Классификация и диагностика. Ганс Ватцль и Рудольф Коэн

Ганс Ватцль и Рудольф Коэн

Классификация

Понятие «шизофрения» объединяет психопатологически, и, по всей вероятности, также и этиологически гетерогенную группу расстройств, которая, правда, с введением DSM-III (1980), может быть диагностирована примерно с той же надежностью, что и другие психические расстройства. Общность для пациентов с диагнозом шизофренического расстройства заключается в ощутимом (грубом) снижении уровня психосоциального функционирования (школа/профессия, дружеские отношения, самообслуживание) в раннем или среднем взрослом возрасте, если для этого нет других веских оснований (например, травматических переживаний или церебрального инсульта).

Но ни одна другая диагностическая категория не дискутировалась и не оспаривалась столь часто, как «шизофреническое расстройство». Причина этого лежит в отсутствии психопатологического признака или их сочетания, которые бы рассматривались как специфичные или необходимые для этого диагноза. Самые частотные позитивные симптомы (бредовые идеи) наблюдаются не более чем у 75% больных шизофренией и то, как правило, в течение довольно непродолжительного времени; а диагностически неспецифичные негативные симптомы встречаются далеко не у всех. И если при классификации аффективных расстройств можно опереться на неконтролируемые перепады настроения и нарушение влечений, а диагноз «злоупотребление психоактивными веществами» ставится в соответствии с употреблением вызывающих зависимость веществ, то согласие относительно ведущей симптоматики шизофрении до сих пор не достигнуто. Это привело к расхождению диагностических критериев у разных авторов, причем отчасти это качественные различия, отчасти различия в строгости критериев, в количестве признаков, характеризующих основные расстройства и вторичные симптомы и необходимых для однозначного определения шизофрении.

Эти расхождения, которые до введения DSM-III были выявлены при сравнении диагнозов в Англии и США, делают затруднительным сравнение результатов различных временных периодов, регионов и даже клиник. Но без четкого определения понятия «шизофреническое расстройство», без систематизации и дифференциации этой диагностической категории поиск этиологических факторов оказывается безрезультатным, а цель совершенствования профилактики и лечения — почти недостижимой. В связи с этим за последние два десятилетия унификация классификации стала одной из важнейших задач современной науки. Последние версии обеих наиболее часто используемых классификационных систем МКБ и DSM во многом сблизили их друг с другом. Однако остаются и различия: по DSM-IV требуемая для постановки диагноза «шизофрения» длительность расстройства определена в 6 месяцев против 1 месяца острой психотической фазы по МКБ-10, различаются и правила принятия решения при наличии смешанной симптоматики — психотической и аффективной. Эти правила разграничения аффективных и шизофренических расстройств изменились в новых версиях классификационных систем (табл. 35.1.1 и 35.1.2).

Таблица 35.1.1. Классификация шизофренических и других психотических расстройств по МКБ-10 и DSM-IV (с кодами по МКБ-9-СМ)

Таблица 35.1.2. Диагностические критерии шизофренических расстройств по МКБ-10 (в сокращенном виде, полностью нем. версия см. Dilling et al., 1994, S. 85, 86) и DSM-IV (в сокращенном виде, полностью см. American Psychiatric Association, 1996, S. 340, 341)

Проблема дифференциального диагноза, его надежности и стабильности возникает прежде всего по отношению к «пограничным» симптомам, т. е. типичным для близких психических расстройств. В DSM-IV они классифицируются отчасти как расстройства личности (паранойя, шизоидные и шизотипические расстройства) — из-за своей стабильности во времени, отчасти как другие психотические расстройства (шизоаффективные, шизофреноподобные, бредовые и кратковременные психотические). Правила принятия решения в основном тесно связаны с дескриптивными и категориальными моделями диагностирования, но не в последнюю очередь вызваны и непоследовательными правилами классификации (Clark, Watson & Reynolds, 1995). В соответствии с эпидемиологическим исследованием (Epidemiologic Catchment Area Study) 91% лиц с пожизненным диагнозом «шизофрения» имеют по крайней мере еще одно клинически релевантное расстройство (например, у 47% выявлены злоупотребления психотропными препаратами) (Smith & Hucker, 1994). Наконец, отказываются от описательного подхода к расстройствам сходной, психотической симптоматики, если точно известна причина расстройства. Наличие таких этиологических факторов, как органические заболевания головного мозга, актуальный или хронический прием психоактивных веществ и абстиненция исключает шизофренические расстройства.

