Основные группы и виды микроорганизмов рода Rickettsia

В инфекционной патологии основное значение имеют риккетсии группы сыпного тифа (R. prowazekii – возбудитель сыпного тифа и R. typhi – возбудитель крысиного сыпного тифа). Группы клещевых пятнистых лихорадок (КПЛ) – R.rickettsii – возбудитель пятнистой лихорадки Скалистых гор (в Америке). R.conorii – возбудитель марсельской лихорадки (преимущественно в Средиземноморском регионе, а также в бассейнах Черного и Каспийского морей). R.sibirica – возбудитель клещевого риккетсиоза или клещевого сыпного тифа (Северная и Центральная Азия, включая регионы юга Сибири и Дальнего Востока). R.akari – возбудитель осповидного (везикулезного) риккетсиоза. R.australis – возбудитель австралийского риккетсиоза, R.japonica – возбудитель японской клещевой пятнистой лихорадки. Из представителей других родов в патологии человека имеют значение Coxiella burnetii – возбудитель лихорадки Ку, Orientia tsutsugamushi – возбудитель лихорадки цуцугамуши, недавно открытые возбудители гранулоцитарного эрлихиоза (агент HGE из рода Ehrlichia) и моноцитарного эрлихиоза (Anaplasma chaffeensis), различные виды бартонелл, вызывающих широкий круг клинической патологии (от окопной лихорадки до болезни кошачьих царапин).

Сыпной тиф– антропоноз, при котором циркуляция возбудителя Rickettsia prowazekii происходит в паразитарной системе, включающей человека (резервуар) и платяную вошь–переносчика. В организме вши риккетсии размножаются в эпителии кишечника, вызывая его разрушение (несовершенная адаптация). Риккетсии в высоких концентрациях содержатся в фекалиях переносчиков. Платяная вошь покидает хозяина при сыпнотифозной лихорадке, что и определяет ее роль как переносчика. Путь передачи – трансмиссивный (контаминация инфицированных фекалий вшей при расчесах). Исторически эпидемический сыпной тиф – одна из наиболее важных эпидемических инфекций, получавшая наибольшее распространение в период войн, других социальных и природных потрясений (т.е. увеличения вшивости населения). Кроме того, с R.prowazekii связана болезнь Брилля-Цинссера – рецидив эпидемического сыпного тифа, возникающий у переболевших через десятки лет (эндогенная реактивация возбудителя).

Патологический процесс при риккетсиозах обусловлен тем, что риккетсии размножаются, главным образом, в эндотелиальных клетках сосудов, особенно мелких, и сосудорасширяющим действием риккетсиального токсина, что вызывает значительные изменения центральной нервной системы и расстройства кровообращения.

Лабораторная диагностика сыпного тифа и других риккетсиозов осуществляется преимущественно с использованием серологических методов – РСК, РНГА, РНИФ, ИФА.

Разработана и применяется живая сыпнотифозная вакцина. Однако наибольшее значение имеет борьба с педикулезом, своевременное лабораторное обследование на сыпной тиф длительно лихорадящих больных, особенно из категорий риска (завшивленные, бездомные, беженцы и др.).

Клещевой риккетсиоз. Возбудитель – Rickettsia sibirica из группы клещевых пятнистых лихорадок. Облигатно-трансмиссивная природноочаговая инфекция, передаваемая человеку клещами преимущественно из родов Dermacentor и Haemophysalis. Природные очаги распространены в Сибири и на Дальнем Востоке России, в Казахстане, Монголии, Китае. Путь передачи – трансмиссивный (инокуляция при присасывании переносчика с инфицированной слюной). Клинически заболевание проявляется лихорадкой, первичным аффектом на месте присасывания клеща, регионарным лимфаденитом, розеолезно-папулезной полиморфной сыпью, относительной доброкачественностью течения. В отличие от сыпного тифа поражаются преимущественно сосуды кожи, а не головного мозга, деструкция эндотелиальных клеток сосудов менее выражена. В типичных случаях диагноз можно ставить клинически, из лабораторных методов чаще применяют РСК со специфическим антигеном.

Лихорадка Ку. Свое название инфекция получила от первых букв (Qu) английского слова querry (неясный, неопределенный), т.е. лихорадка неясного генеза. Возбудитель – Coxiella burnetii – облигатный фаголизосомальный паразит эукариотических клеток, не размножающийся на питательных средах. C.burnetii культивируют в куриных эмбрионах, культурах клеток, в биопробах на различных лабораторных животных. Выделяют фазовые вариации коксиелл, аналогичные R- и S-формам бактерий. Возбудитель в фазе1 и фазе 2 отличается по вирулентности, строению, иммуногенности и другим свойствам. Коксиеллы мельче риккетсий, способны образовывать инфраформы (менее 40 нм), легко проходящие через бактериальные фильтры, проявляют значительную устойчивость во внешней среде. Лихорадка Ку – зооноз преимущественно сельскохозяйственных животных. Характеризуется множественностью источников (прежде всего пуховые козы, овцы, крупный рогатый скот, меньше – птицы) и факторов передачи инфекции (молоко, мясо, шкуры, вода, солома, пыль и др.). С наибольшей частотой заражение людей происходит прямо или опосредовано от сельскохозяйственных животных. Ведущее значение имеют аспирационный и контактный пути передачи, меньшее – алиментарный. С учетом высокой устойчивости возбудителя особое значение при лихорадке Ку имеет пылевая инфекция.

