ПИТАННЯ ДО СЕМІНАРСЬКИХ ЗАНЯТЬ

ЗАНЯТТЯ І.

1. Обґрунтування значення мінерального живлення.

2. Механізм та біологічне значення явища мінералізації.

3. Графічна ілюстрація законів Лібіха.

4.Характеристика ґрунту як джерела мінеральних речовин (поняття катіоннообмінної та адсорбційної ємності, сили адсорбції іонів елементів різної валентності).

5. "Масовий потік" у рослині та причини його виникнення.

6. Механізми поглинання неорганічних елементів рослиною.

7. Порівняльна характеристика апопластного та симпластного шляхів транспорту речовин в рослині.

8. Можливості рослиною концентрації ґрунтового розчину.

 

ЗАНЯТТЯ ІІ.

1. Явище антагонізму іонів (залежність гідратації протоплазми від концентрацій і співвідношення катіонів металів, дегідратуюча здатність іонів елементів рівної валентності).

2. Умови, що впливають на вміст мінеральних речовин в рослині (доступність в ґрунті, рівень рН середовища, вологість, аерація в зоні коренів, вік рослини та органів).

3. Характеристика можливих ступенів забезпеченості рослин мінеральними елементами.

4. Подібність і відмінності понять секрети, екскрети, рекрети.

5. Співвідношення фоліарного та кореневого поглинання речовин.

6. Механізм та послідовність процесів аммоніфікації, нітріфікації, амінування, денітрікації під час кругообігу азоту в біосфері.

7. Біологічне значення та молекулярний механізм процесу азотфіксації'.

Принципові відмінності кругообігу фосфору та азоту.

 

ЗАДАЧІ

1. У вегетаційному досліді вирощували рослини в посудинах з ґрунтом. В першу ніяких добрив не вносили (контроль), в другу додали азотне добриво, в третю - фосфорне; в четверту - калійне. Інші умови були однакові і близькі до оптимальних (освітлення, водний режим). Ріст рослин в четвертій посудиш не відрізнявся від контролю, в третім був трохи кращий, а у другій набагато краще, ніж в контролі. Зробіть висновки і поясніть отримані результати.

2. В досліді встановлено, що врожай сої підвищувався приблизно однаково, як при внесенні фосфориту Са3(РО4)2, так і при внесенні фосфату Са (Н2РО4)2, тоді як ячмінь підсилював свій ріст, лише при вдобренні фосфатом, а при внесенні фосфориту ріс майже так погано, як і без фосфорних добрив. Поясніть результати дослідів.

З. Скільки суперфосфату з вмістом 8% фосфору потрібно внести на ділянку 0,06 га, щоб кількість фосфору в розрахунку на 1 га склала 14 кг.

4. Які листки мають більш виражені симптоми фосфорного голодування – верхні чи нижні? З чим це пов'язано?

5. Серединна жилка та листкова пластинка дослідної рослини були окремо розім'яті скляною паличкою та облити розчином дифеніламіну в сірчаній кислоті (реактив на іон NО3–). Серединна жилка дала інтенсивне синє забарвлення, а листкова пластинка – дуже слабке. Поясніть отримані результати.

6. Як можна пояснити зменшення вмісту нітратів в листку при виставленні рослини та ярке світло?

7. Запропонуйте дослід, який би ілюстрував пов'язаність процесів дихання та мінерального живлення.

8. Складіть схему кругообігу азоту.

 

РОЗДІЛ ІІІ. РІСТ І РОЗВИТОК РОСЛИН.

 

Ріст - це необернене збільшення сухої ваги протоплазми клітини. Таке визначення відображає збільшення кількості синтезованого білку і той факт, що процес білкового синтезу складає основу росту.

Позитивний ріст буває тоді, коли анаболічні процеси переважають над катаболізмом, а негатив­ний - коли катаболізм переважає над анаболізмом. До негативного ростувідноситься процес проростання насіння і утворення проростка, коли кількість клітин, їх розміри, сира вага, довжина, об'єм збільшуються, а суха вага зменшується.

Часто ріст уявляють як просте збільшення розмірів. Але розміри рослинної клітини можуть збільшуватися за рахунок осмотичного поглинання води і цей процес буває оберненим і, отже, не є справжнім ростом. Або, наприклад, під час дроблення зиготи відбувається збільшення кількості клітин без збільшення загальних розмірів /об'єму або ваги/. Це морфогенетична подія і, можливо, її потрібно вважати ростом, хоча збільшення розмірів при цьому не відбувається.

Розвиток – це якісні зміни в структурі і функціях рослинного організму при проход­женні ним життєвого циклу – онтогенезу. Виникнення якісних відмінностей між клітина­ми, тканинами і органами отримало назву диференціації. В поняття розвиток входять також і вікові зміни. Критерієм темпів розвитку є перехід рослин до репродукції. Темпи росту і розвитку можуть бути різними, швидкий ріст може супроводжуватись повільним розвитком і навпаки, повільний ріст приводить до цвітіння - хризантеми, озимі злаки.