Пациенты с диагнозом «шизофреническое расстройство» существенно различаются не только симптоматикой, но и самим течением болезни. Начиная с Крепелина пытаются идентифицировать этиологические факторы и тем самым улучшить прогноз течения заболевания с помощью образования симптоматических гомогенных подгрупп. В обоих отношениях успех пока незначителен. Подгруппы, приводимые в DSM-IV и МКБ-10, соответствуют подгруппам, выделенным еще Крепелином: 1) гебефреническая шизофрения или дезорганизованный тип с ярко выраженной разорванностью мышления, уплощенным или неадекватным аффектом и дезорганизованным поведением, 2) редкая в промышленно развитых странах кататоническая шизофрения с ярко выраженными расстройствами психомоторики и 3) параноидная шизофрения с доминирующими бредовыми идеями или слуховыми галлюцинациями. Дифференциация между гебефреническим и параноидным типами проводится с учетом явных различий психосоциальных снижений и ограничений; при гебефреническом типе нарушения выражены намного сильнее и течение более неблагоприятно (McGlashan & Fenton, 1991).

Большое значение для разработки моделей и исследования в целом приобрела наметившаяся в последние два десятилетия тенденция к объединению с помощью факторного анализа различных симптомов в синдромы или параметры расстройств, коррелирующих между собой по крайней мере во время острой психотической фазы. Сначала исходили из разделения синдромов на дефицитарные (негативная симптоматика) и острые психотические (позитивная симптоматика).Современные авторы склоняются к тому, чтобы выделить еще один дополнительный фактор (неадекватный аффект, дезорганизованное мышление и поведение) (Andreasen, Arndt, Alliger, Miller & Flaum, 1995) (см. табл. 35.1.3).

Таблица 35.1.3. Структура факторов в соответствии с варимакс-ротацией (Varimax-Rotation) шизофренических симптомов

Примечание. Данные получены на основании обследования 243 пациентов с шизофреническими и шизофреноформными расстройствами по Шкале выявления негативных симптомов (Scale for the Assessment of Negative Symptoms, SANS) и Шкале выявления позитивных симптомов (Scale for the Assessment of Positive Symptoms, SAPS) (по Andreasen et al., 1995).

Диагностика

В то время как при других диагнозах, особенно при тревожных расстройствах и депрессиях, большое значение имеет самооценочный метод, при шизофренических расстройствах его полезность весьма ограничена. Непосредственно во время острой психотической фазы, как и при хронических дефектных состояниях, пациенты не могут дать достоверных сведений о психотических эпизодах или об изменениях своего мышления, переживания и поведения. Эти изменения и без того с трудом поддаются вербализации. К тому же многочисленные исследования установили типичное для этих пациентов недостаточное понимание факта своего заболевания и связанных с ним негативных последствий. Поэтому при интерпретации данных, полученных с помощью опросников, необходимо принимать во внимание фазу болезни и возможность отрицания самого факта болезни. Этот момент хорошо показан у Церссена в его шкале параноидности и депрессивности (Paranoid-Depressivitats-Skala, PDS).Большее значение самооценочный метод приобретает при учете субъективно переживаемых дефицитов и нарушений пациента, находящегося в резидуальной фазе.

