Возбудитель менингококковой инфекции
Менингококковая инфекция – инфекционная болезнь, вызываемая Neisseria meningitidis, проявления которой варьируют от бессимптомного носительства до тяжелейших менингеальных форм. Возбудитель впервые подробно изучен в 1887 г. А.Ваксельбаумом.
Таксономия. Возбудитель относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.
Морфология и тинкториальные свойства. Менингококки – мелкие диплококки (0,6-0,8 мкм). Характерно расположение их в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Менингококки неподвижны, спор не образуют, грамотрицательны, капсула непостоянна, имеют пили.
Культивирование. Аэробы культивируют на средах, содержащих нормальную сыворотку либо Дефибринированную кровь барана или лошади, а также на селективной среде с ристомицином. Повышенная концентрация СО2 стимулирует рост менингококков.
Антигенная структура. По капсульным антигенам менингококки делятся на основные серогруппы А, В, С, D и дополнительные X, Y, Z, W-135, 29Е. По антигенам клеточной стенки позволяют разделить менингококки на серовары (1, 2, 3 и т.д.). Во время эпидемических вспышек обычно циркулируют менингококки группы А. Токсин менингококков представляет собой ли-пополисахарид клеточной стенки. Его количество определяет тяжесть течения заболевания.
Резистентность. Менингококки малоустойчивы в окружающей среде, чувствительны к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибают при температуре выше 50ºС и ниже 22ºС; чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам; чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1% раствору хлорамина.
Патогенез и клиническая картина. Человек – единственный естественный хозяин менингококков. Носоглотка является входными воротами инфекции. Здесь бактерии могут длительно существовать, не вызывая воспаления (носительство), но иногда становятся причиной назофарингита. Из носоглотки они могут попасть в кровяное русло (менингококкемия) с развитием лихорадки и геморрагической сыпью. Наиболее частым осложнением менингококкемии является менингит или менингоэнцефа-лит (воспаление мозговых оболочек).
Иммунитет. Достинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный.
Микробиологическая диагностика. Для лабораторной диагностики исследуют кровь, спинномозговую жидкость, слизь с носоглоточных тампонов. При микроскопическом исследовании осадка центрифугированной спинномозговой жидкости и мазков из зева видны типичные нейссерии внутри нейтрофилов или вне-клеточно. Посев материала производят сразу после взятия на кровяной агар (шоколадный агар), агар с ристомицином (или линкомицином), среду Мартена – агар с антибиотиками (ВКН – ванкомицин, колистин, нистатин). Инкубацию проводят в атмосфере, содержащей 5 % углекислого газа.
Лечение. В качестве этиотропной терапии используются антибиотики: пенициллин, левомицетин, рифампицин.
Профилактика. Разработана менингококковая химическая по-лисахаридная вакцина, которая проходит апробацию.
Возбудители туберкулеза
Туберкулез (tuberculosis; от лат. tuberculum – бугорок) – инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражением различных органов и систем (легких, пищеварительного тракта, кожи, костей, мочеполовой системы и др.). Вызывается тремя видами микобактерий: М. tuberculosis, M. bovis, М. africanum. Все три вида отличаются по морфологическим, куль-туральным, биохимическим и патогенным свойствам. Кроме них, к этому роду относятся нетуберкулезные или условно-патогенные микобактерий (М. avium, M. cansasi), которые могут иногда вызывать заболевания человека и животных. Возбудитель был открыт Р. Кохом (1882).
Таксономия. Возбудитель относится к отделу Firmicutes, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium.
Морфология и тинкториальные свойства. Культивирование. М. tuberculosis – длинные (1-3,5 мкм), тонкие (0,2.0,4 мкм), слегка изогнутые палочки, грамположительные, неподвижные, спор и капсул не образуют, окрашиваются по Цилю.Нильсену. На жидких средах через 2-3 нед дают рост в виде морщинистой пленки, а на плотной среде образуют бородавчатый налет. Оптимальная среда для культивирования – яичная среда с добашіением глицерина (среда Левенштейна.Йенсена). Оптимальная биологическая модель – морская свинка. При микрокультивировании на стеклах в жидкой среде через 3 сут образуются микроколонии, где вирулентные микобактерий располагаются в виде «кос», или «жгутов». Этот феномен называется корд-фактором. М. bovis – короткие толстые палочки с зернами. Оптимальная биологическая модель – кролики. М. africanum – тонкие длинные палочки. Растут на простых питательных средах. Температурный оптимум 40.42ºС. Малопатогенны для человека. Вирулентные штаммы М. tuberculosis на плотных средах дают R-колонии.