В рослинному організмі ріст і розвиток виступають як дві сторони одного процесу - онтогенезу і тісно пов'язані.

Ріст багатоклітинного організму, що починається з однієї клітини, можна розді­лити на три стадії:

І. Поділ клітин, гіперплазія – це збільшення числа клітин внаслідок мітозів.

2. Ріст клітин, гіпертрофія – це необернене збільшення розмірів клітин в результаті

поглинання води або синтезу протоплазми,

3. Диференціація клітин - їх спеціалізація по виконанню певних функцій.

Перша стадія складається з періоду між поділами клітини - інтерфази та власне поділу - мітозу. Голові риси структури клітини в інтерфазі: густа цитоплазма з добре розвину­тою ЕПС, дрібні вакуолі, велика кількість непрікріплених рибосом, дрібних мітохондрій з погано розвиненими крістами, ядро невелике, чисельні плазмодесми. В цей період інтенсивні обмінні процеси - біосинтез білків, утворення АТФ, реплікація ДНК.

Початок поділу визначаєтьсяядерно-цитоплазматичним співвідношенням. Коли воно менше якогось критичного рівня, ядро вже не може керувати великою масою цитоплазми і клітина переходить до поділу. Кожне ядро дочірньої клітини отримує ту кількість хро­мосом, яка є в ядрі материнської клітини. Мітохондрії і пластиди розподіляються між дочірніми клі­тинами приблизно порівну. Між знов створеними клітинами відновлюється клітинна стінка, яка в цей період сильно гідратована і досить еластична. Після 3-5 поділів починається стадія росту клітини. Виняток - ініціальні клітини мерістеми.

Стадія гіпертрофії характеризується значним збільшенням об'єму клітини - у 20-50 разів. Це збільшення необернене, воно йде головним чином за рахунок надходження води. Сисна сила клітин (S) значно збільшується, що пояснюється зменшенням опору клітинної стінки під час росту. Еластичність клітинної обо­лонки підвищується присутністю гормону ауксину. Швидке поглинання води викликає зменшення концентрації клітинного соку і, як наслідок, падіння осмотичного тиску. Подальше збільшення сисної сили може відбуватися лише за рахунок неосмотичного активно­го надходження води.

Стадія диференціації. Процеси фізіологічної диференціації з'являються вже у фазу гіпертрофії. На останній стадії відмінності між клітинами набувають зовнішніх проявів, змінюються форма і зовнішня структура клітини. Протоплазма майже вся використовується на потовщення клітинної стінки. При цьому орієнтація фібріл целюлози в кожно­му новому шарі інша. Утворюється вторинна клітинна оболонка, ріст припиняється.

Системи регуляції та інтеграції у рослин. Процеси росту та розвитку призводять до ускладнення будови рослинного організму, його диференціації на велику кількість спеціалізованих клітин, тканин і органів. Така складна будова потребує досконалих систем регуляції, які б забезпечували ці­лісність рослинного організму. Регуляція підтримує гомеостаз організму, тобто зберігає сталість параметрів внутрішнього середовища, а також створює умови для його розвитку - епігінезу. Гомеостаз забезпечується негативними зворотними зв'язками, які дозволяють при надлишковій інтенсивності процесу повернути систему до вихідного рівня. Епігенез забезпечується позитивними зворотними зв'язками, які слугують, навпаки, для самопідсилення процесу. Регуляція процесу має місце там і тоді, де і коли змінюється його швидкість і напрямок.

В ході еволюції спочатку виникливнутрішньоклітинні системи регуляції. До них відносяться ферментативна, генна та мембранна. В основі всіх форм внутрішньоклітин­ної регуляції лежить рецепторно-конформаційний принцип. Білкова молекула будь-якої функції пізнає специфічний для неї фактор і взаємодіючи з ним, змінює свою просто­рову конфігурацію. Це впливає на функціональну активність білку.

З появою багатоклітинних організмів з'являютьсяміжклітинні системи регуляції -трофічна, гормональна та електрофізіолоічна.На організменному рівні діютьорганізменні системи регуляції: осциляції, полярності та каналізовані зв'язки.

ІІІ. 1.ВНУТРІШНЬОКЛІТИННІ СИСТЕМИ РЕГУЛЯЦІЇ.

Ферментативна регуляція. Існують ферменти лише з одним ізотеричним, каталітичним центром, їх активність та напрямок роботи визначається:

1. кількістю субстрату;

2. наявністю коферментів, кофакторів та активаторів чи інгібіторів, що діють на рів­ні каталітичного центру;

3. конкуренцією з іншими ферментами за субстрати та коферменти.

