеген өзгерістер болады. Егер осы кезеңде зақымдаушы себептер жойылса, клетка өзінің әуелгі қалпына келе алады. Нероздың морфогенезі: 1. Паранекроз-некрозға ұқсас , бірақ қайтымды үрдіс. 2. Неробиоз-катаболикалық реакцияның анаболикалық реакциядан басымдылығымен өтетін, қайтымсыз ауыр дистрофиялық өзгеріс. 3. Некроз -жасуша өлімі.
4. Аутолиз-өлген жасушаның және макрофагтардың гидролиздеуші ферменттер әсерінен ыдырауы. Апоптоз-(грек.сөзінде apo -бөлшектену, ptosis-төмен түсу)гендік тұрғыда қажет емес жасуша папуляцияларын бөлшектеп, элименациялау. Жасуша бөлшектері мембранамен қоршалып, тіршілік етуге қабілетті, дегенмен соңынан макрофагтармен фагоцитозданады. Некроз және апоптоз қалып жағдайда үнемі организмде жүріп тұратын- физиологиялық регенерациялық үрдіс
Некроз функциональді белсенді ағзалар паренхимасында жиі кездеседі. Нерозға жасушаның бір бөлігі, жасуша, тін ,ағза немесе дененің жартысы ұшырауы мүмкін. Сондықтанда тек микроскоппен немесе жай көзбен көруге болады. Некроздың микроскопиялық белгілері: ядро және цитоплазма өзгерісімен жүреді. Ядрода: кариопикноз- хроматиннің конденсация нәтижесінде ядроның бүрісуі, кареорексис-ядроның бөшектерге бөлінуі, кареолизиз-гидролаздың белсенуінен ядроның круі. Некроздың клинико морфологиялық бес түрі бар: Коагуляциялық некроз (құрғақ)гипоксия нәтижесінде, белогі басым, суы аз ағзаларда шекарасы анық, құрғақ, тығыз, сары сұр түсті болады.М: бұлшықеттің балауыз тәрізді нерозы(бөртпе сүзек және іш сүзегінде), ірімшік тәрізді некроз(туберкулез, мерез,лимфогранулематоз), фибринойдты некроз(инфекциялық аллергиялық)
Колликвациялық некроз( ылғалды) жиі бактериялық жұқпалы ауруларда лейкоцитарлы ферменттердің протеолитикалық әсерінен белогі аз, суы басым(ми тіні) ағзаларда өлген тінің еруінен, торсылдақтың түзілуімен жүреді Гангрена сыртқы ортамен қатынасы бар тіндердің некрозы(тікелей және анатомиялық каналдар арқылы қатынас). Гангрена тері, ішек, өкпе, ұрттың терісінде кездеседі. Түсінің қара қоңыр немесе қара түсті болуы, қан пигменттерінің темір сульфидіне айналуымен байланысты
27. Қабынудың фазаларын атаңыз.Қабыну (inflamatio)-өрт, алаулану) организмнің әртүрлі сыртқы немесе ішкі патогендік әсерлер нәтижесінде дамыған, қан айналымының ерекше бұзылыстарымен және клеткалар пролиферациясы мен сипаттталатын стереотипті, қорғаушы – бейімдеуші реакциясы. Морфологиялық және биохимиялық тұрғыдан қабыну: алтерация-қабыну медиаторларының бөлінуі, экссудация-микроциркуляция арнасы қан тамырларының өзгерістері, пролиферация-жасушалар кооперациясы және пролиферациясы, регенерация түрінде тізбектеле өрістейді. Қабыну ошағындағы өзгерістер негізінен 3 фазадан тұрады, бұл А.И. Струков, В.В. Серов 1990 бойынша
1) Альтерация – ұлпалардың клеткалардың зақымдануы.
2) Қан тамырларынан қанның сұйық бөлігінің (экссудация) және қан элементтерінің (эмиграция) сыртқа бөлініп шығуы.