Клинически лихорадка Ку многолика, часто проходит под масками других инфекций (лихорадка неясного генеза, грипп, ОРЗ, бруцеллез и мн.др.). Диагноз лихорадки Ку вследствие полиморфизма клинического течения невозможен без лабораторного подтверждения. Основной метод – РСК. У больных преобладают антитела к антигену C.burnetii фазы 2; антитела к антигену фазы 1 преобладают при формировании хронического течения. В лечении лихорадки Ку, равно как и риккетсиозов групп сыпного тифа и клещевых пятнистых лихорадок назначают преимущественно препараты тетрациклинового ряда. Разработана живая вакцина против лихорадки Ку, основные мероприятия проводятся по санации очагов лихорадки Ку среди сельскохозяйственных животных.

В результате самостоятельной работы студент должен знать:

1. Таксономию и классификацию риккетсий. Биологические свойства риккетсий

2. Методы микробиологической диагностики риккетсиозов

3. Препараты для специфической профилактики и терапии риккетсиозов

Уметь:

1. Интерпретировать результаты серологических реакций при обследовании на сыпной тиф, болезнь Бриля, Ку-лихорадку

2. Классифицировать бактериальные препараты в соответствии с их назначением

ЗАНЯТИЕ 2

ТЕМА. Клостридии. Cl.perfringens, Cl.tetani, Cl.botulinum, et al.Патогенные клостридии. Морфология, биология, культуральные свойства патогенных клостридий. Лабораторный диагноз газовой анаэробной инфекции, столбняка, ботулизма

Методические указания к самостоятельной работе

1. Вопросы по теме занятия 2 для самостоятельного изучения их студентами:

1. При подготовке к занятию студент должен найти ответы на следующие вопросы:

1. Какие заболевания вызывают анаэробные бактерии?

2. Каков механизм заражения при газовой гангрене?

3. Что является средой обитания анаэробных бактерий в естественных условиях?

4. Какие возбудители чаще всего вызывают газовую гангрену?

5. Какие токсины образуют возбудители газовой гангрены и на что действуют?

6. Каковы особенности патогенеза газовой гангрены?

7. Какие условия способствуют развитию газовой гангрены?

8. По каким основным признакам различаются между собой Cl.perfringens, Cl.novyi, Cl.septicum, Cl.histolyticum?

9. Какие ускоренные методы применяют для обнаружения Cl.perfringens?

10.Какие микробиологические методы используются для диагностики анаэробных инфекций?

11.Каковы морфологические особенности возбудителя столбняка?

12.Каковы культуральные особенности возбудителя столбняка?

13.Каковы биохимические особенности столбняка?

14.Какова природа токсина столбнячной палочки и на что он действует?

15.Каков защитный уровень антитоксина против столбнячного токсина?

16.Чем отличается картина столбняка у человека и у мелких лабораторных животных?

17.Что является средой обитания для столбнячной палочки?

18.Чем объясняется высокая обсемененность почвы столбнячной палочкой?

19.Как осуществляется специфическое лечение и специфическая профилактика столбняка?

20.Как обеспечивается формирование коллективного иммунитета против столбняка, и какие препараты применяют для этой цели?

21.Каковы основные морфологические свойства возбудителя ботулизма?

22.Каковы биологические свойства возбудителя ботулизма?

23.Какова природа токсина палочки ботулизма? Какие типы токсинов продуцирует возбудитель и что поражает токсин?

24.Какие условия способствуют размножению возбудителя ботулизма и накоплению токсина в пищевом продукте?

25.Какой материал берется для исследования при подозрении на ботулизм?

26.Какие методы применяются для обнаружения токсина возбудителя ботулизма и определения его типа?

27.Какие продукты чаще всего являются факторами передачи при ботулизме?

28.Как осуществляется специфическая профилактика и лечение ботулизма?

29.Какие препараты применяются для профилактики и лечения?

30.Что представляет собой протоксин?

31.Какова природа и структура ботулинического токсина?

32.Как активируется ботулинический токсин?

33.Что поражает ботулинический токсин?

34.Ботулизм – интоксикация или токсикоинфекция?

35.Какой синдром чаще всего наблюдается у больных ботулизмом?

2. Дома студенту необходимо письменно ответить на следующие вопросы (домашняя работа сдается преподавателю на занятии):

1. Вид возбудителя газовой инфекции по латыни

2. Вид возбудителя столбняка по латыни

3. Вид возбудителя ботулизма по латыни

4. Механизм заражения столбняком

5. Основной фактор вирулентности возбудителя столбняка

6. Основной путь заражения ботулизмом

7. Природный резервуар клостридий

8. Заболевания, причиной, которой являются клостридии

9. Механизм заражения ботулизмом

10.Препараты для специфической профилактики и терапии анаэробных инфекций (табл.3)

Таблица 3

• ⇐ Назад
• 123
• 4
• 5
• 6
• 7
• 8
• 9
• 10
• 11
• 12
• 13
• 14
• 15
• 16
• Далее ⇒