Деякі ферменти окрім каталітичних центрів мають також регуляторні, алостеричні центри, в яких здійснюється алостерична регуляція. В результаті приєднання позитивно діючого ефектора-активатора або негативно діючого ефектора-інгібітора до алостеричного центру, відбувається зміна конформації ферменту. Це приво­дить відповідно до зміни конфігурації активного центру і значить до зміни його функціональної активності. В якості ефекторів можуть виступати деякі метаболіти, гормони або навіть сам субстрат.

Активність і властивості ферменту можуть бути змінені при зв'язуванні з мем­бранами або вивільнені з мембран. Інактивація ферментів може бути викликана також їх компартменталізацією, або приєднанням специфічних інгібіторів білкової природи. Активувати фермент можна розривом деяких ковалентних зв'язків, відновленням дисульфідних груп, фосфорилюванням або асоціацією неактивних субодиниць.

Генна регуляція. Генетикою встановлено, що всі клітини організму мають один і той же набір генів. Але клітини багатоклітинного організму дуже різноманітні за структурою і функціями. Таке різноманіття визначається діяльністю різних білків в різних клітинах. Отже, повинен бути механізм, що регулює транскрипцію різних білків в залежності від обставин та конкретних потреб клітини. Дані про механіз­ми, що регулюють активність генів у клітині, були вперше отримані при вивченні регу­ляції синтезу ферментів у бактерії Еscherichia coli. В нормі ця бактерія з дисахаридом лактозою не контактує і тому не синтезує ферментів, необхідних для метаболіз­му цукру. Якщо додавати лактозу в середовище, в бактерії у великій кількості синтезу­ються необхідні ферменти. Таким чином, можна зробити висновок про те, що лактоза індукує синтез певних білків.

У 1961 р. Франсуа Жакоб і Жак Моно розробили модель, яка пояснює регуляцію біосинтезу ферментів в бактеріальній клітині. На їх думку в ДНК прокаріот існує оперон - група структурних генів, розташованих вздовж одного фрагменту ДНК, він е оди­ницею трансляції і транскрипції. У випадку з Еscherichia coli оперон складається з трьох генів, на основі інформації в яких синтезуються три ферменти, які приймають участь у метаболізмі лактози. Наслідком їх діяльності є зменшення кількості лактози в сере­довищі. Лактоза, в свою чергу, здатна зв'язуватись з білком-репресором, що має спо­рідненість до ДНК, змінюючи при цьому його конформацію. За нестачі лактози білок-репресор має таку просторову конфігурацію, яка дозволяє йому контактувати з ДНК перед опероном, на шляху РНК-полімерази. В цьому випадку транскрипція оперону не відбувається, м-РНК не створюється і відповідні білки-ферменти не синтезуються, концентрація лакто­зи в середовищі збільшується. Остання зв'язується з білком-репресором, змінюючи його конформацію. Білок-репресор втрачає спорідненість до ДНК, відкриває дорогу РНК-полімерази, яка транскрибує оперон. Створюється відповідна м-РНК, на її основі транслюються ферменти, необхідні для метаболізму лактози, її кількість в середовищі знову падає і все починається спочатку.

У еукаріот не виявлено оперонів, що кодують синтез функціонально зв'язаних білків. Такі структурні гени знаходяться в різних ділянках ДНК або навіть в різних хромосомах. Тандемна організація структурних генів у еукаріот характерна лише для ділянок ДНК, що кодують р-РНК, т-РНК і гістони.

Мембранна регуляція, процесів росту і розвитку в клітині здійснюється завдяки:

-зрушенням в мембранному транспорті;

-зв'язуванню або вивільненню ферментів і регуляторних білків;

-зміні активності мембранних білків.

Всі розглянуті раніше функції мембран одночасно є і різними сторонами механізму регуляції внутрішньоклітинного обміну речовин.

Найбільш тонка і швидка регуляція функціональної активності мембран забезпечується чутливими хемо-, фото-, механорецепторами білкової природи, які змінюють свою конформацію при взаємодії із специфічними факторами зовнішнього і внутрішнього середовища.

Конформаційні переходи в рецепторних субодиницях викликають зміни стану зв'яза­них з ними ферментів, насосів, каналів пасивного транспорту та інших структурних компонентів мембран. Ці зміни, в свою чергу, мають значний вплив на напрямок і інтенсивність внутрішньоклітинного обміну речовин. Такий вплив середовища реалізується контактним і дистанційним способом.

Контактна регуляція активності ферментів здійснюється через їх зв'язування та вивільнення мембранами, наприклад в мембранах АГ та ЕПР, де іде добудова і модифі­кація синтезованих молекул білків.

Дистанційна мембранна регуляція активності ферментів здійснюється за рахунок доставки субстратів і коферментів, видалення продуктів реакції шляхом іонних та кис­лотно-лужних зрушень в компартментах, фосфорилювання ферментів та іншими способами.