Г) РНК HDV обнаруживается в крови по ПЦР

 

16. Вирус гепатита С:

а) РНК-содержащий вирус, имеет 6 генотипов (1-6) и более 100 субтипов;

б) чрезвычайно изменчив, что способствует «увиливанию» вируса от иммунной защиты;

в) менее устойчив во внешней среде по сравнению с HBV, при 1000 С погибает за 2 минуты;

г) менее контагиозен, чем вирус гепатита В;

д) HCV цитопатоген для гепатоцита и относится к вялотекущим инфекциям;

е) HCV хорошо культивируется в лабораторных условиях.

 

17. Пути передачи вируса гепатита С:

а) путь передачи инфекции схож с ВГВ;

б) половой путь передачи является одним из ведущих;

в) инфицирующая доза HCV в несколько раз больше, чем при HBV ;

г) группа высокого риска - в/в потребители наркотиков, больные гемофилией, пациенты гемодиализа и др. аналогичные лица;

д)основной путь передачи - гемоконтактный (парентеральный), связанный с попаданием крови и её продуктов в организм заражённого;

 

18. Патогенез острого ГС:

а) вирусемия сопровождается воспалением печени с синдромами цитолиза,

поражения мезенхимы и редко холестазом;

б)полноценный иммунный ответ характерен в 100% случаев;

в)длительная персистенция вируса в организме человека не характерна;

г) отмечается слабый, замедленный клеточный и гуморальный иммунный ответ.

 

19. Особенности клинического течения острого ГС:

а) в 15-20% случаев после инфицирования характерно безжелтушное течение с формированием адекватного иммунного ответа;

б) в 75-80% случаев после острого ГС формируется хроническое течение, поэтому рекомендуется проведение ПВТ;

в) развитие ЦП и ГЦК составляет 40-50%;

г) характерны субклинические, безжелтушные формы болезни;

д) в 80% случаев протекает в желтушной форме.

 

20. Специфическая лабораторныя диагностика HCV-инфекции

а) положительная реакция ИФА на анти- HCV;

б) обнаружение РНК HCV по ПЦР;

в) положительная ИФА на анти-HBcor;

г) наличие анти - HCV- абсолютное подтверждение диагноза.

 

 

3. Дифференциальный диагноз ОВГ с гемолитической (надпечёночной) и механической (подпеченочной) желтухами.

(13 вопросов)

 

1. Какие из перечисленных видов желтух наблюдаются при ВГ:

а) гемолитическая – надпеченочная;

б) механическая – подпеченочная;

в) паренхиматозная – печеночно-клеточная;

 

2. Клинические признаки гемолитической желтухи:

а) характерна цикличность заболевания;

б) желтуха слабо или умеренновыраженная на фоне бледной кожи;

в) темная моча;

г) гиперхолия кала;

д) выраженный кожный зуд.

 

3. Лабораторные показатели гемолитической желтухи:

а) осмотическая резистентность эритроцитов снижена, ретикулоцитоз, анизоцитоз;

б) характерна анемия;

в) увеличение общего билирубина крови за счет конъюгированной фракции;

г) показатели активности трансаминаз в пределах нормы;

д) лейкопения, тромбоцитопения.

 

4. При гемолитической желтухе имеет место:

а) ретикулоцитоз;

б) повышение уровня неконьюгированного билирубина;

в) гиперхолия;

г) повышение активности аланинаминотрансферазы

 

5. Этиология гемолитических желтух:

а) наблюдается при массивных гемотрансфузиях и переливании гетерогруппной крови;

б) наличие тяжелого основного заболевания (сепсис, малярия и т.д.);

в) использование лекарственных препаратов, приводящие к гемолизу эритроцитов (хинин, сульфаниламиды и др.);

г) вирусные гепатиты (А, В, С и т.д.).

 

6. Этиология паренхиматозных (печеночно-клеточных) желтух:

а) вирусные гепатиты (А, В, С, Д, Е и т.д.);

б) цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, герпесвирус и т. д.;

в) токсические, лекарственные, аутоиммунные гепатиты;

г) генерализованные формы сальмонеллеза, иерсиниоза, псевдотуберкулеза;

д) переливание гетерогруппной крови.

 

7. Назовите патогенетический механизм, для которого характерны кожный зуд, увеличение уровня коньюгированного билирубина, холестерина, активности щелочной фосфатазы:

а) печеночно-клеточная желтуха;

б) внутрипеченочный холестаз;

в) синдром Жильбера;

г) гемолитическая желтуха.

 

8. Этиология механических (подпеченочных) желтух:

а) вирусные гепатиты (А, В, С, Д, Е и т.д.);

б) желчнокаменная болезнь;

в) рак головки поджелудочной железы;

г) гельминтозы (описторхоз, клонорхоз, шистосомоз, аскаридоз, эхинококк).

 

9. Лабораторные показатели биохимического анализа крови, характерные для механической желтухи:

а) неконьюгированная гипербилирубинемия, с увеличением активности АлАТ и АсАТ;

б) коньюгированная гипербилирубинемия, увеличение активности щелочной фосфатазы;

в) неконьюгированная гипербилирубинемия;

г) увеличение активности АлАТ и АсАТ.

 

10. Клинико-лабораторные признаки механической желтухи у больных с новообразованиями в дуоденопанкреатобилиарной зоне:

а) длительный продромальный (преджелтушный) период болезни (1-3 месяца и более);

б) часто зуд в преджелтушном периоде; слабая интоксикация на фоне прогрессирующей желтухи;

в) гипохромная анемия; признаки энзимной недостаточности поджелудочной железы;

г) уменьшение массы тела;

д) УЗИ-выявление опухоли головки поджелудочной железы;

е) увеличение непрямой фракции билирубина.