Ферментативная активность. Туберкулезные микобактерий дают положительный результат при ниациновом тесте, редуцируют нитраты, разлагают мочевину, никотинамид, пиразинамид.
Антигенная структура. Антигенная структура микобактерий довольно сложная. Антигены связаны с клеточной стенкой, рибосомами, цитоплазмой, имеют белковую и липополисахаридную природу, участвуют в реакциях ГЗТ и ГНТ, обладают протективной активностью.
Резистентность. Микобактерий устойчивы к окружающей среде: в пыли сохраняются 10 дней, на книгах, игрушках – до З мес, в воде – до 5 мес, масле – до 10 мес, сыре – до 8 мес, мокроте – до 10 мес. При кипячении погибают через 5 мин. Для дезинфекции используют активированные растворы хлорамина и хлорной извести.
Эпидемиология, патогенез и клиническая картина. Туберкулез распространен повсеместно, является социальной проблемой; ин-фицированность населения, заболеваемость и летальность довольно высоки, особенно в слаборазвитых странах. Восприимчивость людей к туберкулезу всеобщая. На заболеваемость влияют социальные условия жизни населения. Источником инфекции является больной человек; пути передачи инфекции – преимущественно воздушно-капельный, редко контактно-бытовой. Эпидемическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулеза, когда происходит выделение возбудителя в окружающую среду. При заражении (инкубационный период 3.8 нед) на месте внедрения возбудителя формируется первичный туберкулезный комплекс (воспалительная или воспалительно-некротическая реакция), который может распространиться и придать болезни различные формы – от легких до тяжелых септических, с поражением различных органов и систем. Чаще всего туберкулез поражает легкие. Для туберкулезной инфекции характерна реакция ГЗТ, выявляемая внутрикожным введением туберкулина (реакция Манту). Для проведения этой пробы используется PPD-белковый очищенный препарат из микобактерий туберкулеза. Несенсибилизированный организм на препарат не реагирует, но если в организме присутствуют живые микобактерий (у больного или вакцинированного), то через 48 ч развивается местная воспалительная реакция.
Противотуберкулезный иммунитет непрочен и сохраняется только при наличии в организме микобактерий.
Микробиологическая диагностика. Для лабораторного подтверждения диагноза туберкулеза обычно исследуют мокроту, промывные воды бронхов, мочу, спинномозговую жидкость и др. Бактериоскопия мазков, окрашенных по Цилю.Нильсену, эффективна только при высокой концентрации микобактерий в исследуемом материале. Для «обогащения» исследуемого материала используют различные методы, в частности центрифугирование. Бактериологический метод, посев на жидкие и плотные питательные среды более эффективны, но требуют 3-4 нед. Как ускоренный метод диагностики используется микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова. Иногда используют биологический метод – заражение морской свинки.
Лечение. Назначают изониазид, рифампицин, этамбутол, протионамид, пиразинамид, циклосерин, стрептомицин, канами-цин, флоримицин, тиоацетазон (тибон), парааминосалицило-вую кислоту (ПАСК).
Профилактика. Проведение комплекса санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий (санитарное состояние предприятий, детских учреждений, школ и т.д., выявление больных, взятие на учет семей, диспансеризация, эпидемиологический надзор и т.д.). Специфическую профилактику осуществляют путем введения живой вакцины – BCG (Вас. Calmette.Guerin), полученной Кальметтом и Гереном при ат-тенуации микобактерий на специальной среде. Вакцинируют новорожденных (5-7-й день жизни) внутрикожно с последующей ревакцинацией в 7, 12 и 17 лет. Перед ревакцинацией проводят пробу Манту. При положительной реакции ревакцинацию не проводят.