Документация психопатологии базируется в основном на методе сторонней оценки (табл. 35.1.4). Существуют две линии его дальнейшего развития. Первая заключается в дополнении общих диагностических методов шкалами, которые призваны регистрировать характерные для шизофренических расстройств позитивные и негативные симптомы (прим. 35.1.1). Так как эти методы ограничиваются психопатологией или синдромами болезней в узком смысле этих понятий, то для оценки нарушений в социальной и профессиональной сферах жизни требуются дополнительные оценочные методы, такие как, например, Каталог нарушений (Disability Schedule, DAS),разработанный ВОЗ (немецкое издание: Jung, Krumm, Biehl, Maurer & Bauer-Schubart, 1989), или содержащаяся в DSM Шкала глобальной оценки функционирования (Global Assessment of Functioning Scale, GAF).Вторая линия развития возникла вследствие изначального несогласия специалистов относительно клинической оценки конкретных симптомов. Прежде всего в различных справочниках и словниках было дано единое определение психопатологических признаков (например, система AMDP, BPRS). Затем последовала все бОльшая стандартизация условий наблюдения путем закрепления определенных вопросно-ответных категорий и категорий наблюдения, как это продемонстрировано в Исследовании текущего состояния (Present State Examination, PSE;Wing, Cooper & Sartorius, 1982). Чтобы гарантировать максимальную надежность, возможности для эксплорации во всех стандартизированных интервью были ограничены (например, за счет требований, изложенных в таких документах, как Составное международное диагностическое интервью — Composite International Diagnostic Interview, CIDI, Структурированное клиническое интервью для DSM-III-R — Structured Clinical Interview for DSM-III-R, SCID)(Wittchen & Unland, 1991). Таким образом, «ориентированная на критерии» классификация картины расстройства, становится важнее, чем специфическая для конкретного индивида документация психопатологических данных. К стандартизированным интервью прилагаются программы «преобразования» выявленных конкретных признаков в диагноз. Благодаря использованию в научных исследованиях этих стандартизированных методов стала возможной достаточно высокая степень согласия между разными исследователями относительно основного диагноза «шизофреническое расстройство». В последнее время, правда, выражают озабоченность тем, что с выходом на первый план проблемы надежности меньше внимания стало уделяться валидности оценок с точки зрения этиологически однородных картин болезни.

Таблица 35.1.4. Примеры методов собственной оценки (С) и сторонней оценки (П) при шизофренических расстройствах

Примечание 35.1.1. Краткое описание шкалы позитивных и негативных симптомов (Positive and Negative Syndrome Scale PANSS; Kay et al. 1987, 1988, 1990)

Наименование, автор

Positive and Negative Syndrome Scale PANSS (Kay et al. 1987, 1988, 1990)

Область применения

Регистрация шизофренической позитивной и негативной симптоматики, а также общей психопатологии

Структура метода

-Основой для оценки является интервью, а также поведение за последние 7 дней. Этот метод сторонней оценки состоит из 30 пунктов (градация пунктов 1-7:1 = не присутствует, 2 = предположительно патологический, 3 = легко выраженный, 4 = средне выраженный... 7 = крайне тяжело выраженный).

- Шкала позитивных симптомов (7 пунктов): бредовые идеи, нарушения формального мышления, галлюцинации, возбуждение, идеи величия, идеи недоверия/преследования, враждебность.

- Шкала негативных симптомов (7 пунктов): уплощение аффекта, эмоциональная отгороженность, недостаточный аффективный раппорт, социальная пассивность и апатия, нарушения абстрактного мышления, недостаток спонтанности и плавности речи, стереотипные мысли.

- Общая психопатология (16 пунктов): например, забота о здоровье, тревога, чувство вины, депрессия, манерность, дезориентированность, недостаточное внимание.

- Пример градации пунктов для негативного симптома № 1 — «уплощение аффекта»,

-- легко выраженный (3): изменения мимики, некоторые выразительные жесты кажутся неестественными, принужденными, вычурными;

-- средней тяжести (5): аффект полностью «уплощен», мимика изменяется незначительно и только от случая к случаю, экспрессивная жестикуляция почти отсутствует;

-- крайне тяжело выраженный (7): мимика практически не изменяется, экспрессивная жестикуляция отсутствует.

