Лихорадка. Ответ острой фазы

Иммунопатология. Иммунодефициты

В формировании иммунологической толерантности к естественным антигенам участвуют клетки: атобразующие, Тх, Тс
Антигенпредставляющие клетки: Влимф, м\фаги, дендритные клетки
В формировании противовирусного иммунитета принимают участие: Тлимф, Тх1, НК клетки
Противовирусная иммунная защита организма нарушается при: дефиците Тлимф, синдроме Ди-Джорджи, в пожилом возрасте, при хроническом стрессе
В развитии гуморального ответа участвуют:Влимф, Тх2,плазмоциты
Реакции гуморального иммунитета нарушаются при: дефиците Илимф, агаммаглобулинемии Брутона, селективных ИДС
Незавершенный фагоцитоз проявляется: распространением инфекции, замедлением иммунного ответа
К 1ным ИДМ относятся: агаммаглобулинемия Брутона, синдром Ди-Джорджи, синдром Луи-Бар, дефицит иммуноглобулинов
Основа патогенеза Ди-Джорджи:наследственная гипоплазия тимуса, отсутствие Тлимф, нарушение противовирусной защиты организма
Патогенетическая основа Брутона: мутация Х хромосомы, уменьшение секреции антител, нарушение антибактериальной защиты
Снижение иммунной реактивности при стрессе вызвано: гиперсекрецией глюкокорт, гипоплазией лимфоидной ткани, торможением процессов..
Механизмы развития физиологического ИДС у беременных: увеличение синтеза эстрогенов, торможение клеточных иммунных реакций
Органы и ткани, к которым отсутствует иммунологическая толерантность: гонады, щит жел, хрусталик, нейроглия

Аллергии. Аутоаллергии.

Аллергические реакции, опосредованные механизмами гуморального иммунного ответа:анафилактические, цитотоксические, рции иммунных комплексов
Основные медиаторы аллергических реакции гуморального типа: гис,брадикинин, медленно-реагирующая субстанция, комплемент
Основные медиаторы аллергических реакции клеточного типа: фактор торможения миграции макрофагов, фактор бласттрансформации Тлимф, ИЛ2
Естественные аутоаллергены - ткани:нейроглия, хрусталик глаза, щитовидная железа, гонады
В патогенезе аллергических реакций выделяют стадии: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую
К 1 типу аллергических реакций по классификации Д\К: анафилактический шок, атопическая бронхиальная астма, отек Квинке
Аллергические реакции 2 типа по Д\К: иммунный агранулоцитоз, цитотоксический ГНФ, аутоиммунная гемолитическая анемия
Аллергические реакции 4 типа по Д\К:оеакции туберкулоидного типа, контактный дерматит
Клинические проявления патофизиологической стадии анафилактического шока: снижение системного АД,бронхоспазм с приступами удушья
Иммуноглобулины Е характеризуются: способностью фиксироваться на тучных клетках, участием в реализации анафилактических реакций
Иммунные механизмы, определяющие развитие анафилактических и атопических реакций: презентация антигена м\фагами и бласттрансформация Влимф, синтез иммуноглобулина Е, дегрануляция тучных клеток
Механизмы,определяющие развитие аллергических реакции 1 типа: введение разрешающей дозы антигена, иммуноглобулин Е опосредованная сенсибилизация, повышение в крови содержания гис, МРС, брадикинина
Иммунные механизмы,определяющие развитие цито-токсических реакций: изменение антигенных свойств клеточных мембран, комплементзависимый цитолиз, синтез гуморальных антител класса м или г
Циркуляция иммунных комплексов при сывороточной болезни связана с: низкой молекулярной массой, недостаточностью фагоцитоза, модификацией антигена
В основе развития сывороточной болезни лежат механизмы: синтез комплементзависимых антител, преципитация иммунных комплексов, снижение фагоцитарной активности
Механизмы, определюящие развитие аллергических реакций замедленного типа: секреция лимфокинов, активация Ткиллеров, участие сенсибилизированных Тлимф, нарушение барьерных свойств органа, лишенного иммунологической толерантности
Критерии аллергических реакций замедленного типа: аллергены клеточного происхождения, участие сенсибилизированных Тлимф в патогенезе, пассивная сенсибилизация введением сыворотки
Укажите иммунные мезанизмы, обуславливающие возникновение аутоиммунных болезней: снятие иммунологической толерантности, мутация антигенов комплекса МНС, модификация энлдоаллергенов
В аутоим процессах участвуют: 1 тип (анафилактич), 3 тип (реакции ик), 4 тип (клеточно-опосредованные)
Псевдоаллергии характеризуются: отсутствием сенсибилизации организма, действием либераторов гистамина

Нарушение тканевого роста. Опухоли.