 

11. Клинико-лабораторные признаки механической желтухи:

а) желтушная окраска кожи, слизистых, кожный зуд;

б) боли в правом подреберье;

в) холурия, ахолия кала не характерны;

г) увеличение общего билирубина крови за счет конъюгированной фракции;

д) резкое нарастание активности трансаминаз (АлАТ, АсАТ) крови;

е) УЗИ органов брюшной полости в пределах нормы.

 

12. Для какого вида желтух характерна коньюгированная гипербилирубинемия?

а) для гемолитической;

б) печеночно-клеточной;

в) подпеченочной;

г) для синдрома Жильбера.

 

13. Клинико-лабораторные признаки синдрома Жильбера (наследственный пигментный гепатоз), причины и частота встречаемости:

а) жалобы на слабость, адинамию, сниженный аппетит;

б) в популяции наблюдается в 2-5%, возможно больше;

в) генетический дефект, при котором в печени нарушается связывание билирубина с глюкуроновой кислотой;

г) в моче и кале снижается содержание стеркобилина из-за нарушенного образования в печени конъюгированного билирубина;

д) сохраняется пожизненно;

е) требуется соответствующая патогенетическая терапия.

 

 

4. Исходы. Осложнения ОВГ - печёночная кома (ОПЭП).

Принципы лечения ОВГ.

(14 вопросов)

 

1. Исходы ОВГ:

а) выздоровление без остаточных явлений;

б) выздоровление с наличием постгепатитного внепечёночного синдрома (отит,

гайморит, пневмония, пиелонефрит и др.);

в) переход в хроническую форму;

г) развитие острой печеночной энцефалопатии (ОПЭП);

д) летальный исход;

е) выздоровление с наличием постгепатитного синдрома (дискинезия

желчевыводящих путей, холецистит).

 

2. Может ли ОВГ осложниться острой печёночной энцефалопатией?

а) да;

б) нет.

 

3. Варианты печёночной комы (ПК) и их характеристика при заболеваниях печени:

а) эндогенная ПК - острый массивный, субмассивный некроз печени. Характерна для острых вирусных и острых токсических гепатитов;

б) экзогенная (шунтовая) ПК: как следствие порто-системного шунтирования при циррозе печени;

в) ПК без повреждения ЦНС.

 

4. Ведущие синдромы ПК при ОВГ:

а) острая печеночная энцефалопатия – комплекс потенциально обратимых неврологических и психоэмоциальных нарушений;

б) острый суставной синдром;

в) синдром острой печеночно-клеточной недостаточности;

г) острый портопульмональный синдром.

 

5. Причины эндогенной ПК при ОВГ:

а) преимущественно (ко-инфицирование) вирусами гепатита – ОГВ+ОГD; ОГВ+ХГС; ОГЕ+ ХГВ и др.;

б) редко моноинфицирование – ОГА, ОГВ, ОГС;

в) активация эндогенной бактериальной флоры;

г) эндогенные паразитозы.

 

6. Патогенез эндогенной ПК при ОВГ:

а) избыточный иммунный ответ на вирус с образованием иммунных комплексов (ИК) - HBsAg + анти-HBs; HDAg+ анти-HDV и др;

б) ИК блокируют кровоток в печени (феномен Артюса);

в) ИК откладываются в сосудах мозга;

г) развивается острый (подострый) некроз печени, ведущий к острой печеночно-клеточной недостаточности (снижение функции детоксикации) и острой печёночной энцефалопатии (ОПЭП);

д) ИК, образующиеся в большом количестве при ВГА и ВГЕ, способствуют частому возникновению ПК (>5 – 10%).

 

7. Механизм возникновения ОПЭП при ПК:

а) нарастание в крови аммиака (NH3) и др. нейротоксинов (фенолы, меркаптаны и т.д.), всасывающихся из ЖКТ;

б) нарушенная дезинтоксикационная функция печени не обезвреживает нейротоксины и не превращает NH3 в нетоксичную мочевину (у здоровых образование мочевины – до 80%);

в) способствует возникновению ПК гипергликемия и метаболический ацидоз.

 

8. Клинические признаки ОПЭП (1-4 степень):

а) вялость, адинамия, эмоциональная лабильность, замедленное мышление;

б) выраженная дыхательная недостаточность;

в) обильная пятнисто-папулёзная сыпь;

г) эйфория, сменяющаяся депрессией, нарушение формулы сна;

д) положительные менингеальные знаки;

е) тремор кистей рук, спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве, кома.

 

9. Клинические признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК:

а) нарастание слабости и желтухи;

б) спонтанные боли в животе, «немотивированная» рвота;

в) сокращение размеров печени (симптом «пустого подреберья»);

г) увеличение размеров селезенки;

д) ДВС-синдром;

е) печеночный запах изо рта;

ж) прекращение мочеиспускания.

 

10. Лабораторные признаки печеночно-клеточной недостаточности при ПК:

а) снижение ПТИ (< 50%);

б) высокий уровень АлАТ с последующим снижением из-за некроза гепатоцитов;

в) нарастание в крови мочевины;

г) нарушение свертываемости крови (гипер/гипокоагуляция);

д) раннее исчезновение антигенов вируса (уходят в состав ИК);