3) Пролиферация – клеткалардың көбеюі нәтижесінде ұлпалардың қайта қалпына келуі немесе сол жердің тыртықтанып бітуі. Мұның барлығы гистеон деп аталатын дәнекер ұлпаның құрылымдық- қызметтік өлшемінің территориясында өтеді. Гистеон құрамына негізгі зат коллагенді, элластинді, аргирофильді талшықтар, нерв талшықтары, қоршаған микроциркуляция арнасының бір бөлігі кіреді. Альтерация (зақымдану)зақымдаушы факторлардың тікелей әсерінен дамитын дистрофиядан некрозға дейінгі морфологиялық өзгерістерді өз ішіне алады. Альтерация нәтижесінде клеткалар мембранасы зақымдалып, жергілікті ұлпа ошағында, оның ыдырау өнімдері жиналады, метаболизмдік ацидоз дамиды. Ұлпааралық сұйықтықта онкотикалық қысым көтеріледі. Электролиттік мөлшері өседі. Осы өзгерістер қабыну медиаторларының бөлініп шығуына тікелей әсер етеді. Демек, альтерацияны қабынудың алғашқы инициалды кезеңі деп атауға толық мүмкіндік бар. Экссудация құбылысы қабыну ошағынан қанның ағып кетуінің қиындауына байланысты қан тамырының ішіндегі гидростатикалық қысымның көтерілуімен түсіндіріледі. Сонымен қатар, қабыну медиаторларының, лейкоциттердің, протеолиздік ферменттердің әсерінде эндотелий клеткаларының зақымдануы байқалады. Нәтижеде эндотелий клеткалары жиырылып, клеткааралық саңылаулар кеңейеді немесе микропиницитоз құбылысы күшейеді. Осы кезден қанның сұйық бөлшектері: су, электролиттер, белоктар (алдымен альбумин , глобулин соңынан фибриноген) шыға бастайды. Белоктардың тамыр сыртына шығуы ол жердегі онкотикалық қысымды көтереді. Қабыну ошағында сұйықтық жиналып қалады. Оны экссудат деп атайды. Қан элементтерінің эмиграциясы лейкоциттердің қабыну ошағына жиналуынан басталады. Лейкоциттер эндотелий қабатында тізбектеле жайғасады (маргинация), кейінэндотелийге жабысып, эндотелий арасындағы саңылаудан жалған аяқшалар (псевдоподий) арқылы шыға бастайды, осы құбылысты эмиграция деп атайды. Пролиферация қабыну ошағындағы клеткалардың көбею нәтижесінде ұлпалардың қайта қалпына келуі немесе сол жертің тырытықтанып, бітуі, яғни қабынудың соңғы кезеңі. Пролиферация кезінде қабыну ошағындағы лейкоциттер жойылып, ол жерде мезенхималық элементтердің, моноциттердің саны артады. Моноциттер макрофагтарға, гистициттерге айналады. Макрофагтардан эпителиойдты және алып клеткалар түзіледі.
28. Қабыну медиаторларының пайда болу көздерін атаңыз. Қабыну медиаторлары альтерацияның алғашқы жемісі. Қабыну тудырушы себептер әсерінде зақымдалған клеткалардан әртүрлі биологиялық белсенді заттар бөлініп шығады. Оның бір тобы плазмада Хагеман факторының және комплементтің белсенділігі артқанда түзіледі. Қалғандары қабыну ошағындағы клеткалардан бөлініп шығады. Сондықтан, қабыну медиаторларын жасушалық және плазмалық деп бөлу қабылданған.
Медиаторлардың түрлері
| Жасушалық медиаторлар | Гистамин Серотонин Лизосомалық ферменттер Катиондық белоктар Простагландиндер Тромбоциттерді белсендіретін фактор Лейкотриендер Цитокиндер | |
| Плазмалық медиаторлар | Хагеман факторының белсенділігі артқанда 
| Кинин жүйесінде (брадикинин) |
| Қан ұю жүйесінде (фибринолиз өнімдері) | ||
| Комплемент белсенділігі артқанда | С3а С5а С5в-9 |
Қабыну медиаторларының әсер ету жолдары:
1)Қан тамырларына әсер ету.