Критерии качества

-Надежность: внутренняя последовательность: шкала позитивных симптомов 0,73, шкала негативных симптомов 0,83, общая психопатология 0,79. Тестовая и ретестовая надежность за 6 месяцев: шкала позитивных симптомов 0,80, шкала негативных симптомов 0,68, общая психопатология 0,60; за 24 месяца: шкала позитивных симптомов 0,24, шкала негативных симптомов -0,13, общая психопатология -0,18.

- Валидность: корреляция со сходными шкалами:

Шкала позитивных симптомов / Шкала для выявления позитивных симптомов (Scale for Assessing Positive Symptoms); SAPS: 0,77.

Шкала негативных симптомов / Шкала для выявления негативных симптомов (Scale for Assessing Negative Symptoms); SANS: 0,77.

Общая психопатология / Шкала глобальной клинической оценки (Clinical Global Impressions Scale; CGI); 0,52.

---

Литература

American Psychiatric Association. (1996). Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Störungen - DSM-IV (Deutsche Bearbeitung und Einleitung: Saß, H., Wittchen, H. U., Zaudig, M.). Göttingen: Hogrefe.

Andreasen, N. C., Arndt, S., Alliger, R., Miller, D. & Flaum, M. (1995). Symptoms of schizophrenia: Methods, meanings, and mechanisms. Archives of General Psychiatry, 52, 341-351.

Clark, L. A., Watson, D. & Reynolds, S. (1995). Diagnosis and classification of psychopathology: Challenges to the current system and future directions. Annual Review of Psychology, 46, 121-153.

Dieterle, D. M., Albus, M. I., Eben, E., Ackenheil, M. & Rockstroh, W. (1986). Preliminary experiences and results with the Munich version of the Andreasen Scale. Pharmacopsychiatry, 19, 96-100.

Dilling, H., Mombour, W., Schmidt, M. H. & Schulte-Markwort, E. (Hrsg.).(1994). Internationale Klassifikation psychischer Störungen ICD-10 Kapitel V (F). Forschungskriterien. Bern: Huber.

Honigfeld, G., Gillis, R. D. & Klett, C. J. (1996). NOSIE-Nurses Observation Scale for Inpatient Evaluation. In CIPS (Hrsg.), Internationale Skalen für Psychiatrie (4. Aufl.). Göttingen: Hogrefe.

Jung, E., Krumm, B., Biehl, H., Maurer, K. & Bauer-Schubart, C. (1989). DAS-Mannheimer Skalen zur Einschätzung sozialer Behinderung. Weinheim: Beltz.

Kay, S. R. (1990). Significance of the positive-negative distinction in schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 16, 635-652.

Kay, S. R., Fiszbein, A. & Opler, L. A. (1987). The Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 13, 261-275.

Kay, S. R., Opler, L. A. & Lindenmayer, J. P. (1988). Reliability and validity of the Positive and Negative Syndrome Scale for schizophrenics. Psychiatry Research, 23, 99-110.

Lukoff, D., Nuechterlein, K. H. & Ventura, J. (1987). Manual for expanded Brief Psychiatrie Rating Scales (BPRS). Schizophrenia Bulletin, 12, 594-602.

McGlashan, T. H. & Fenton, W. S. (1991). Classical subtypes for schizophrenia: Literature review for DSM-IV. Schizophrenia Bulletin, 17, 609-632.

Mundt, Ch., Fiedler, P., Pracht, B. & Rettig, R. (1985). InSKa (Intentionalitäts Skala) - ein neues psycho-pathometrisches Instrument zur quantitativen Erfassung der schizophrenen Residualsymptomatik. Nervenarzt, 56, 146-149.

Smith, J. & Hucker, S. (1994). Schizophrenia and substance abuse. British Journal of Psychiatry, 165, 13-21.

Süllwold, L. (1991). Manual zum Frankfurter Beschwerde-Fragebogen (FBF). Berlin: Springer.

