Характеристика заболевания. Источник инфекции – больные люди

Источник инфекции – больные люди.

Патогенез

При пероральном попадании возбудителя большое число бактерий скапливается в антральной части желудка, так как там мало клеток, секретирующих соляную кислоту, что помогает выживанию бактерий на поверхности эпителия. Проникая через слой слизи, хеликобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам (в области межклеточных ходов адгезины микроба связываются с мембранными гликолипидами, компонентами слизи), проникают в железы слизистой оболочки, разрушают слизистый слой и обусловливают контакт желудочного сока со стенкой органа. ЛПС стимулирует выделение ИЛ-8, миграцию нейтрофилов и способствует развитию острого воспаления. Локализация в области межклеточных ходов обусловлена хемотаксисом к местам выхода мочевины и гемина. Под действием фермента уреазы мочевина превращается в аммиак, который повреждает слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка, способствуя выживанию хеликобактерий.

Клиническая картина

Клинические проявления не отличаются от симптомов гастродуоденитов. Инкубационный период – 7 суток. В острой фазе заболевания отмечается изменение рН желудочного сока, тошнота, рвота, в дальнейшем появляются симптомы язвенного гастродуоденита.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: биоптаты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Бактериоскопический метод. Выявляют бактерии в препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином или акридиновым оранжевым. В фазовоконтрастном микроскопе определяют характерную подвижность.

Бактериологический метод. Производят посев материала на кровяной агар с амфотерицином, культивируют в термостате 5-7 суток при 37° в микрофильных, аэробных и анаэробных условиях. Вид микроба определяют по характерной морфологии и виде колоний, способности к росту только в микроаэрофильных условиях, по наличию оксидазной и уреазной активности.

Лечение

Для лечения используются схемы, включающие ингибиторы желудочной секреции (блокатор протонного насоса омепразол), антибиотики (кларитромицин, азитромицин, доксициклин, метронидазол), коллоидный субцитрат висмута (Де-нол).

Профилактика

Специфическая профилактика не разработана.


XVI. ЛЕГИОНЕЛЛЫ

 

Первая эпидемическая вспышка легионеллеза была зарегистрирована в 1976 г. в Филадельфии среди участников съезда Американского легиона (организации ветеранов). У пораженных развивалась тяжелая форма пневмонии. Всего заболел 221 человек, из них 34 умерло. Возбудитель болезни был охарактеризован в 1977 Дж. Мак-Дейдом и К. Шепардом после его выделения из легочной ткани умерших.

 

Классификация

Legionella pneumophila относится к семейству Legionellaceae, роду Legionella.

Морфология

Легионеллы – это мелкие, полиморфные грамотрицательные палочки с заостренными концами, иногда встречаются нитевидные формы. Спор и капсул не образуют, имеют жгутики, которые располагаются полярно (амфитрихи), в цитоплазме обнаруживают липидные включения.

Культуральные свойства

Аэробы, хорошо растут в присутствии 5% СО2 на специальных средах (угольно-дрожжевой агар, среды с цистином, кровью, железом), оптимум температуры роста 35-370 С. На 3-5 день появляются колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар.

Легионеллы – факультативные внутриклеточные паразиты, хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона и культуре клеток. Некоторые легионеллы обладают аутофлюоресценцией (облучение УФ-лучами вызывает бело-голубое свечение).

Биохимические свойства

Разжижают желатин, разлагают крахмал, не ферментируют углеводы и мочевину, не редуцируют нитраты, выделяют каталазу, оксидазу, протеазы.

Антигенная структура

Имеют видоспецифический О-антиген, по которому в реакции иммунной флюоресценции установлено 12 серогрупп. L.рneumophila относится к I серогруппе. Н-антиген не имеет диагностического значения. Есть общие антигены с Chlamydia psittaci.

Факторы патогенности

Эндотоксин и экзотоксиноподобные субстанции обладают цитотоксическим, гемолитическим (растворяют эритроциты морской свинки), некротическим действием, оказывают избирательный тропизм на легочную ткань при размножении легионелл в альвеолярных макрофагах и моноцитах. У L. pneumophilia имеется два низкомолекулярных токсина: цитотоксин с молекулярной массой 1200 Да, влияющий на кислородный метаболизм полиморфно-ядерных лейкоцитов, и токсин (1300 Да), ингибирующий «дыхательный взрыв» в фагоцитах.