А) Қан тамырларын кеңейтуші медиаторлар: гистамин, серотонин, брадикинин.
Б) қан тамырларының өткізгіштігін арттырушы медиаторлар: гистамин, брадикинин, простагландин, С3, С5а комплекстері, С4, Д4, Е4 лейкотриендері, тромбоциттерді белсендіруші фактор, РАФ.
2) Хемотаксисті және лейкоциттер эмиграциясына әсер ету. А) Хемотаксис медиаторлары. Б) Лейкотриендер, лейкоциттерді шетке ығыстырушы Хагеман факторы, В4, С4-В4, С5а лейкотриендері Ва, С3а комплименттері, сАМФ, коллаген өнімдері, А2, В2 тромбоксандар, ТФР β, ИЛσ, ИЛ1 3) Пролиферацияға әсер ету.
А) Пролиферацияны күшейту: полиаминдер, IgJ, IgM, лимфокиндер, монокиндер, фибробластардың өсу факторы. Б) Пролиферацияны тежеу: сАМФ, кейлондар, тимидин, простагландиндер, ФНОα.
Бірінші әсер ету жолында қантамырлардың өткізгіштігін жоғалтады. Екінші әсер ету жолында қабыну сіңбелерінің түзілуі. Үшіншіде қабыну ошағының шөгуі. Гистамин әдетте лаброциттерде, аз мөлшерде қанның базофильдік клеткаларында, тромбоциттерде табылатын химиялық зат. Ұлпалардың зақымдану нәтижесінде қабыну ошағында алғашқы бөлініп шығатын зат осы гистамин. Ол артериолалардың кеңеюіне, эндотелий клеткаларының қысқаруына, қантамырларының өткізгіштігінің тез артып кетуіне соқтырады. Серотонинде қантамырларының өткізгіштігінің күшеюінің бір себебі бола алады. Брадикинин әсері гистамин әсеріне ұқсас. Катиондық белоктар қантамырларының өтізгіштігін арттыру мен бір қатарда, бактериоциттік те әсер етеді. Қабыну үдерісінде арахидон қышқылының өнімдері болып саналатын простагландинмен лейкотриендердің маңызы зор. Олар клетка мембраналарының фосфолипидтері ыдырығанда пайда болады. Простагландиндердің қан тамырларын, оның ішінде артериолаларда ұзақ уақыт (бірнеше сағат бойы) кеңейтіп, қабыну ошағына қан ағып келуін, лейкоциттер жиналуын, күшейтеді. Лейкотриендер қабыну ошақтарндағы қан тамырларын кеңейтеді, әсіресе қан тамырларында. Экссудация, хемотаксис үдерістеріне оң әсер етеді. Цитокиндер: лейкокиндкр, монокиндер, лимфокиндер, фиброкиндер қабыну ошағындағы клеткалар (лейкоцитттер, макрофагтар, лимфоциттермен фибробластар) коперациясын реттеп отырады. Кейінгі жылдары қабыну реакциясының дамуында цитокиндердің ерекше орны бар екендігі анықталды. Қазіргі таңда цитокиндердің 20 дан астам түрлері белгілі. Олардың басм бөлігі лейкоцитттерден бөлініп шығатын интерлейкиндер. Интерлейкиндердің өзі: қабынуға жәрдемдесуші (ИЛ*1,6,8,) және қабынуға қарсы (ИЛ*4,10,11,13) болып бөлінеді. Хагеман факторының әсерінде қан ұю, фибринолиз үдерістері күшейіп майда тамырларда тромб түзіледі. Фибриннің ыдырау өнімдері пайда болады.