Wing, J. K., Cooper, J. E. & Sartorius, N. (1982). Die Erfassung und Klassifikation psychiatrischer Symptome. Weinheim: Beltz.

Wittchen, H. U. & Unland, H. (1991). Neue Ansätze zur Symptomerfassung und Diagnosestellung nach ICD-10 und DSM-III-R: Strukturierte und standardisierte Interviews. Zeitschrift für Klinische Psychologie, 20, 321-342.

Zerssen, D. V. (1976). Klinische Selbstbeurteilungs-Skala aus dem Münchner Psychiatrischen Informations-System: Paranoid-Depressivitäts-Skalen. Weinheim: Beltz.

35.2. Шизофрения: этиология и анализ условий возникновения

Фред Рист, Ганс Ватцль и Рудольф Коэн

Эпидемиология

Поиск причин расстройства начинают с установления связи между возникновением заболевания и наличием или отсутствием определенных переменных. Такие переменные могут относиться к самому индивиду или к окружающей его среде, они могут быть социального, психологического или биологического рода. Хотя были проведены многочисленные исследования заболеваемости шизофренией и ее распространенности, но для действительно достоверных оценок методологическая база была заложена лишь в 70-е годы в результате проведения исследования детерминации последствий тяжелых психических расстройств, выполненного под эгидой ВОЗ («WHO Collaborative Study on Determinants of Outcome of Severe Mental Disorders»)(Jablensky, Sartorius, Ernberg et al., 1992). В соответствии с ним в девяти психиатрических центрах в Европе, Америке, Африке и Азии в течение одного года и по стандартизированной методике исследовались пациенты, впервые обратившиеся по поводу психотического заболевания. При этом ставились диагнозы как узкие, базирующиеся на острых психотических ядерных симптомах, так и широкие, на основе принятых в то время во врачебной практике критериев. Уровень заболеваемости, устанавливаемый согласно широкому определению шизофрении, существенно различался во всех девяти центрах. Напротив, оцениваемый согласно узкому определению, он повсюду был близок к 10/100 000.

Таким образом, различия в клиническом определении диагнозов объясняют значительную часть различий, которые были обнаружены при сравнении различных культур. И при лонгитюдном рассмотрении заболеваемость шизофреническими расстройствами остается неизменной: в соответствии с больничной статистикой, использующей на протяжении десятилетий одни и те же критерии диагностики шизофрении, повышения или понижения частоты заболеваемости на протяжении довольно продолжительного периода времени не наблюдалось. Пол пациентов также не оказывал влияния на заболеваемость: риск заболеть шизофренией в течение своей жизни у мужчин и женщин одинаков. Еще со времен Крепелина известно, что начало заболевания у женщин обычно наступает позднее, чем у мужчин. Хефнер и его рабочая группа смогли подтвердить эти различия на материале исследования впервые обратившихся по поводу шизофрении пациентов (изучался район междуречья Рейна и Неккара в Германии): среди заболевших шизофренией в возрасте до 25 лет мужчин оказалось 62%, а женщин только 47% (Häfner, 1995).

Какие выводы для этиологии можно сделать из этих эпидемиологических данных? Постоянство показателей заболеваемости для различных регионов, времен и обоих полов по сравнению с другими заболеваниями вызывает удивление. Ни экономические, ни культурные, ни этические факторы, кажется, не оказывают влияния на риск заболеть шизофренией. Это указывает на превалирующее значение генетических факторов возникновения шизофрении.

Генетика

Факт участия генетических факторов в возникновении шизофрении принадлежит к наиболее устоявшимся положениям этиологических исследований (ср. также главу 10). И степень участия этих факторов при возникновении расстройства тоже оценивается достаточно точно. Здесь внесли свой вклад исследования степени родства и частоты заболевания, исследования близнецов и приемных детей. Установлено, что у биологических родственников лиц, заболевших шизофренией, риск заболеть выше, чем у других, причем вероятность заболевания тем выше, чем ближе степень родства. Готтесман провел повторный кумулятивный анализ большого количества исследований, осуществленных между 1920 и 1987 годами (ср. McGue & Gottesmann, 1989). Он констатировал, что самый высокий риск (48% или 46%) заболеть — у однояйцевого близнеца больного шизофренией и у ребенка, у которого оба родителя больны шизофренией, у ребенка же, имеющего одного из больных родителей, этот риск составляет только 13%.

