Патогенез и характеристика заболевания. Источники инфекции – грызуны, зайцы, лисы, крупный рогатый скот, свиньи и другие животные

Источники инфекции – грызуны, зайцы, лисы, крупный рогатый скот, свиньи и другие животные. Грызуны выделяют иерсинии во внешнюю среду с калом, мочой, загрязняя ее. Это способствует заражению домашних животных, создается дополнительный резервуар инфекции.

Люди инфицируются от грызунов и других животных алиментарным путем через продукты, чаще овощные, не подлежащие термической обработке – квашения, салаты. Случаев заражения людей непосредственно от грызунов чрезвычайно редки. Роль человека как источника инфекции не доказана.

Чаще болеют дети в возрасте от 3-х лет и старше в любой сезон года, но заболеваемость выше в осенне-зимнее время.

Инкубационный период длится в среднем 8-10 дней.

Вместе с пищей бактерии поступают в слизистую оболочку илеоцекального угла, область слепой кишки, аппендикулярный отросток, где происходит их первичная адгезия.

Возбудитель при помощи белка инвазина взаимодействует с β-интегриновыми рецепторами М-клеток лимфоидных фолликулов. Иерсинии проникают в клетки эпителия кишечника и макрофаги, где размножаются.

Подавление фагоцитоза может создать условия для дальнейшего распространения бактерий.

По лимфатическим путям иерсинии попадают в регионарные лимфатические узлы и затем в кровь. Начало заболевания острое, развивается интоксикация, вызванная эндотоксином. Патологические процессы могут возникать в печени, селезенке, легких и других органах.

Клинические формы псевдотуберкулеза самые разнообразные. Развивается воспалительное поражение кишечника с диареей. Часто возникают реактивные артриты. Всем формам сопутствует аллергия в виде крапивницы.

Псевдотуберкулез – это токсикоинфекция с циклическим течением, лимфаденитом, поражением внутренних органов. Летальность составляет до 0,3%.

Генерализация инфекции возможна у лиц с иммунодефицитами.

Иммунитетпосле перенесенной инфекции нестойкий, возможны повторные случаи заболевания.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования берется различный, но при всех клинических формах обязательно исследуются фекалии.

Возможно использовать экспресс-методы для обнаружения возбудителя в материале – МИФ, а также ИФА для выявления антигенов бактерий.

Основным в диагностике является бактериологический метод. Первичный посев исследуемого материала производят в консервант – фосфатный буфер или жидкую среду накопления Серова. Посевы выдерживают в холодильнике до 30 суток (методика «холодового обогащения»). Это связано с тем, что иерсинии способны размножаться при 4-6оС, тогда как рост сопутствующей микрофлоры прекращается.

Из первичного посева каждые 3-4 дня делают высевы на плотные среды, например Эндо, МакКонки или в плотную среду Серова. Выращивание производят при комнатной температуре. Подозрительные колонии пересевают на скошенный агар или на сектора среды Эндо.

Выделенную культуру идентифицируют по комплексу морфологических, культуральных, биохимических, серологических свойств, фаголизабельности. Обязательно дифференцируют от возбудителя чумы (Y. pestis) и от возбудителя кишечного иерсиниоза (см. табл. 10).

Бактериологический метод позволяет выделить возбудителя только при его достаточном содержании в материале (не менее 103-106 клеток).

В случае невысокого содержания возбудителей применяют биобактериологический метод. Для накопления иерсиний материалом заражают белых мышей или морских свинок с последующим выделением и идентификацией культуры.

Серологический метод. Применяется на 7-14 дни болезни. Ставится реакция агглютинации (титр 1:200) или в более ранние сроки – РПГА (титр 1:100) с набором эритроцитарных диагностикумов, несущих антигены разных типов иерсиний. Реакция ставится в динамике заболевания, регистрируется нарастание титра антител.

Для экспресс-определения ДНК вирулентных штаммов иерсиний непосредственно в материале в настоящее время разработаны методы ПЦР-анализа.

 

 

Таблица 10.

 

Дифференциация возбудителей псевдотуберкулеза

от возбудителей чумы

 

Признаки Y.pestis Y.pseudotuberculosis
Рост на голодной среде - +
Характер колоний Мелкие, имеют вид «кружевного батистового платочка» Мелкие, полиморфные, по цвету и величине
Подвижность при 18-220С неподвижны подвижны
Расщепление мочевины – +
Фибринолитическая активность + –
Плазмокоагулаза + –
Гемолиз    
Образование Н2S + –
Капсула + –

Лечение

В качестве этиотропной терапии применяют фторхинолоны, ко-тримоксазол, цефалоспорины III поколения.

Профилактика заболевания неспецифическая, включает меры по борьбе с грызунами для предотвращения контаминации возбудителями овощей и других продуктов.

 

13.1.6.2. Y. enterocolitica

Морфология

По морфологии сходны с возбудителями чумы и псевдотуберкулеза. Капсулы не образуют. Обладают жгутиками (перитрих). В отличие от Y. pseudotuberculosis подвижность у Y. enterocolitica сохраняется и при температуре 370С.

Культуральные свойстватакие же, как и у Y. pseudotuberculosis.

Биохимические свойства

Обладают выраженной биохимической активностью.

Ферментируют до кислоты глюкозу, мальтозу, маннит, сахарозу, арабинозу, не разлагают лактозу.

Обладают уреазной активностью (гидролизуют мочевину). Каталазоположительны. Восстанавливают нитраты в нитриты.

По расщеплению трегалозы, салицина, сахарозы и других углеводов, продукции липазы, ДНКазы описано 5 биоваров.

Y.enterocolitica так же, как и возбудители псевдотуберкулеза, не обладают плазмокоагулирующей, фибринолитической и протеолитической активностью. Вызывают гемолиз эритроцитов человека и животных.

Антигенная структура

Y.enterocolitica обладает О- и Н- антигенами. По О-антигену выделяют до 50 сероваров. Заболевания у человека обычно вызываются серотипами О3, О8, О9, реже – другими типами иерсиний.

Факторы вирулентности

Патогенные штаммы обладают плазмидой вирулентности pYV. Плазмида кодирует инжектисому и белки-эффекторы, необходимые для проникновения иерсиний в клетки и угнетения фагоцитоза.

Белки-адгезины и инвазины бактерий кодируются хромосомными и плазмидными генами.

Некоторые штаммы продуцируют термостабильный энтеротоксин.

Эндотоксин иерсиний стимулирует развитие воспаления.