Возбудители легионеллеза
Легионеллез – инфекционная болезнь, вызываемая Legionella pneumophila, характеризующаяся лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, поражением легких и других органов. Возбудитель легионеллеза был открыт в 1977 г. Д. Мак-Дейдом и С. Шепардом.
Таксономия. Legionella pneumophila относится к отделу Gracilicutes, семейству Legionellaceae, роду Legionella и является наиболее важным представителем этого рода.
Морфология и тинкториальные свойства. Легионеллы – грамот-рицательные палочки размером от 0,3.0,9 до 2.3 мкм, иногда встречаются нитевидные формы длиной до 20 мкм. Спор и капсул не образуют, имеют жгутики, о Культивирование. Легионеллы являются аэробами, хорошо растут в присутствии 5 % углекислого газа, весьма требовательны к условиям культивирования: растут только на специальных сложных питательных средах (угольно-дрожжевой агар). На 3-5-й день на плотной среде легионеллы образуют характерные колонии с коричневым пигментом, диффундирующим в агар. Легионеллы являются факультативными внутриклеточными паразитами, поэтому их можно также культивировать в желточном мешке куриного эмбриона и культуре клеток.
Ферментативная активность. Биохимическая активность легионелл невысокая.
Антигенная структура. В зависимости от антигенной структуры различают 7 серологических групп L. pneumophila.
Факторы патогенности. Легионеллы имеют термостабильный эндотоксин, обладают гемолитической, цитотоксической активностью.
Резистентность. Легионеллы в течение года могут сохраняться в водопроводной воде, но очень чувствительны к этиловому спирту, фенолу, формалину, высокой температуре – под действием этих факторов погибают в течение нескольких минут.
Восприимчивость животных. Чувствительны к легионеллам морские свинки, обезьяны.
Эпидемиология. Впервые эпидемия легионеллеза была зарегистрирована в 1976 г. в Филадельфии во время съезда организации «Американский легион» (отсюда название – болезнь «легионеров»). В последующие годы многочисленные вспышки и спорадические случаи легионеллеза наблюдались в разных странах мира. Легионеллез относится к так называемым сапронозным инфекциям. Легионеллы чрезвычайно широко распространены в природе, особенно в теплых водоемах, населенных водорослями и простейшими: у легионелл сложились симбиотические взаимоотношения с этими организмами, за счет продуктов метаболизма которых они существуют. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Факторами передачи являются почва в эндемичных районах, вода в системах кондиционирования воздуха, головки душевых установок. Болеют легионеллезом люди разных возрастов, но чаще мужчины среднего и пожилого возраста, особенно работники водохо-зяйств, прачечных, бань. Заболевание чаще встречается в летний период.
Патогенез. Входные ворота инфекции – дыхательные пути. В нижних их отделах развивается воспалительный процесс. Возможна бактериемия. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, который обусловливает интоксикацию и поражение различных органов и систем – сердечно-сосудистой, пищеварительной, ЦНС, почек.
Клиническая картина. Существуют две основные формы легионеллеза: пневмоническая (болезнь легионеров, филадельфийская лихорадка) и острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак). Инкубационный период обычно составляет 5-7 дней. Затем в 5% случаев развивается тяжелая пневмония, поражаются ЦНС, пищеварительная система, почки, у остальных людей, инфицированных теми же штаммами L. pneumophila, наблюдается лихорадка Понтиак, протекающая как обычное острое респираторное заболевание. Показатели летальности во время эпидемий филадельфийской лихорадки высоки - 18-20 %.
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет не изучен. Микробиологическая диагностика. В качестве исследуемого материала обычно используют плевральную жидкость, реже мокроту, кровь, кусочки легочной ткани. Применяют бактериологический, биологический (более надежный), серологический методы (ИФА), РИФ для экспресс-диагностики.
Лечение. Применяют антибиотики.
Профилактика. Проведение санитарно-гигиенических мероприятий (промывание горячей водой душевых установок, контроль за работой кондиционеров, выявление водного резервуара возбудителей и его оздоровление).
Возбудители орнитоза
Орнитоз (от греч. ornis – птица) – инфекционная болезнь, вызываемая Chlamydia psittaci, характеризующаяся интоксикацией, преимущественным поражением легких. Возбудитель орнитоза был выделен в 1930 г. от больных людей, заразившихся от попугаев (греч. psittakos – попугай).