В исследованиях близнецов показатели конкордантности для однояйцевых и двуяйцевых близнецов зависят от диагностических критериев, методов определения зиготности и отбора близнецовых пар. Примечательно то, что разница между обоими показателями конкордантности всегда имеет одну и ту же тенденцию и вполне постоянна даже от исследования к исследованию. Методически надежные данные о конкордантности у однояйцевых близнецов однако не превышают 50%. Играют ли для конкордантности какую-либо особую роль условия развития однояйцевых близнецов? Этому противоречит тот факт, что близнецы заболевают шизофренией не чаще обычных людей.

При исследованиях приемных детей сопоставление между генетически отягощенными и неотягощенными приемными детьми тем показательнее, чем дольше была возможность наблюдения за этими детьми. До сих пор группы риска исследовались пусть с методологической точки зрения и достаточно тщательно, но все же на протяжении слишком короткого периода возраста риска, чтобы можно было проверить различные гипотезы. Имеющиеся исследования (ср. Kendler & Diehl, 1993), однако, показали у приемных детей от матерей, больных шизофренией, повышенную частоту заболевания шизофренией и расстройствами, относящимися к «спектру шизофренических расстройств». В то время как в большинстве этих исследований особо отмечается значение генетического фактора, в исследовании приемных детей Тиенари (Tienari, 1991) было предположено наличие и негенетических факторов, участвующих в возникновении заболевания. Это исследование было посвящено психическому здоровью приемных родителей. Если затем разделить семьи на те, которые «здоровы», и те, которые «больны», то окажется, что у приемных детей с повышенным риском в здоровых семьях шизофренические расстройства развиваются реже, чем в «больных» семьях. Конечно, это влияние внешней среды не является специфичным для шизофрении, ибо в «больных» семьях и другие расстройства, например невротические, у приемных детей встречаются чаще.

Данные генетической эпидемиологии, исследования близнецов и приемных детей подтвердили генетически передающуюся диспозицию шизофрении. Но и у однояйцевых близнецов, один из которых заболел шизофренией и генетическое наследство которых полностью идентично, риск для другого тоже заболеть шизофренией составляет не более 50%. Таким образом, необходимо дополнительно учитывать определенные негенетические обстоятельства, повышающие вероятность того, что из диспозиции разовьется болезнь.

Биохимические факторы

Поиск у больных шизофренией анатомических изменений головного мозга еще со времен Крепелина является основой этиологических исследований. Любопытно, что уже тогда было сделано предположение о структурных изменениях в височных и лобных областях. Современные томографические методы нейрорадиологии позволяют точнее определять изменения размера отдельных областей мозга. Новый метод вызвал за последние годы значительный рост числа соответствующих исследований. Чаще всего сообщается об увеличении боковых желудочков головного мозга; некоторые исследователи указывают также и на увеличение третьего и четвертого желудочков. Использование магнитно-резонансной техники дополнило эти данные определением объема отдельных структур мозга; так, есть сообщение об уменьшении объема височных долей (ср. обзор Cannon & Marco, 1994).

Так как лишь в некоторых работах одновременно проводятся измерения различных отделов мозга, то найти закономерные взаимосвязи между этими множественными отклонениями от нормы не представляется возможным. Там, где эти взаимосвязи обнаруживаются, атрофические знаки кажутся глубоко независимыми друг от друга. Если определяют процент испытуемых с признаками структурных изменений головного мозга, то атрофические изменения разнообразного вида и различной степени выраженности выявляются обычно примерно у трети пациентов, больных шизофренией (ср. Gattaz, Kohlmeyer & Gasser, 1991). Пациенты с морфологическими изменениями мозга отличаются от пациентов, больных шизофренией, но без этих аномалий, более явно выраженной негативной симптоматикой и более неблагоприятным течением болезни. Однако было замечено, что органические аномалии головного мозга не увеличиваются в процессе болезни.