Иммунный статус при опухолевом росте характеризуется:дефицитом Тх, повышением активности Тс, образованием блокирующих антител
Неэффективность противоопухолевого иммунитета:отсутствием контактного торможения в опухолевой ткани
Вероятность развития опухоли возрастает при: ВИЧ инфекции, синдроме Ди-Джорджи, хроническом стрессе
Обмен веществ в опухолевой ткани характеризуется: преобладание анаэробного гликолиза, увеличение синтеза ДНК и РНК, высокая скорость утилизации глюкозы
Противоопухолевый иммунитет обеспечивается с участием: НК клеток, Ткилл, м\фагов
Тканевый атипизм про опухолевом росте проявляется: отсутствием контактного торможения, активацией генов апоптоза, активацией анаэробного гликолиза, антигенной реверсией
Основное звено патогенеза опухолевого роста согласна молекулярно-генетической концепции:многостадийный процесс накопления генетических повреждений
Механизмы активации протоонкогенов: амплификация протоонкогена, хромосомные абберации, встраивание в геном клетки вирусной ДНК
Экзогенные химические канцерогены: метилхолантрен, нитрозамины, афлотоксин, бензпирен
Неопластическая трансформация может быть вызвана:вирусом гриппа,паповирусами, ВИЧ
??Протоонкогены кодируют онкобелки: ростовые факторы, (регуляторы белкового обмена, тканевого дыхания)
ИДС при опухолевом росте является следствием: гиперкортицизма, действием опухолевых цитокинов, дефицита Тх, активация Тс
Типовые формы патологии тканевого роста: опухолевый рост, атрофия, регенерация
Основа развития раковой кахексии:гиперпродукция глюкокорт,выработка цитокинов опухолевыми клетками, высокая скорость метаболизма в опухолевой ткани, угнетение гликогенеза
Фундаментальные свойства опухолевого роста: иммортализация, автономность роста
Методы экспериментального моделирования опухолевого процесса: трансплантация, эксплантация, индуцирование
Снятие лимита Хейфлика наблюдается при: гипертрофии, опухолевом росте
Особенности обмена веществ в опухолевой ткани характеризуются: утилизацией субстратов при низкой концентрации их в крови, высокой активностью обмена нуклеиновых кислот, разобщением окислительного фосфорилирования
Признаки малигнизации клеток: уменьшение количества рецепторов на клеточной мембране, низкий уровень дифференцировки клеток, появление эмбриональных белков
Уровень регуляции опухолевой клетки: аутокринный, отсутствие регуляции

Нарушение белкового обмена. Голодание.

Первый период полного голодания характеризуется: гипогликемией, увеличением дыхательнгго коэффицинта
2 период полного голодания характеризуется: гипогликемией, гиперлипидемией,кетонемией
2 период полного голодания характеризуется: уменьшение дыхательного коэффициента, снижение уровня ОО
1 период полного голодания характеризуется: уменьшением секреции инсулина, активация интенсивности гликогенолиза, стимуляция глюконеогенеза
Анаболическими свойствами обладают: инсулин, СТГ, андрогены
Катаболическими свойствами обладают: глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, эстрогены
Увеличение концентрации остаточного N в плазме крови при ретенционной гиперNемии в основном обусловлено за счет: увеличения концентрации мочевины
Увеличение концентрации остаточного N в плазме крови при продукционной гиперNемии в основном обсуловлено за счет:увеличения концентрации аммонийных солей, увеличения концентрации аминокислот
Продукционная гиперазотемия характеризуется увеличением в плазме крови концентрации: резидуального азота
Ретенционная гиперNемия характеризуется увеличением в плазме крови концентрации: азота мочевины
Продукционная гиперазотемия может развиться при: печН, усиленном распаде белков в организме, гипертиреозе
Ретенционная гиперNемия может развиться при: печН, ПН
Гипопротеинемия может быть следствием: полного голодания, цирроза печени, протеинурии
Выражена гипопротеинемия может служить основным звеньем в патогенезе:гипопластической анемии, отека
При каких заболеваниях и патологических состояниях можно ожидать снижение онкотического давления крови: хронич ГНФ, голодании, циррозе печени

Нарушение углеводного обмена

1. Для панкреатической инсулиновой недостаточности характерны:гипергликемия, снижение интенсивности гликогенеза в печени, усиление интенсивности глюконеогенеза

2. Для внепанкреатической инсулиновой недостаточности характерны: снижение интенсивности липогенеза, усиление интенсивности кетогенеза, гипергликемия

3. Гипергликемия может быть следствием избытка гормонов: глюкокорт, адреналина, тиреоидных гормонов

4. Гиперинсулинизм характеризуется:активацией транспорта глюкозы через клеточные мембраны, гипогликемией

5. Гиперинсулинизм характеризуется:инактивациейгликогенолиза, активацией окисления глю в клетках

6. Инсулиновая недостаточность характеризуется: активацией глюконеогенеза, активацией липолиза

7. Инсулиновая недостаточность сопровождается: гипергликемией, полиурией

8. К инсулинзависимым тканям относятся: скелетные мышцы, жировая ткань

9. Метаболизм углеводов при СД характеризуется: активацией пентозофосфатного цикла, угнетением ЦТК

10. Основное звено патогенеза гипогликемической комы: гипоэргоз нейронов головного мозга

11. Причина полиурии на ранней стадии СД является: гипергликемия

12. К осложнениям длительно протекающего СД относятся: ИДС, микроангиопатии, нейропатии