Таксономия. Chlamydia psittaci относится к отделу Gracilicutes,роду Chlamydia.
Морфология и тинкториальные свойства. Возбудитель орнитоза имеет форму кокков диаметром 0,3.0,5 мкм. Не образует спор, не имеет жгутиков и капсулы. Располагается внутри клеток, так как является облигатным внутриклеточным паразитом. Грамотрицателен, для окраски применяют метод Романовского-Гимзы.
Культивирование. С. psittaci является облигатным, внутриклеточным паразитом, поэтому его культивируют на куриных эмбрионах, в организме лабораторных животных, культуре клеток.
Антигенная структура. Возбудитель орнитоза имеет родоспеци-фический гликопротеиновый термостабильный антиген, локализующийся в клеточной стенке, и термолабильный видоспецифический антиген белковой природы, расположенный более поверхностно.
Факторы патогенности. С. psittaci образует токсическую субстанцию типа эндотоксина.
Резистентность. Возбудители инактивируются под действием дезинфицирующих средств, при нагревании, но довольно устойчивы к высушиванию, замораживанию. В окружающей среде сохраняются до 2-3 нед.
Эпидемиология. Орнитоз – широко распространенная зооноз-ная инфекция; источником инфекции являются многие виды домашних животных и диких птиц (более чем 170 видов). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют городские голуби, попугаи, утки, индюшки. Основные передачи инфекции – воздушно-капельный и воздушно-пылевой, но возможен и пищевой. Восприимчивость к орнитозу высокая, чаще болеют люди среднего и старшего возраста. Заболевание встречается обычно осенью и весной. Преобладают спорадические случаи, но возможны и вспышки орнитоза.
Патогенез. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудитель попадает в легочную ткань, где происходит его размножение, наблюдается интоксикация организма. В результате проникновения возбудителей в кровь они разносятся по всему организму, поражая различные органы – печень, селезенку, надпочечники, сердечную мышцу, нервную систему.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней. Заболевание чаще протекает в виде тяжелой пневмонии. Иногда в патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая система, печень, селезенка, возможно развитие серозного менингита. Могут наблюдаться как острые, так и хронические формы инфекции.
Иммунитет. После перенесенного заболевания вырабатывается нестойкий иммунитет, поэтому возможна реинфекция.
Микробиологическая диагностика. Основным методом диагностики является серологический метод (РСК, РТГА). Возможно применение бактериологического и аллергического методов.
Лечение. Назначают антибиотики.
Профилактика. Проведение неспецифических мероприятий: регулирование численности голубей, санитарно-ветеринарные мероприятия в птицеводстве и т. д.
Возбудитель микоплазмоза
Микоплазмоз – инфекционная болезнь, вызываемая Mycoplasma pneumoniae. Возбудитель впервые выделен в 1944 г. М. Итоном и отнесен к вирусам, только в 1962 г. идентифицирован как микоплазма. Возбудитель относится к отделу Tenericutes, семейству Мусоplasmataceae, роду Mycoplasma; М. pneumoniae – единственный вид этого рода, патогенность которого для человека доказана. Микоплазмы представляют собой мелкие сферические и нитевидные клетки. У них отсутствует ригидная клеточная оболочка, вместо которой они покрыты трехслойной мембраной. Благодаря этому микоплазмы могут менять форму и даже проходить через бактериальные фильтры. Микоплазмы резистентны к пенициллину, но тетрациклин и эритромицин угнетают их рост. Культивируются на сывороточном агаре с добавлением ацетата таллия для подавления посторонней флоры. При первичном посеве материала от больного на плотной среде через 1-2 нед вырастают мелкие колонии с втянутым в среду центром.
Источником инфекции является человек, больной пневмонией, или носитель. Заболевание распространяется воздушно-капельным путем. Материалом для исследования может служить мокрота и носоглоточная слизь.
Диагноз может быть также подтвержден серологическими методами (РСК, РИФ, РПГА).
Этиотропное лечение осуществляется антибиотиками (эритромицин и тетрациклин).
Специфическая профилактика не разработана.