Таким образом, если эти органические изменения не прогрессируют, тогда они должны иметь место уже к началу расстройства. Это позволяет рассматривать их как фактор, повышающий риск развития шизофрении. В этом случае при равном генетическом риске церебральные изменения должны быть у тех индивидов, которые больны шизофренией. Однако существует и противоположная гипотеза, заключающаяся в том, что морфологические изменения головного мозга играют роль в преимущественно экзогенно обусловленной форме шизофрении в отличие от преимущественно генетически обусловленной подгруппы больных шизофренией. Наконец, структурные изменения головного мозга у больных и не больных шизофренией могли бы возникнуть по таким неспецифическим причинам, как, например, осложнения при родах. Если они выявляются в качестве «ко-фактора» вместе с шизофренией, то самым неблагоприятным образом влияют на тяжесть и течение болезни, но не могут служить причиной ее возникновения (Häfner, 1995). Качество имеющихся на сегодняшний день исследований не позволяет в настоящее время сделать выбор в пользу какой-либо из этих гипотез.

Нейрокогнитивные дефициты

Позитивные симптомы, такие как формальные расстройства мышления и галлюцинации, несмотря на их многостороннее содержательное оформление, уже Блейлер и Крепелин объясняли несколькими основополагающими нарушениями интеллектуальных и психических функций. Таким основополагающим расстройством для Блейлера была, например, потеря «ассоциативных связей»; Крепелин объяснял расстройства процесса мышления недостаточностью функций внимания. И жалобы больных шизофренией на то, что им сложно поддерживать разговор, они легко отвлекаются от обсуждаемой темы и что им необходимы большие усилия для продолжительного поддержания концентрации внимания, — все это указывает на большое значение расстройств переработки информации и внимания при шизофрении.

Повышенная отвлекаемость больных шизофренией отмечается во многих исследованиях. Так, например, при различных отвлекающих условиях изучались кратковременная память и способность к дихотическому прослушиванию (ср. Straube & Oades, 1992). Броудбент (Broadbent) еще в 1958 году постулировал существование фильтра, не пропускающего нерелевантные раздражители на ранней стадии переработки информации и являющегося инстанцией избирательного внимания. Нарушение этой фильтрующей функции может привести к тому, что на последующих стадиях переработки информации придется перерабатывать слишком большой объем информации. Процессы мышления и регуляции поведения, обычно протекающие безошибочно, могут при этом нарушиться, могут возникнуть галлюцинации и нарушения мышления. Концепция дефектного фильтра интуитивно кажется правдоподобной, и вначале считалось, что она хорошо подтверждается экспериментально. Однако после модификации этой простой модели переработки информации в общей психологии от этих представлений пришлось отказаться. Так, в исследовании дихотического прослушивания пациентов с шизофренией Харрис, Бенедикт и Лик (Harris, Benedict und Leek, 1990) смогли передать целевой раздражитель вопреки представлениям о дефектном фильтре. Это удалось благодаря тому, что целевой раздражитель (слоги) и отвлекающая информация (текст) подавались в разные наушники. Если же целевой и отвлекающий раздражители произносились совместно, т. е. контекст мог отвергаться лишь на основе его семантического содержания и, таким образом, требовалась переработка раздражителей более высокого порядка, продуктивность больных шизофренией значительно снижалась относительно продуктивности маниакальных пациентов. Повышенная отвлекаемость больных шизофренией проявляется прежде всего во время острой фазы расстройства и уменьшается при нейролептическом лечении. С этиологической точки зрения следует отметить, что и пациенты с ремиттирующим течением заболевания, и особенно индивиды с повышенной уязвимостью, а именно дети родителей, страдающих шизофренией, показывают такие же нарушения в исследованиях «высокого риска» («High Risk»). Это справедливо как для описанного выше эксперимента с избирательным вниманием, так и для проверки вигильности с помощью «Теста длительного выполнения» («Continuos Performance Test»). При этом во время последовательного предъявления отдельных раздражителей испытуемым необходимо идентифицировать определенные целевые раздражители или последовательности раздражителей (Cornblatt & Keilp, 1994). Расстройства внимания проявляются и при сравнении влияния постоянно изменяемого или постоянно поддерживаемого интервала между предупреждающими сигналами и временем реакции в простейших заданиях на время реакции: для больных шизофренией менее выгодны условия константных предваряющих интервалов, и при нерегулярных интервалах предшествующий раздражитель оказывает на них большее влияние, чем на контрольную группу. Также и этот эффект кажется более выраженным у кровных родственников пациентов, страдающих шизофренией, чем у испытуемых, не отягощенных болезненной наследственностью (ср. Rist & Cohen, 1991).