Секреторный белок цитолизин (Zn-металлопротеаза) обладает протеолитической и токсической активностью, нарушает фагоцитоз. Фосфолипаза гидролизует фосфатидилхолин и ингибирует бактерицидные функции нейтрофилов. Zn-протеинкиназа и кислая фосфатаза фосфорилируют субстраты в клетках.

Резистентность

Устойчивы в окружающей среде. В течение года могут сохраняться в водопроводной воде, в системе горячего водоснабжения, в системах охлаждения промышленных предприятий. Стимулируют размножение легионелл металлы и синтетические материалы, сине-зеленые водоросли и амебы. Они защищают легионеллы от высокой концентрации хлора. Легионеллы чувствительны к этиловому спирту, фенолу, формалину, высокой температуре. Для дезинфекции воды используют кальция гипохлорит.

Характеристика заболевания

Пути передачи. Обычно воздушно-капельный: человек инфицируется при попадании возбудителя в верхние дыхательные пути с мелкодисперсным аэрозолем. Факторами передачи являются почва, вода системы кондиционирования воздуха. Чаще болеют легионеллезом мужчины среднего и пожилого возраста, особенно работники водохозяйств, прачечных, бань.

Патогенез

Возбудитель проникает в легкие, в процесс вовлекаются зоны интенсивного газообмена. Заболевание начинается с нижних отделов дыхательных путей, терминальных бронхиол, альвеол, что сопровождается легочной инфильтрацией. Макрофаги поглощают возбудителя, выделяют цитокины, которые стимулируют воспалительные реакции. В очаге накапливаются нейтрофилы, альвеолярные макрофаги. Взаимодействие легионелл с фагоцитирующей клеткой происходит в несколько этапов: контакт возбудителя с рецепторами ее поверхности; проникновение в фагоцит и включение механизмов, ингибирующих бактерицидное действие фагосомы; образование «репликативной вакуоли», внутриклеточное размножение возбудителя, приводящее к гибели фагоцита. При фагоцитозе легионеллы вызывают ингибицию «кислородного взрыва», изменение рН среды фагосомы.

В паренхиме органов формируются абсцессы, они могут вскрываться, образуя каверны. Возможна диссеминация возбудителя с кровью в различные органы и ткани, что приводит к многообразным проявлениям заболевания: болезнь легионеров (тяжелая пневмония), понтиакская лихорадка (интоксикация без признаков пневмонии) и т.д.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 5-7 дней. Начало острое, озноб, лихорадка, головная боль, миалгии, артралгии. Со 2-3 дня присоединяется кашель, одышка, боли в груди. Возможен инфекционно-токсический шок со смертельным исходом при явлениях легочной и сердечно-сосудистой недостаточности. При легионеллезе может поражаться ЦНС, пищеварительная система, почки. Грозными признаками неблагоприятного исхода болезни являются геморрагическая сыпь, носовое и легочное кровотечение.

Иммунитет

Стойкий, типоспецифический, носит гуморальный, в меньшей степени клеточный характер.

Лабораторная диагностика

Материал для исследования: забирают плевральную жидкость, мокроту, кровь, кусочки легочной ткани (трупный материал).

Экспресс-диагностика. Применяют РИФ, ВИЭФ для выявления антигена в исследуемом материале, ПЦР или метод ДНК-зондов, ИФА с моноклональными антителами.

Бактериологический метод. Делают посев материала на угольно-дрожжевой агар, выросшие коричневые колонии подвергают микроскопии, ставят реакцию агглютинации, определяют биохимические свойства. Можно выращивать возбудителя в культуре ткани, курином эмбрионе и заражать морских свинок.

Серологический метод проводится с использованием парных сывороток. Ставят РПГА, непрямую РИФ. Диагностическим считается нарастание титра АТ в 4 раза или высокие титры антител 1:128 (и выше) при однократном исследовании на поздних стадиях болезни.

Лечение

Антибиотикотерапия; наиболее эффективны современные макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин).

Профилактика неспецифическая. Проводится охрана источников водоснабжения от загрязнения, обеззараживание ванных помещений, душевых сеток формалином; гиперхлорирование вод замкнутых систем. Осуществляется контроль за кондиционированием воздуха, тщательная стерилизация больничного оборудования, особенно приборов, используемых в терапии органов дыхания. В лабораториях при работе с материалом от больных легионеллезом обязательно используют резиновые перчатки, маски и спецкостюмы. Необходима обработка полости рта. Все выделения от больных нужно тщательно дезинфицировать. Больных размещают в отдельные палаты.