Рекомендации для работы на занятии. Задание 1. Объект изучения: препарат - митоз животной клетки (окр
Задание 1. Объект изучения: препарат - митоз животной клетки (окр. железный гематоксилин). Программа действий: на малом увеличении найти, на большом - рассмотреть, зарисовать и отметить хромосомные фигуры во всех фазах митоза.
Задание 2. Объект изучения: препарат - митоз растительной клетки (окр. железный гематоксилин). Программа действий: на малом увеличении найти, на большом - рассмотреть, зарисовать и отметить хромосомные фигуры на всех стадиях митоза.
ЗаданиеЗ. Объект изучения: амитоз в переходном эпителии мочевого пузыря (окр. гематоксилин-эозином). Программа действий: па малом увеличении найти, на большом - рассмотреть и зарисовать: одноядерную клетку (1), клетку с двумя ядрами (2), клетку с перетяжкой цитоплазм ы(3).
Задание 4. Объект изучения: препарат - кожа с волосом (окр. гематоксилин-эозином) как пример физиологической дистрофии. Программа действий: на малом увеличении найти, на большом - зарисовать эпителий (1), волос (2), сальные железы (3).
Задание 5. Объект изучения: препарат - кровь человека (окр. гематоксилин-эозином). Программа действий: на большом увеличении найти эритроциты. Отметить, что это безъядерные клетки - пример физиологической дистрофии, клетка при этом функционирует нормально. Присутствие ядра в эритроците - патология.
Задание 6. Объект изучения: препарат почки - может быть любой препарат, (окр. гем.-эозином). Программа действий: на большом увеличении видны клетки канальцев почки. Клетки равномерно адсорбируют краситель, не способны к гранулообразованию. Ядро и цитоплазма мертвой клетки равномерно окрашиваются, так как краситель получает свободный доступ к структурам. Так выглядит клетка в состоянии паранекроза.
Ситуационные задачи
1. В результате действия ионизирующей радиации в некоторых клетках имеет место разрушение отдельных органелл, Каким образом идет утилизация их остатков?
2. В результате митоза возникло две дочерние клетки. Одна из них вступает в стадию клеточного цикла, вторая в результате дифференцировки потеряла способность к размножению. Какова конечная судьба 1-й и 2-й клетки?
3. При исследовании кариотипов обнаружили два вида клеток. Одни из них имели 46 хромосом, а другие - 48. Какие из них принадлежат человеку?
4. Диплоидная соматическая клетка приступила к митотическому делению. Обычный ход митоза был нарушен, в результате чего образовалась одна одноядерная полиплоидная (тетраплоидная) клетка. Какие этапы митотического цикла прошли нормально? На каком этапе нормальное течение митоза было прервано? Какие причины нарушения нормального хода митотического деления могли привести к формированию одной полиплоидной клетки?
5. На препарате видна митотически делящаяся клетка на стадии анафазы. Сколько хромосом входит в состав каждой дочерней звезды?
6. На препарате видна митотически делящаяся клетка на стадии метафазы. Сколько хромосом входит в состав метафазной пластинки?
7. Микрохирургическим путем амебу (одноклеточный организм) разделили на два фрагмента: ядросодержащий и безъядерный. Какова дальнейшая судьба этих фрагментов и с чем она связана?
8. Взяли для исследования несколько клеток из эпителия ротовой полости и после специальной обработки гистологического препарата установили, что ядра исследуемых клеток не содержат полового хроматина. Субъекту какого пола (мужского или женского) принадлежали исследуемые структуры?
9. Клетки, выстилающие кишечник, имеют щеточную каемку. При некоторых болезнях она разрушается. Какая функция клеток при этом пострадает?
10. В клетку проник фактор, нарушающий целостность мембран лизосом. Какие изменения произойдут в клетке?
11. В области раневой поверхности появляется большое количество клеток, содержащих первичные лизосомы, много фагосом и вторичных лизосом. Каково функциональное значение этих клеток?
I2.На препарате наблюдается уменьшение размеров клеточных ядер, их уплотнение, сморщивание, более сильное окрашивание хроматина, чем в неизмененных ядрах. Как называется это явление? Что можно сказать о функциональном состоянии этих клеток?
Основная и дополнительная литература
Основная литература: 1) П. А. Мотавкин. Курс лекций по ГИ( ГОЛ01 ИИ, Владивосток : «Медицина ДВ», 2007; 2) Гистология человека В ответах HI Вопросы / под ред. П.А. Мотавкина, Н.Ю. Матвеевой, 2006; 3) Учебник ГИ( ГОЛОГИИ / под ред. Ю.И.Афанасьева, Н.А. Юриной. - М. : «Медицина». L999; 4) И В, Ламазов, Л.С. Сутулов. Атлас по гистологии и эмбриологии. - М.: «Медицина», 1978,
Дополнительная литература; 1) Гистология /под ред. Э.Г. Улумбекова, К). Л. Че-лышева. - М.: ГЭОТАР, 1997, 2001; 2) А. Хэм, Д. Кормак. Гистология, М.: «Мир», 1983. - Т. 1; 3) Ю.С.Ченцов. Общая цитология, 1983; 4) Альберте. Молекулярная биология. - М.: «Мир», 1986. - Т. 1, 2; 5) Биохимические основы патологиче< mix процессов / под ред. Е.С. Северина. - М. : «Медицина», 2000; 6) A.M. Коршунов, И < I. 11ре-ображенская. Программированная смерть клеток// Неврологичс-ский журнал, 1998; 7) Н.Ю. Матвеева, Н.А. Петрова, А.Г. Матвеев. Апоптоз в развивающей! я сетчатке глаза человека // Тихоокеанский медицинский журнал. - №5. - 2000; 8) Л. Л. Ярилин. Апоптоз и его место в иммунных процессах//Иммунология. -№6. 199б-,9)( '..V. Уманский. Апоптоз: молекулярные и клеточные механизмы // Молекулярная биология. -Т. 30. - №3. - 1996; 10) А.Н. Маянский с соавт. Апоптоз нейтрофиЛОВ // Иммунология. - №6. - 1999; 11) В.М. Погорелов с соавт. Морфология апоптоэа при нормальном и патологическом гемопоэзе // Гематология и трансфузиология. - Т.40 . №5. - 1995.