А) роль механизмов саморегуляции в поддержании
Гомеостаза
Б) роль симпато-адреналовой системы в процессе адаптации
Л.А. Орбели - адаптационно-трофическая роль симпатической н/с
Г. Селье -
А) стресс - состояние
Напряжения
Б) общий адаптационный синдром
В) роль гипофизарно-надпочечниковой системы
В механизмах адаптации
Триада признаков стресса:
Гипертрофия коры
Надпочечников
Кровоизлияния в слизистой
Оболочке
Инволюция тимуса и лимфатического аппарата
Стрессор - сильный (субэкстре -
Мальный) раздражитель
Безусловные (температура,
Звук, боль и т.д.)
Условные (сигнал тревоги)
Отрицательные эмоции:
Дефицит энергии
Дефицит времени
Дефицит информации
Общий адаптационный
синдром (ОАС) -
Это сложный комплекс неспецифических реакций
Организма на воздействие стрессора
Фаза тревоги (аварийная)
А. Активация симпато-
Адреналовой системы
А) ССС - усиление крово-обращения: ЧСС , сила ,
тонус сосудов , АД , возбудимость миокарда , проводимость.
Б) Дыхательная система –
Усиление вентиляции
легких: частота , глубина ,
МОД , тонус бронхиол ¯.
В) Кровь - увеличение кис-
лородной емкости крови - эритроцитоз, гемоглобин.
Г) Обмен веществ -
усиление катаболических процессов для получения дополнительной энергии - гликогенолиз, липолиз
Д) Желудочно-кишечный
тракт
Снижение моторики и
секреции Þ снижение потребления энергии
Е) ЦНС - повышается
Возбудимость, проводи-
Мость, лабильность
Недостатки 1-А фазы:
Высокий (неэкономичный)
Расход энергии
Нет координации в работе различных физиологических систем
Б. Активация гипотамо-гипофизарно-надпочечниковой системы
Обмен белков
А) увеличен синтез белка
В печени
Б) снижен синтез белка
в соедин., мышечной и лимфоидной ткани
(не усваиваются аминокислоты)
Þ повышена концентрация аминокислот в крови Þ 1.на синтез белка в печени
На глюконеогенез
Следствие:
Уменьшение мышечной массы
2.Уменьшение белка в слизистой желудка Þ язвы
3.Атрофия лимфоидной ткани и тимуса Þ лимфопения
Обмен жиров
А) мобилизация жира из депо
Б) увеличение концентрации жирных кислот в плазме
Следствие - резко возрастает энергообмен
Обмен углеводов
Усиливается глюконеогенез
Þконцентрация глюкозы
Þ глюкоза в ткань
Þ энергообмен возрастает
ИнсулинНЕзависимые:
ЦНС, надпочечники, гонады, сетчатка, эритроциты
ИнсулинЗАвисимые:
скелетные мышцы, соед.ткань, лейкоциты, иммунная система
Инсулинзависимые (частично):
Печень, почки, кардиомиоциты
Противовоспалительный
эффект
А) не выходят лизосомальные ферменты
Б) нормализуется проницаемость сосудов
В) уменьшается фагоцитоз
Г) угнетается выброс интерлейкина-1 из моноцитов
Противоаллергический
эффект эозинопения
Подавление клеточного и гуморального иммунитета
а) инволюция тимуса и лимфоидной ткани
б) лимфопения
в) снижение концентрации антител и фагоцитоза
Нормализация АД
А) повышают чувствительность сосудистой
Стенки к катехоламинам
б) задерживают Nа+ в организме
8) Улучшение памяти, скорости ориентировочных реакций (чувство тревоги)
А) вазопрессин
б) АКТГ – прямой эффект
Биологическое значение 1 фазы:
Мобилизация систем, обеспечи -
Вающих организм кислородом
Мобилизация энергетических
И пластических ресурсов
Перераспределение этих ресур-
Сов между различными органа-
ми и системами:
А) адреналин -a -адренорецепторы
B-адренорецепторы
Б) местная регуляция
(рабочая гиперемия)
в) глюкокортикоиды –
Анаболический эффект
Антианаболический эффект
Фаза резистентности
стресс - реализующие системы:
(симп. н/с, катехоамины, ГГНС,
Глюкокортикоиды, СТГ, ТТГ,
Вазопрессин)
стресс -лимитирующие системы:
А) повышение концентрации ГАМК, дофамина, глицина, опиоидных пептидов
Б) снижение чувствительности органов-мишеней к катехолами-
Нам и глюкокортикоидам
(простагландины)