Второй большой темой экспериментально-психологического исследования шизофрении являются нарушения мышления. Они довольно широко изучались в последние годы в аспекте ассоциативных сетей (assoziativen Netzwerke). В многочисленных исследованиях ассоциаций, которые проводятся с 30-х годов, испытуемые с диагнозом «шизофрения» реже называли в ответ на слово-раздражитель обычное слово, чем здоровые испытуемые. При повторных опытах с теми же словами их ассоциации заменялись новыми чаще, чем ассоциации у здоровых испытуемых. В рамках сетевых подходов эти данные интерпретировались как свидетельство того, что у пациентов с шизофренией отсутствует тормозящее влияние в процессе образования ассоциаций. Определенную ограниченность исследований ассоциаций в последние годы преодолела психолингвистика с помощью задач на выбор тех или иных слов («lexical decision tasks»). Так, например, испытуемым с помощью тахистоскопа предъявляется некоторая последовательность букв, в которой присутствуют как слова, так и бессмысленный набор букв, и им необходимо отличить слова от не-слов. Для исследования процессов торможения и ассоциативного «проторения» в семантических сетях перед целевым словом предлагались слова с различными ассоциативными связями. По сравнению с предъявлением не родственного слова предъявление семантически родственного слова ускоряло узнавание целевого слова. При этом оказалось, что именно пациенты с нарушенным мышлением, которые при диагностике продуктивности скорее терпели неудачу, в этом эксперименте показывали более выраженный семантический эффект ассоциативного «проторения». И предъявление слов, которые были связаны с целевым словом только через промежуточные звенья, уже приводило пациентов с нарушениями мышления к эффекту ассоциативного «проторения» (ср. Spitzer, 1993).

Исследования нейрокогнитивных факторов оказали существенное концептуальное и практическое влияние на понимание клинической картины расстройства, например они выявили ответное воздействие формальных расстройств мышления на процессы семантической активизации. Поскольку такие исследования ограничиваются сравнением больных шизофренией с контрольной группой, невозможно решить, представляют собой найденные отклонения от нормы только сопутствующие явления острого заболевания или действительно указывают на основное расстройство. Для этого потребовалось бы доказать наличие таких отклонений от нормы еще до начала болезни. Но так как болезнь, как показала рабочая группа Хефнера, зачастую начинается в виде неспецифических симптомов за несколько лет до первичного обращения за помощью, то этого доказать не удается. В качестве альтернативы предлагаются три стратегии: обследование пациентов в состоянии ремиссии, обследование детей родителей, больных шизофренией, и обследование шизотипических лиц. И в таких исследованиях отмечают расстройства процессов внимания. Их цель — идентифицировать способы когнитивной переработки, которые объясняют различные этапы во взаимодействии генетического риска и дополнительных перегрузок биологического и психосоциального рода при возникновении шизофрении.

Психосоциальные факторы

• ⇐ Назад
• 239
• 240
• 241
• 242
• 243
• 244
• 245246247
• 248
• 249
• 250
• 251
• 252
• 253
• 254
• Далее ⇒