КЛАССИФИКАЦИЯ ПСИХОМЕТАБОЛИЧЕСКИХ СТИМУЛЯТОРОВ

 

1. Рацетамы:

-пирацетам;

- анирацетам

2. Синаптотропные вещества:

А) Холиномиметики

- такрин;

- физостигмин;

Б) Средства, усиливающие глютаматергическую передачу

- глютаминовая кислота;

- глицин

В) ГАМК-ергические препараты

- аминалон;

- пантогам;

3. Вещества, преимущественно расширяющие сосуды мозга:

- винпоцетин;

- циннаризин

4. Гормональные препараты, нейропептиды:

- мелатонин;

- АКТГ 4-10 (семакс)

- церебролизин

 

Ноотропные препараты повышают интегративную деятельность мозга (память, мышление, восприятие), являются метаболическими стимуляторами нервных клеток, облегчают связи между полушариями мозга, улучшают энергетические и другие обменные процессы в нем, обладают антигипоксическим действием, стимулируют кровоснабжение центральной нервной системы. Ноотропы - пирацетам (ноотропил), g-аминомасляная кислота (аминалон), натрия оксибат (натрия оксибутират), фенибут и другие, малотоксичны, действие их наблюдается только при длительном применении.

 

Многие из них по химической структуре сходны с g- аминомасляной кислотой (ГАМК). Последняя участвует в обменных процессах и реализует тормозные функции в центральной нервной системе. Повышение метаболической активности ГАМК лежит в основе механизма действия ноотропов (улучшение обменных биоэнергетических процессов мозга, повышение устойчивости нервной ткани к гипоксии, противосудорожное действие). Большинство ноотропных препаратов улучшают кровоснабжение мозга, обладают противосудорожной активностью (кроме фенибута), повышают устойчивость мозга к нейроинфекции, интоксикации нейротропными ядами, усиливают утилизацию глюкозы. В связи с улучшением трофики нервной ткани они применяются для облегчения процессов обучаемости, активации оперативной и долговременной памяти, для восстановления гемодинамики после инсульта, травмы мозга, при органических поражениях мозга.

Антидепрессанты (АД)

 

Антидепрессанты – вещества для лечения депрессий. Антидепресанты устраняют как внешние проявления депрессии, так и ликвидируют лежащие в ее основе патогенетические изменения.

 

 
 
Антидепрессанты

 


Ингибиторы МАО Блокаторы нейронального захвата моноаминов
Неизбирательно и необратимо ингибируют МАО Избирательно и обратимо ингибируют МАО Неизбирательные блокаторы любых моноаминов Избирательные ингибиторы обратного захвата отдельных моноаминов
- ипразид - ниаламид (действуют 10-12 дней) - пиразидол - моклобемид (несколько часов) - имипрамин - амитриптиллин - кломипрамин НА СТ ДА
      - дезипрамин - флуоксетин - флувоксамин - бупропион - номифензин  

 

 

Ряд Кейгольца.

+ + - -
Возбуждающие АД Регулирующие АД Угнетающие АД

 

  1. Возбуждающие АД (тимолептики)
  		Для лечения заторможенных форм депрессий
Ингибиторы МАО А) неизбирательного действия - ниаламид - трансами Угнетают роцесс окислительного дезаминирования норадреналина и серотонина, что приводит к накоплению этих медиаторов в мозговой ткани. Эффект развивается через7_14 дней. Осложнения – эйфория, бессонница, повышение АД.
Б) избирательного действия - маклобемид - пиразидол Симпатомиметическое действие, действует аналогично фенамину. Обратимый ингибитор МАО. Осложнение – бессонница и тошнота.

 

 

Регулирующие АД  
А) Трициклические антидепрессанты - Имизин - Амитриптиллин - Дезипрамин   Оказывают модулирующее действие на моноаминергическую передачу Сходство с пр. фенотиазина. М-холиноблокирующее действие. Альфа-адреноблокирующее действие, антигистаминное действие.
Б) Четырехциклические АД - пиразидол сочетание тимолептического эффекта с регулирующим влиянием на ЦНС,
В) Атипичные антидепрессанты - мапротиллин - флуоксетин - тиомектин Мапротилин – избирательно блокирует обратный захват норадреналина Флуоксетин – избирательно блокирует захват серотонина.

 

Угнетающие антидепрессанты  
-БД транквилизаторы -нейролептики с дофаминоблокирующим дествием пр. фенотиазина -левомепроиазин пр. тиоксантена -хлорпротиксен Восстанавливают тормозную функцию полосатого тела.

 

Патогенез депрессии

1)Пусковой механизм – экзогенные факторы или эндогенные.

2)Нарушение нейрохимических механизмов в ГМ.

Центр мозгового ствола – норадренергическая, серотонинергическая и дофаминергическая системы.

При депрессии – дисбаланс в работе моноаминергических структур.

Двигательная расторможенность – нарушение в работе НА передачи.

Эмоциональные расстройства – лимбическая система

Последнее слагаемое – хронобиологический дефект. Моноаминергические структуры контролируют функцию СХЯ и Эпифиза. Нарушается активность нейронов СХЯ и ослабляется Эпифиз. Возникает десинхроноз.

 

Эндокринная составляющая депрессии - слабость гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Гиперкортицизм – увеличение кортизона. Последний активирует через специфические рецепторы лимб. структуры, стриатум, СХЯ.

Таким образом возникают: эмоциональные, двигательные и эндокринные нарушения.