Нарушения липидного обмена

Нарушение процесса переваривания и всасывания жиров наблюдается при:нарушении синтеза и секреции панкреатической липазы, избыточном содержании в пище ионов Са и Магния
Причина стеатореи: дефицит желчных кислот в тонком кишечнике, авитаминоз А и В
Транспортная гиперлипемия развивается при:инсулиновой недостаточности, избытке тиреоидного гормона
Ретенционная гиперлипемия развивается при: дефиците гепарина, холемии
Ретенционная гиперлипемия возникает при: избыточном приеме поваренной соли, механической желтухи
Инактивация ЛПЛ сопровождается гиперлипемией: ретенционной
ЛПЛ инактивируется избытком в крови: поваренной соли, желчных пигментов
Синтез ЛПЛ стимулируют: гепарин, липокаин
Кетоновые тела – группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами: жирового, углеводного, белкового обменов

Нарушение КОС

Компенсаторные механизмы метаболического ацидоза:связывание Н+ бикарбонатным буфером и белками, альвеолярная гипервентиляция, перемещение Н+ в костную ткань в обмен на На и Са, в клетки в обмен на К
К процессам, участвующим в компенсации респираторного ацидоза: активация ацидо и аммониогенеза в почках, гиперкалиемия
В компенсации респираторного алкалоза участвуют следующие процессв: выход в кровь Н+ их клеток и костной ткани, связывание катионов белковым буфером с освобождением Н+, увеличением выделения бикарбоната с мочой
Газовый ацидоз развивается при: недостаточности функции внешнего дыхания, высокой концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе
Газовый алкалоз возникает при: опухоли мозга, энцефалите, вызывающих активацию дыхательного центра; истерии
Причины, вызывающие развитие метаболического ацидоза: вторая стадия полного голодания, СД, гипоксия
Метаболический алкалоз развивается при: введении большого количества щелочных веществ в организм, потерях большого количества желудочного сока (неукротимая рвота)
В пределах каких значений может смещаться рН крови при компенсированных нарушениях КОС организма: 7,35-7,45
О каком нарушении КОС свидетельствует рН капиллярной крови=7,25: о декомпенсированном ацидозе
Лабораторные критерии наличия газового оцидоза в организме пациента: парциальное давление СО2 выше нормы, уменьшение буферных оснований, гипонатриемия
Метаболический ацидоз характеризуется: рН крови меньше 7,35, уменьшение парциального давления СО2 и стандартного бикарбоната крови
Газовый алкалоз характеризуется: рН крови больше 7,4, уменьшение парциального давления СО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови, гиперкалемия, гиперкальциемия

Нарушение водного обмена. Отеки

Факторы, способствующие развитию отека:повышение гидростатического давления в венозной части капилляра, повышение проницаемости капиллярной стенки, понижение онкотического давления крови
Дефицит или избыток каких гормонов может приводить к нарушениям водного баланса организма:вазопрессина, альдостерона
При применении морской воды в качестве питьевой развивается: гиперосмолярная гипергидратация
Какие варианты нарушений водного обмена будут протекать с внутриклеточным эксикозом: гиперосмолярная гипергидратация, гиперосмолярная дегидратация
Причины гиперосмолярной гипогидратации: длительная диарея
Какие механизмы являются ведущими в развитии сердечных отеков: увеличение гидростатического давления крови, повышение проницаемости капиллярной мембраны, задержка натрия в организме
Укажите последовательность механизма развития нефротического отека: протеинурия-гипопротеинемия-увеличение фильтрации воды из сосудов в ткани-гиповолемия-увеличение секреции альдостерона и АДГ-выход воды из сосудов в ткани+ развитие отека
Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:при голодании, нефротическом синдроме, печН
Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки: аллергические отеки, воспаление
Какие утверждения являются верными: основное звено патогенеза воспалительных отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки, в патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови
Каким образом изменится распределение воды в организме при гипоосмолярной дегидратации: увеличится объем внутриклеточной жидкости, уменьшится обьем интерстициальной жидкости, уменьшится объем внутрисосудистой жидкости

Гипоксии

Какое понятие отражает суть гипоксии:пат процесс, характеризующийся недостаточностью процессов биологического окисления
Возможные причины гипоксии гемического типа: отравление…
Факторы, вызывающие гипоксию 1нотканевого типа: дефицит рибофлавина, ниацина
Изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии: гипоксемия, гипокапния, алкалоз
Гипоксия циркуляторного типа характеризуется: понижением парциального давления кислорода артериальной крови, повышением парциального давления СО2 артериальной крови
Для каких видов гипоксии не характерна гипоксемия: гемический, тканевая
Какой показатель газового состава крови изменяется однонаправлено при респираторной и циркуляторной гипоксии: артерио-венозная разница по кислороду
Механизмы срочной адаптации при гипоксии? Тахикардия, тахипноэ, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, усиление эритропоэза
Механизмы долговременной адаптации к гипоксии: гипертрофия миокарда, увеличение количества митохондрий
Для какого вида гипоксии характерно уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду:тканевая, гемическая

Эритроциты